呼衰进展
呼吸衰竭的判断
肌内疾患：呼吸肌营养不良或重症肌无力及其他
慢A性pril肌,200病5 。
11
6.导致肺水肿的疾病
非心源性肺水肿如成人呼吸窘迫综合症 （ ARDS）是由于肺毛细血管通透性增高所致，可 以迅速引起呼吸衰竭。
7.睡眠呼吸障碍
中枢性睡眠呼吸暂停：可见于多种疾病，如
神经系统疾病：脑血管栓塞、脑炎、脑脊髓异常；
呼吸衰竭的判断
正常的呼吸包括摄取足够量的氧并清除 多余的二氧化碳，这才能使动脉血氧分压和 二氧化碳分压维持在各自的正常水平。
呼吸衰竭的定义
呼 吸 衰 竭 是 指 动 脉 血 PO2 低 于 正 常 范 围
（器质性心脏病人的血液自右向左分流所致的
低 氧 血 症 除 外 ） 或 动 脉 血 PCO2 高 于 正 常 范 围 （代谢性碱中毒时呼吸代偿性改变除外）。
正常范围包括不同个体间的生物学差异以及检
测方法固有的技术误差，呼吸衰竭的诊断主要根据
血气分析，医生应该有能力判断血气分析的准确性。
20岁 平均值按
0.323× 年
以以龄上下（的公岁成式）人计。动算正脉：常血P变PaOO异22（(m范Pma围HOg为2）)=平1的00均正.1常值—
±0.67Kpa(5mmHg)。
1. 缺氧的临床表现
急性缺氧的症状和体征主要是由于中枢神经系统 及心血管系统功能异常所致
2. 高碳酸血症的表现
急性二氧化碳升高可加重缺氧所致的中枢神经系 统功能紊乱，慢性呼吸衰竭二氧化碳潴留时有头痛、 嗜睡，肌肉震颤。
April,2005
13
呼吸衰竭的治疗原则
1. 给氧
急性呼吸衰竭严重缺氧时可引起死亡，
睡 导 神 胸 肺 的以 疾以
眠 致 经 壁 血 疾肺 病气
呼吸衰竭名词解释
呼吸衰竭名词解释呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺部无法提供足够的氧气给身体细胞，并不能有效清除二氧化碳的一种疾病状态。
由于呼吸衰竭会引起全身氧供不足和二氧化碳潴留，因此它是一种危及生命的严重疾病。
呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内，由于急性呼吸系统疾病、胸部外伤、药物中毒等原因导致肺部功能严重损害，导致氧供不足和二氧化碳潴留。
慢性呼吸衰竭则是指由于慢性呼吸道疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等导致呼吸功能减退，逐渐发生氧供不足和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、气促、运动耐力下降、频繁呼吸等。
严重的呼吸衰竭可导致心跳加快、血压下降、意识障碍甚至昏迷等症状，对生命造成威胁。
呼吸衰竭的诊断主要依靠临床症状和体征，以及相关的血气分析、胸部X光检查等。
血气分析可以明确氧合指标和通气功能，并评估病情严重程度。
呼吸衰竭的治疗包括病因治疗和支持治疗。
病因治疗是针对呼吸衰竭的原因进行治疗，如抗感染药物治疗细菌感染、纠正酸碱平衡失调等。
支持治疗包括氧疗、呼吸机辅助通气等措施。
氧疗可以通过给予高浓度氧气改善氧合，减轻组织缺氧症状。
呼吸机辅助通气是指通过机械装置辅助患者呼吸，纠正通气功能障碍，降低呼吸负荷。
预防呼吸衰竭的关键在于预防其常见病因，如及时治疗呼吸道感染、合理用药、戒烟等。
对于慢性呼吸衰竭患者，积极进行康复治疗，强化肺部锻炼，提高呼吸肌力量和改善肺功能，可以有效预防疾病进展。
总之，呼吸衰竭是一种严重的疾病状态，需及时进行诊断和治疗。
由于其病情危重，治疗需要在专业医生的指导下进行，以减少并发症的发生，并提高治疗的效果。
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2 明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COP等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调,产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：呼吸衰竭是指由多种原因导致的呼吸系统功能不全，导致血氧饱和度下降或二氧化碳潴留。
根据不同的病因和病程，呼吸衰竭可以分为不同的类型，下面我们来详细了解一下呼吸衰竭的分类及标准。
一、按病因分类：1. 慢性呼吸衰竭：长期患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部纤维化、支气管哮喘等患者因病情恶化而引起的呼吸衰竭。
主要表现为呼吸困难、氧合障碍、二氧化碳潴留等。
2. 急性呼吸衰竭：由于急性肺部感染、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、肺水肿等原因导致的呼吸急骤、呼吸困难、氧合障碍等。
病情发展迅速，需要紧急处理。
3. 混合型呼吸衰竭：有些患者同时存在急性和慢性呼吸衰竭的特征，即混合型呼吸衰竭。
常见于合并有急性呼吸窘迫的COPD患者。
二、按氧合障碍和二氧化碳潴留程度分类：1. 类型I呼吸衰竭：主要表现为氧合障碍，动脉氧分压（PaO2）降低，动脉氧饱和度（SaO2）下降。
常见于ARDS、肺间质纤维化等疾病。
3. 类型III呼吸衰竭：既有氧合障碍又有二氧化碳潴留的情况，即混合型呼吸衰竭。
常见于急性呼吸窘迫综合症等疾病。
三、按病情严重程度分类：1. Ⅰ度呼吸衰竭：早期病情较轻，仅表现为呼吸频速、呼吸困难等轻度症状，病情易控制。
2. Ⅱ度呼吸衰竭：病情中度加重，患者出现氧合障碍或二氧化碳潴留，需要给予合理的氧疗或通气支持。
1. 急性呼吸衰竭：发生急性呼吸道感染、心肺功能不全、外伤性气胸等原因引起的呼吸困难和氧合障碍。
在临床实践中，对呼吸衰竭患者的及早诊断和分型十分重要，可以有助于采取正确的治疗措施，改善患者生命质量，降低病死率。
科学的分型也为临床医生提供了更多的参考信息，有利于制定更精准的治疗方案，提高治疗效果。
医护人员应当加强对呼吸衰竭分类及标准的学习和了解，提高对患者呼吸衰竭的认识和处理水平，促进患者的康复和恢复。
【以上就是关于呼吸衰竭的分类及标准的文章内容】。
第二篇示例：呼吸衰竭是指呼吸功能受到严重损害，导致氧和二氧化碳交换不足，最终导致氧供应不足或二氧化碳排出障碍，严重威胁患者生命的一种临床病理生理状态。
呼吸衰竭的治疗进展
・
１５ ４１
综
述 ・
呼 吸 衰 竭 的 治 疗 进 展
徐鹏 张骅 张 民 苏仁 意
吸 ； 应 该用深而慢的呼吸 ， ⑤ 并在 吸气后适 当屏 气。 湿化装置 ： 旁路 及水 泡 湿化 器 。雾 化装 置 ： 定 量气 雾 有 器、 喷射式 雾化 器、 离心雾化发生器及超声雾化器 。 局部用药 ： ： Ｂ 受体 激动 剂、 胆碱 能 药物 、 生素 、 面 抗 抗 表 激素 、 化痰药及消泡剂等 。治疗 中应注意交叉感染 、 道痉 挛 气 及干稠分泌物湿化后膨胀 的作用 。
体疗 ， 体位 引流、 击 、 动 、 呼吸等 。 如 拍 振 深
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
定 ， 复呼吸少 ， 重 但对 咳痰 、 食有 一定影 响。普通 面罩 吸氧 进 的氧浓度可达较高水平 ， 氧浓度难以正确预计 ， 用于暂无 但 适 条件行机械通气 （ ｃａ ｉ ｌ ｅｔａｏ ， Ｖ） Ｍｅｈｎｃ ｎｉ ｔ ｎ Ｍ 的严重低氧 而无 ａｖ ｌｉ Ｃ 潴 留的病人 ； Ｏ 面罩长时间佩戴会引起患者不适 。
关键 。
提供氧疗 的装置可分 为低流量 和高 流量氧疗 系统 ， 注 应
意氧疗 的监护与调整 。Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ病人 的长期氧疗 （ ｏｇｔｒ ｘ Ｌ ｎ— ｍ ｏ— ｅ ｙｅ ｅａｙ Ｌ Ｏ ） 家 庭 ＭＶ及 睡 眠时 的 氧疗 问题 应 予重 ｇｎｔ ｒｐ ，Ｔ Ｔ 、 ｈ
视 。正确应用 氧疗 可预 防氧 中毒 、 Ｏ 潴 留及 吸收性肺 不 张 Ｃ：
６ ｍ ） 氧 疗 的绝 对 适 应 征 。 ０ｍ Ｈｇ 是
２ 抗感染治疗 。肺部感染 在呼 衰的发 生、 、 发展 和预后 中
copd1型呼衰的主要机制
copd1型呼衰的主要机制COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种以气流受限为主要特征的慢性炎症性疾病，其中COPD 1型呼吸衰竭是其严重的表现之一。
COPD 1型呼吸衰竭的主要机制涉及多个方面，包括气道阻塞、肺组织破坏、肺血管重构和呼吸肌功能受损等。
气道阻塞是COPD 1型呼吸衰竭的主要原因之一。
在COPD患者中，气道炎症导致气道壁增厚、黏液过多和气道平滑肌收缩增加，从而引起气道狭窄和阻塞。
这种气道阻塞使得患者呼吸时气体流动受限，导致呼吸困难和通气不足。
肺组织破坏也是COPD 1型呼吸衰竭的重要机制。
在COPD患者中，长期的气道炎症和氧化应激导致肺泡壁破坏和弹性纤维减少。
这种肺组织破坏导致肺泡表面积减少，从而降低了气体交换的效率，加剧了呼吸衰竭的发展。
COPD 1型呼吸衰竭还涉及肺血管重构的过程。
在COPD患者中，肺血管收缩和重构导致肺动脉高压和右心室负荷增加。
这种肺血管重构增加了肺动脉阻力，降低了气体交换的效率，并使肺血管和右心室负荷过大，最终导致呼吸衰竭。
COPD 1型呼吸衰竭还涉及呼吸肌功能的受损。
由于长期的通气受限和呼吸负荷增加，COPD患者的呼吸肌疲劳和功能减退。
呼吸肌功能受损使得患者的呼吸肌力量和耐力下降，进一步加重了呼吸衰竭的程度。
COPD 1型呼吸衰竭的主要机制包括气道阻塞、肺组织破坏、肺血管重构和呼吸肌功能受损等。
这些机制相互作用，共同导致了COPD 1型呼吸衰竭的发展和进展。
了解这些机制有助于我们更好地认识和治疗COPD 1型呼吸衰竭，提高患者的生活质量和预后。
因此，对于COPD患者来说，早期的诊断和治疗尤为重要，包括控制炎症、改善气道通畅性、减少肺组织破坏、降低肺血管阻力和改善呼吸肌功能等措施。
同时，积极的康复训练和合理的药物治疗也是帮助患者减轻症状、延缓病情进展的重要手段。
通过综合治疗措施的应用，我们有望改善COPD 1型呼吸衰竭患者的生活质量，并减少其对家庭和社会的负担。
呼吸衰竭分型及标准
呼吸衰竭分型及标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致的呼吸功能障碍，使得氧合和二氧化碳排出受到影响，从而导致机体氧供不足或二氧化碳潴留。
根据临床表现和病理生理特点，呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型。
下面将详细介绍呼吸衰竭的分型及标准。
一、急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指在短时间内发生的、严重影响呼吸功能的疾病。
根据氧合障碍和二氧化碳潴留的程度，急性呼吸衰竭可分为Ⅰ型和Ⅱ型两种类型。
1.Ⅰ型急性呼吸衰竭。
Ⅰ型急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症，即动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）正常或低于正常水平。
常见病因包括肺部疾病（如急性肺部感染、急性呼吸窘迫综合征等）、心血管疾病（如心源性肺水肿、心肌梗死等）和外源性因素（如窒息、溺水等）。
2.Ⅱ型急性呼吸衰竭。
Ⅱ型急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2高于45mmHg。
常见病因包括肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重、肺栓塞等）和神经肌肉疾病（如重症肌无力、脊髓灰质炎等）。
二、慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭是指由于各种原因导致的呼吸功能长期障碍，常见于慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等慢性肺部疾病。
根据二氧化碳潴留的程度，慢性呼吸衰竭可分为Ⅰ型和Ⅱ型两种类型。
1.Ⅰ型慢性呼吸衰竭。
Ⅰ型慢性呼吸衰竭主要表现为低氧血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或低于正常水平。
常见病因包括慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等。
2.Ⅱ型慢性呼吸衰竭。
Ⅱ型慢性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2高于45mmHg。
常见病因同样包括慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等。
综上所述，呼吸衰竭可根据氧合障碍和二氧化碳潴留的程度分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型，每种类型又可进一步分为Ⅰ型和Ⅱ型。
对于不同类型的呼吸衰竭，临床上应根据其病因和病理生理特点，制定相应的治疗方案，以提高患者的生存率和生活质量。
呼吸衰竭的治疗进展
综述与进展家至项目县区进行现场指导和项目评估。
通过现场督导了解当地项目实施中存在的问题和困难，提出相应的解决方案并督促落实，同时建立筛查工作讨论群，实时对基层工作存在的问题进行解答。
建立质控制度。
每月专家组对现场取材、HPV检测、TCT检测、阴道镜操作、活检取材、病理组织学检测等各个环节进行严格的质量控制。
初筛工作人员数量众多，业务素质参差不齐，是质控的重点。
应重点关注以下几个方面：登记资料是否完整，取样方法、阴道镜检查是否规范；每月进行质控结果反馈，指导各级部门进行内部质控，层层把关，确保筛查质量。
7加强医疗救助，真正做到利民惠民实施“两癌”筛查的目的在于早期发现和及时诊治。
因此开展筛查工作必须与后期诊治相结合，建立筛查、诊断、治疗有效衔接的长效机制。
建议对农村“两癌”项目确诊的患者实行减费、提高住院封顶线等政策，解决农村患者就医负担过重的问题。
同时还可加强医疗救助、“两癌”专项救助等的衔接，防止患者因病返贫、因病致贫，使“两癌”项目真正成为一项利民惠民的公共卫生项目。
参考文献[1] 刘继红,李玉洁.我国宫颈癌预防面临的机遇和挑战[J].中国肿瘤,2010(7):424-426.呼吸衰竭的治疗进展谭琳 （四川省都江堰市人民医院，四川都江 611830）呼吸衰竭（ResPiratory Failure）RF是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，出现缺氧和（或）二氧化碳潴留，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭在临床中属于常见的危重症，临床诊断与治疗是每一位医师必须掌握的临床技能，临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析。
近些年以来，随着临床对呼吸生理、病理研究的深入，临床对于呼吸衰竭认识也在持续深化，尤其是近些年临床在人工呼吸支持技术的研究发展，使得呼吸衰竭的诊断与治疗也产生了相应的变化。
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刺激化学感受器↑，VE↑ 2.CO2潴留 • 兴奋呼吸中枢↑↑↑、f↑、VE↑ • 吸12%CO2，抑制呼吸中枢、VE↓、VA↓、 CO2↑↑↑ • 慢性高碳血症－无VE↑
呼吸中枢反应迟钝、肾脏再吸收NaHCO3,排H＋ 气道、肺阻力增加
肝、肾和造血的影响（四）
1.缺 氧
• 直接、间接损害肝细胞，肝功能损害 • 肾血流量↑、滤过量↑、PaO2<40mmHg • 红细胞生成素↑
慢性呼衰急性发作氧疗（2）
缺O2伴CO2潴留氧疗（COPD） • 不致影响外周化学感受器的驱动作用 • 据氧合血红蛋白氧离解曲线特性 • 据VA与PAO2关系曲线，只需低FiO2 即能↑ ↑PAO2
• 避免高FiO2会增加生理死腔，↓VA
高浓度氧疗致COPD患者PaCO2↑机制
• 吸入高FiO2解除低氧肺血管收缩 • 通气差 VA/QA(扩张) • 通气较好 VA/QA VD/VT ↑ • VA=VE(1-VD/VT) ↓ PACO2↑
2.CO2潴留
• 扩张肾血管、血流量↑、尿量↑ • PaCO2>65mmHg、pH↓、肾血管痉挛、 血流↓、尿量↓
酸碱平衡和电解质的影响（五）
1.严重缺氧
• 抑制细胞能量代谢 • 乳酸↑、无机磷↑引起代酸中毒 • 固定酸＋NaHCO3→H2CO3→CO2 ↑+ H2O
2. CO2潴留
• pH↓↓↓、BP↓、心律紊乱、心跳停搏
中枢神经的影响（一）
1.缺 O2
• 急性 吸100%N2 20s抽搐、昏迷
PaO2<50mmHg烦躁不安、<30mg 神志丧失，PaO2<20mmHg 脑细胞 不可逆损伤
• 慢性 注意力不集中，智力↓、定向障碍
2. CO2潴留
• 脑脊液H＋↑，↓脑细胞兴奋，抑制皮质活动
• CO2↑↑，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安 • CO2↑↑↑抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、 昏迷
氧疗对不同原因缺氧的疗效（二）
• FIO2↓ 高温湿热，谷仓消耗空气中O2 氧疗可纠正 • VO2↑ 发热，寒战，抽搐。 氧疗↑PAO2,改善缺氧 • 氧运载障碍 贫血 氧疗无效 • CO中毒 高压氧疗，↑溶解O2 改善缺氧 加速HbCO离解 • 循环障碍， 氧疗有一定帮助 • 组织细胞不能利用O2，氰化物中毒主要靠 解毒剂，高FIO2可↑PAO2.
• • • • • • f 60-120/min. 氧驱动压0.8-1.5Kg/cm2 气道开放行小VT，低气道压， 对循环影响小 ↑PEEPi2-5cmH2O, ↑FRC PaO2↑。 f太快，VT过小，VA↓ PACO2↑ 调节f，↑VT，↑VE,VA↑,PACO2↓
机械通气氧疗
• • • • VA ↑PAO2，↓PACO2，↓W，↓VO2 F iO 2↑ PEEP,BI－CPAP 改善换气功能 ↑P aO 2
（一）急性呼吸衰竭氧疗
1．呼吸或心肺呼吸骤停
（二）急性呼衰氧疗
1.单纯缺氧 肺炎、肺水肿、肺不张、特
发性肺纤维化 • 换气损害→SaO2↓刺激化学和牵张感受器 →VA↑→PaCO2↓、pH↑ • FiO2 35~50%、 PaO2 ↑、 SaO2 ↑
•QS/QT>30%、FiO2>50%、 SaO2 <90%时， PSV＋PEEP＋利尿剂＋控制被液量 •FiO2 >5L/min、f>30次/min，PSV＋PEEP 氧疗
呼衰治疗
保持气道通畅
• 吸出口腔咽部分泌物
• 扩张支气管药、2激动剂、胆碱能阻
滞剂、糖皮质激素吸入 • 纤支镜吸分泌物 • 人工气道（气道插管、气管切开）
静息时人体各器官的O2耗量
器官（或组织） PVO2（mmHg） SAO2(%) CAO2-CVO2(VOL%)
心 脑 肠 肾 骨骼肌 皮肤
（二）II 型呼衰（通气不足）
（急）PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg （慢）PaO2<55mmHg、PaCO2>55mmHg
（三）I +II 型呼衰 PaO2↓↓>I 或 II 型
缺氧发生机制
• 肺泡通气不足（alveolan hypoventilation）
• 通气/血流比例失调(V/Q)
氧 疗
• FiO2↑→PAO2↑(DLO2↑) →PaO2↑、
O2↑→组织供O2↑
• 急慢呼衰氧疗指标 SaO2>90% PaO2>60mmHg • 避免PaCO2<10mmHg •避免高FiO2致O2中毒
氧 疗
• ↑FiO2, ↑PAO2，↑DLO2, ↑PaO2和SaO2 • O2疗，纠正↓FIO2和肺通气。V/Q失调， DLO2的低O2血症。
30 36.8 45 74.3 33 75
56 69 80 94 60 95
11.4 6.3 4.1 1.3 8.0 1.0
注：PAO2=99.75mmHg hapriro经验 CAO2=20 VOL% HB150/L 心功能代偿，CO CO＝6L/min CAO2-CVO2=3.5 VOL% CAO2-CVO2=5 VOL%
（Ventilation/Perfusion mismach）
• 肺动－静脉分流（right-to-left shunt） • 弥散障碍（impaired diffusion） • 吸入低浓度氧
CO2潴留发生机制
• 肺泡通气不足
缺O2、CO2潴留对机体影响
• 中枢神经的影响 • 心血管的影响 • 呼吸系统的影响 • 肝、肾和造血系统的影响 • 酸碱平衡和电解质的影响
• 神经和呼吸肌疾患
呼衰分类
一、病程
（一）急性呼衰 1.呼吸或心跳骤停 2.急性低氧性呼衰（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺
不张、急性肺纤维化）
3. ALI、ARDS （二）慢性代偿性呼衰 （三）慢性呼衰急性发作致失代偿性呼衰
二、病理生理和血气改变
（一）I 型呼衰（换气障碍）
PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg
高压氧疗原理
• 2.5－3.0大气压下，吸100%O2， PaO21770-2140mmHg • 溶解氧0.3ml％增至5.3-6.4ml％（常压 CaO2－CVO2＝5.6ml%） • 增加组织氧含量和氧储量 3个大气压， 组织氧储量从13ml/Kg↑53ml/Kg • ↑氧耗散率，↑氧弥散距离 3个大气压， 组织PO2↑10倍，向组织弥散距离30m增 至100m。微循环障碍疾患。
•
O2疗难以纠正肺内分流（QS/QT）较大的 低氧血症。O2疗难以纠正细胞型组织缺O2。
合理氧疗
• 急性还是慢性缺氧
• 缺氧性质：非阻塞性肺病 阻塞性肺病 呼吸泵功能↓ • 缺氧程度
氧疗对不同原因缺氧的疗效（一）
•
• •
•
呼吸功能障碍 VA↓ 神经肌肉，胸廓和气道疾病 氧疗↑PAO2,无助CO2排除，仅可使PAO2↑ MV↑VA能↑PAO2, ↓PACO2 VA/QA失调, COPD,哮喘等疾病 氧疗↑通气不足PAO2，↑PaO2,FIO2<35% DLO2 肺间质纤维化和肺血管病变 氧疗↑PAO2, ↑DLO2,FIO2 35-45% QS/QT↑肺实变：水肿，肺不张 氧疗不能↑分流的静脉血PO2，QS/QT>35%， 则难以纠正缺氧
病因
• 呼吸道病变
• 肺组织病变
VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、 PaCO2↑ VA/QA失调、QS/QT ↑ 、DLco↓、
• • 胸廓及胸膜病变
PaO2↓、PaCO2↓ 肺血管病变 QS/QT ↑ 、PaO2 ↓ 、PaCO2 ↓
VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、 PaCO2↑ VE(VA)↓
高压氧疗适应症
• • • • • 用于非低氧血症性缺氧 CO和氰化物中毒 各种原因致脑缺氧和脑水肿 缺血性脑病，眼底病， 突发性耳聋
高压氧疗不良反应
• • • • 氧中毒 ↓化学感受器反应，↓VA，↑PaCO2 HbO2饱和，不利Hb将CO2排出 肺部炎症性疾病不适宜高压氧疗
高频喷射通气（HFJV）
• 慢性、HCO3－↑↑、Cl－↓↓
呼衰临床表现
• 呼吸困难
• 发绀
• 精神神经症状
• 循环系统症状 • 消化和泌尿系统症状
呼衰诊断
• 急、慢性呼衰基础病史
• 缺O2、CO2潴留表现
• 动脉血气分析（性质、程度、指导
氧疗、MV参数调节、
纠正酸碱平衡、电解
质紊乱）
重视不明原因气急
既往无呼吸病史 反复证实PaO2 ，SaO2 ， PaCO2 , pH 胸片无异常发现 吸氧流量>5L/分，f>30次 面罩MV，PSV<20cmH2O, VT>600ml， PEEP 5cmH2O后PaO2 ，f 减少多脏器功能不全。
• PaO2<55mmHg • PaO2(55-60mmHg)伴右心功能不全， RBC↑，血球压积>55% • PaO2>mmHg,夜间睡眠SaO2<88％ • 鼻导管吸FiO2<30%，>15h/day • PaCO2↑<10mmHg, SaO2>90%
氧疗方法（1）
鼻导管或鼻塞吸氧
• FiO2=21+4×Vo2(L/min) • MV=6L，I :E=1 :2， Vo2=1L/min • 实际吸氧量＝1/3×1L/min=333ml/min • 减少吸入空气氧量=333×21%=70ml/min • 提高FiO2=(333－70)/6000×100%=4% • FiO2=(Vo2×Ti/Ttot－Vo2×Ti/Ttot×21%)/ MV×100%=Vo2×Ti/Ttot×79%/MV
3.缺O2、CO2潴留 扩张血管、脑细胞和间质