药理重点简答题
药理学优质简答题
1、简述新斯的明的药理作用与临床应用。
答：新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
2、为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？答：过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。
另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。
病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。
肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。
3、简述多巴胺的临床应用答：⑴主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。
⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。
4、简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用答：药理作用：⑴对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。
⑵主要激动血管β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。
⑶收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。
⑷激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌。
此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。
⑸通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。
临床应用：⑴心脏骤停和房室传导阻滞。
⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。
⑶对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。
5、苯二氮卓类作用机制？答：苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进GABA与GABA受体结合，使Cl+通道开放频率增加，使Cl+更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
药理学重点简答题(最全)
不良反应：①与剂量有关的毒性反应：Ⅳ过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应：出现齿龈增生；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；③过敏反应；④畸形反应：孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其 他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？
答：多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答：分类：①脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；②酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。
药理作用机制：局麻药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应：（1）毒性反应：①中枢神经系统：先兴奋后抑制。②心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。
药理学重点简答
药理学重点简答药理学是研究药物在生物体内作用和产生效应的学科。
药理学的重点是研究药物的药效、药理作用、药代动力学、毒性和不良反应等方面。
以下是药理学的几个重点问题的简答。
Q1. 什么是药效？药效是指药物引起的生物效应，在某种特定剂量范围内，药物对于治疗疾病的作用能力的大小。
药效由剂量、药物本身以及人体的状态等多种因素所影响。
药效分为激动型和抑制型，激动型药物可增加或减少器官的活动，抑制型药物则可减弱或消除器官的活动。
Q2. 什么是药物结合位点？药物结合位点指的是药物分子与受体分子中的亲和区域产生的特异性结合，从而引起生物效应。
药物与受体的结合是通过分子间的非共价相互作用实现的，如氢键、离子键、范德华力等。
药物的结合位点通常是受体的结构域或结构的一部分，如胆碱受体、肾上腺素受体等。
Q3. 什么是药物药代动力学？药物药代动力学是指药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，同时也包括药物浓度与时间之间的关系和药代动力学参数的计算。
药物的吸收、分布、代谢和排泄的过程是一个复杂的生化反应网络，不同药物在不同人体状态下的药代动力学参数可能是不一样的。
Q4. 什么是药物的毒性？药物的毒性是指药物对于人体正常组织或器官的损害或影响程度，这通常是由于药物与生物体内其他物质的相互作用引起的。
药物的毒性有时是人们关注的一个问题，因为药物的高剂量或使用不当可能会影响人体健康。
Q5. 什么是药物的副作用？药物的副作用是指除了期望的治疗效果外，药物还会对人体产生其他的不良反应或者负面影响。
药物的副作用可能是轻微的，如头痛、恶心等，也可能是严重的，如药物过敏性反应、中毒等。
药物的副作用也是人们考虑的重要问题之一，因为副作用可能会影响人们的健康和治疗过程的顺利进行。
药理学是研究药物在生物体内作用和产生效应的学科，其中包括药效、药物结合位点、药代动力学、药物的毒性和副作用等方面的研究。
了解药理学重点问题将有助于我们更好的理解药物的作用和应用。
药理简答题(精心整理)
1.试述药理作用、效应；治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。
药理作用(drug action)---药物导致效应的初始反应。
药理效应（pharmacological effect）---药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。
治疗作用（therapeutic effect）---符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
不良反应（adverse drug reaction）---指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
关系：（1）药理作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的，发生相互作用并引发药理效应。
（2）从信号转导角度描述：药物与机体信息转导系统（或通路）的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。
在此过程中，药物作用是动因，药理效应是结果。
二者统称为作用机制。
（3）治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制（药理作用和药理效应）决定而且必定存在的两重性作用。
2.从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。
3.1）G蛋白偶联受体：如M受体。
受体为与G蛋白偶联的单一肽链，有7个跨膜区域；4.2）受体操控离子通道：如nAChR欧联的Na通道。
细胞膜跨膜蛋白质，由5个亚基组成，是与受体相连的可变构的蛋白，由ACh结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于ACh的调控，与Ach结合时，膜通道开放，膜外的Na内流，引起突触后膜电位。
3）酶活性受体：如胰岛素受体。
受体与胰岛素后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸磷酸化，随后调节细胞核基因转录）4）细胞核内受体：如甲状腺素受体。
是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产生作用，调控其表达。
3. 试述半数有效量、半数致死量、治疗指数的概念与关系及意义。
1、半数有效量（50% effective dose,ED50）---在量反应是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
药理学重点名词解释和简答题
名词解释1.受体激动药：对受体既有亲和力，又有内存活性的药物。
2.治疗指数：LD50/ED50的比值。
3.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
4.抗菌后效应：去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
5.最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。
6.Pharmacokinetics：即药物代谢动力学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
7.T1/2：即消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
8.PAE：即抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
9.Bioavailability：即生物利用度，指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。
10.A dverse reaction：即不良反应，指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。
11.T I：即治疗指数，LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
12.P lacebo：即安慰剂，一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。
13.成瘾性：反复用药对身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。
14.首剂效应：部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压，心悸，晕厥等，称为首剂效应。
15.血浆半衰期：药物血浆浓度下降一半所需的时间。
16.受体拮抗药：对受体只有亲和力，而没有内在活性的药物。
简答题1.弱酸性药物（巴比妥）中毒，采用何措施加快药物排泄？碱化体液：可使肾小管内尿液PH值升高，弱酸性药物解离度增加，重吸收减少，排泄加快。
应用利尿药：通过增加尿量加快药物排泄。
2.阿托品的药理作用。
抑制腺体分泌；对眼的作用：扩瞳，升血压，调节麻痹；松弛内脏平滑肌；对心脏的作用：加快心律，加快房室传导；对血管的作用：大剂量扩张血管；中枢兴奋作用。
药理考试简答题重点
药理考试简答题考点一、★阿托品的药理作用（阿托品相关内容要求详细掌握：包括临床应用、不良反应、中毒症状）1、腺体：抑制腺体分泌2、眼：扩瞳:阻断瞳孔括约肌M 受体，松弛瞳孔括约肌；眼内压升高：扩瞳，虹膜退向四周边缘，前房角变窄，阻碍房水回流；调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚。
3平滑肌：松弛内脏平滑肌，尤其是活动过度或痉挛平滑肌4、对心血管系统的影响：心率加快；促进房室传导；扩张小血管5、中枢神经系统：较大剂量兴奋中枢神经系统，随剂量增加而增强。
抗休克的机制：感染性休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
二、肾上腺素药理作用、作用机制、临床应用肾上腺素1.血管；2.心脏；3.血压；4.平滑肌；5.代谢；6.中枢神经系统：兴奋作用较弱；大剂量时可出现中枢兴奋症状（详细见书）临床应用：.过敏性休克：肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，减低毛细血管通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放；扩张冠脉；支气管哮喘：激动β2 受体，松弛支气管平滑肌；（吗啡用于心源性哮喘而不用于支气管哮喘的机制）三、吗啡的药理作用中枢神经系统作用（三镇一抑吐针尖） 1.镇痛 2.镇静、致欣快 3.镇咳 4.抑制呼吸5.其他（针尖样瞳孔）平滑肌作用：胃肠道、胆道、其它平滑肌心血管系统作用：扩张阻力血管、容量血管及脑血管其他阿片生物碱类镇痛药的作用机制作用部位：脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体；受体类型：激动μ受体；产生作用：模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用，阿片受体激动药与突触前膜和后膜的阿片受体结合，减少感觉传入神经末梢释放P物质，抑制痛觉传入。
四、解热镇痛抗炎药镇痛的药理作用1、解热与氯丙嗪降温作用的区别（氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温；NSAIDS主要是通过下丘脑PG的生成而发挥解热机制）2、镇痛与阿片类镇痛药的区别（NSAIDS抑制PGs的合成而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性减低）3、抗炎与糖皮质激素抗炎作用的比较（NSAIDS抗炎的机制1.PG合成↓2.E-Selectin,L-Selectin等表达↓，糖皮质的抗炎的作用详见书P350）阿司匹林的不良反应1、胃肠道反应：最常见，胃溃疡及无痛性胃出血。
药理简答题重点
1、阿托品有何药理作用和临床应用？药理作用：（1）解除平滑肌痉挛（2）抑制腺体分泌（3）对眼作用①扩瞳②升高眼内压③调节麻痹（4）心血管系统①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速②扩张血管，改善微循环临床应用：（1）解除平滑肌痉挛（2）抑制腺体分泌（3）眼科（4）缓慢型心率失常（5）感染性休克（6）解救有机磷酸酯类中毒2、过敏性休克为什么首选肾上腺素？过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。
肾上腺素通过激动α、β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。
因此，治疗过敏性休克首选肾上腺素。
3、异丙肾上腺素有何临床应用？（1）支气管哮喘（舌下或喷雾给药）（2）房室传导阻滞（舌下含药或静脉滴注给药）（3）心脏骤停（4）感染性休克4、地西泮有何药理作用和临床应用？（1）抗焦虑作用：主要用于焦虑症，伴有心悸、汗出、震颤等症状（2）镇静催眠作用，梦游症或夜惊。
（3）抗惊厥、抗癫痫作用，临床可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。
（4）中枢性肌肉松弛作用：临床上用于脑血管意外，脊髓损伤，腰肌损伤所致的肌强直。
5、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。
药理作用：1.对中枢神经系统的作用（1）抗精神病作用（2）镇吐作用（3）对体温调节作用2.对自主神经系统的作用3.对内分泌系统的影响临床应用：1.精神分裂症2.呕吐和顽固性呃逆3.低温麻醉与人工冬眠6、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用AD急救？氯丙嗪降压主要是由于阻断α受体。
AD可激活α和β受体产生心血管效应。
氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现为β效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动α受体之NA。
7、吗啡和哌替啶有何药理作用和临床应用？吗啡药理作用：1.中枢神经系统：（1）镇痛作用（2）镇静、致欣快作用（3）抑制呼吸（4）镇咳（5）缩瞳（6）其他中枢作用2.平滑肌：胃肠道平滑肌，胆道平滑肌等3.扩张血管，降低外周阻力4.抑制免疫系统临床应用：1.镇痛2.心源性哮喘病3.止泻哌替啶药理作用：镇痛、镇静、抑制呼吸、致欣快、扩张血管、提高平滑肌和括约肌的张力、兴奋子宫。
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1.※首过消除：口服给药，药物在首次通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活，而进入体循环的量减少。
2.一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除。
3.※半衰期：即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
4.表观分布容积（Vd）：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。
5.※生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
6.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
7.※不良反应：与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。
（上市药物在常规用法、用量情况下出现的与用药目的无关并给病人带来不适或危害的反应。
）8.※副反应：药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用。
9.※毒性反应：由于用药量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。
10.※激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。
11.※拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
12.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
13.※耐受性：连续用药后，机体对药物的敏感性下降。
14.※耐药性（抗药性）：连续用药以后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低甚至丧失。
1.不良反应包括哪些类型？副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应2.一级消除动力学的特点？①药物消除的百分率不变②半衰期固定③时量曲线是直线④进入机体的药量在机体代谢排泄范围内3.药动学方面药物之间的相互作用？①不影响药物在体液中的浓度但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用，其结果有两种协同作用和拮抗作用②通过影响药物的吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物的作用，表现为药物代谢动力学的相互作用4.如何理解药物常规用法用量下的毒性反应？当药物效应-剂量曲线与毒性-剂量曲线距离很近时，就会在治疗剂量下出现毒性反应。
5.毛果芸香碱对眼的药理作用和临床应用？眼：①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛临床应用：①青光眼②虹膜睫状体炎6.毛果芸香碱和噻吗洛尔治疗青光眼机制的不同？毛果芸香碱：降低眼内压噻吗洛尔：减少房水生成7.阿托品的药理作用可应用于治疗什么药物？治疗有机磷酸酯类中毒，治疗强心苷引起的缓慢型心律失常8.新斯的明主要治疗什么疾病？机制？机制：抑制胆碱酯酶活性，使突触间隙ACh聚集所治疗疾病：①重症肌无力②手术后腹气胀和尿潴留③非去极化型肌松药(竞争性神经肌肉阻滞药)④对抗阿托品中毒9.新斯的明治疗重症肌无力的药理作用机制是什么？兴奋骨骼肌：抑制胆碱酯酶活性、直接激动骨骼肌运动终N板受体、促进运动神经末梢释放Ach10.简述普洛萘尔的临床应用？①快速型心律失常：尤其对运动或情绪紧张、激动所致心律失常或因心肌缺血、强心苷中毒引起的心律失常疗效好②心绞痛和心肌梗死③高血压④充血性心力衰竭（慢性心功能不全）⑤甲状腺功能亢进11.过敏性休克首选肾上腺素为什么？①肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，可对抗过敏性休克引起的小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量减少，血压降低；②肾上腺素激动β2受体，松弛支气管平滑肌；激动黏膜α受体，使血管收缩，黏膜水肿减轻，从而缓解过敏性休克所致的支气管痉挛和呼吸困难；③减少过敏介质释放；④肾上腺素激动β1受体，改善心功能。
（肾上腺素治疗哪些疾病？）⑴心脏骤停⑵过敏性休克⑶支气管哮喘急性发作⑷局部应用：延长局麻药作用时间⑸治疗青光眼：降低眼内压12.※※苯二氮卓类与巴比妥类药物相比，具有哪些优点？①安全，即使过量也不会引起麻醉和中枢麻痹②无肝药酶诱导作用，耐受性轻③停药后REM睡眠“反跳”现象轻④嗜睡和运动失调等不良反应轻13.简述苯二氮卓类药物的作用机制及其在临床所治疗的疾病？机制：增加氯离子通道开放的频率所治疗疾病：焦虑症、失眠、惊厥、癫痫、大脑损伤所引起的肌肉僵14.简述镇静催眠药的分类并各举一例？苯二氮卓类：地西泮；巴比妥类：苯巴比妥，非苯二氮卓类：唑吡坦15.癫痫的分类和常用药？①单纯局限性发作---卡马西平②小发作---乙琥胺③大发作---苯妥英钠④癫痫持续状态---苯巴比妥16.抗癫痫的药物有哪些？分别首选治疗哪种类型癫痫？①苯妥英钠—大发作和局限性发作的首选药，对小发作（失神发作）无效②苯巴比妥—主要用于大发作，癫痫持续状态③卡马西平—单纯局限性发作和大发作基本药物④乙琥胺—对小发（失神性发作）作的首选药，对其它类型无效⑤丙戊酸钠—广谱抗癫痫药，对各种类型的癫痫均有效，对小发作优于乙琥胺，但不作首选，小发作的次选药（肝毒性）17.卡比多巴的作用机制，与左旋多巴合用的优点？卡比多巴作用机制：卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂，不易透过血脑屏障，仅能抑制外周多巴胺脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度。
合用优点：①提高脑内多巴胺的浓度②减少左旋多巴的用量，减少75%③增强L-多巴的治疗作用④减轻减轻外周不良反应18.镇痛药与解热镇痛抗炎药的作用区别？的机制同吗啡）①中枢神经系统：镇静，消除患者焦虑、恐惧情绪②心血管系统：扩张外周血管，减轻心脏负荷③平滑肌:抑制呼吸中枢，缓解短促的呼吸治疗：端坐位，腿下垂，快强心，速利尿，打吗啡，激素茶碱一起用吗啡可使支气管平滑肌兴奋性↑，加重哮喘20.简述吗啡的适应症及禁忌症？适应症：⑴镇痛：①严重创伤、烧伤、晚期癌症②胆绞痛和肾绞痛③心肌梗死心前区剧痛⑵心源性哮喘⑶止泻：减轻急、慢性消耗性腹泻症状禁忌症：禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅脑外伤和颅高压患者，肝功能严重减退患者，新生儿和婴儿21.阿司匹林对血栓生成有何影响？①小剂量--抗血栓形成②大剂量--促血栓形成22.阿司匹林对体温调节的影响有何特点？当体温升高时，NSADIs能促使升高的体温恢复到正常水平，而对正常的体温不会产生影响。
23.小剂量阿司匹林抗血栓形成的机制是什么？小剂量--抗血栓形成：小剂量阿司匹林抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对内皮细胞PGI2的生成无影响。
B（钙离子通道阻滞药）的药理作用？⑴对心肌的作用：①负性肌力作用②负性频率和负性传导作用③缓解心肌缺血再灌注损伤，延缓心肌肥厚⑵舒张平滑肌的作用⑶抗动脉粥样硬化作用⑷对红细胞和血小板结构与功能的影响：①增加红细胞变形能力，降低血液黏滞度②抑制血小板活化，抑制血小板聚集⑸对肾脏功能的影响：增加肾血流，排钠利尿B的种类及不同之处？①二氢砒啶类（硝苯地平）---对血管的选择性最高②苯并噻氮卓类（地尔硫卓）---对心脏的选择性最高③苯烷胺类（维拉帕米）---阵发性室上性心动过速首选26.钙通道阻滞药降压作用的特点？①降压的同时不降低重要器官的血流量②对缺血的心肌有保护作用③降压时不引起钠水潴留，增加肾血流量，排钠利尿④可增加其他抗高血压的降压效果27.奎尼丁对心脏的药理作用主要有哪些？①阻滞ⅠK、ⅠNa及ⅠCa（L）作用②抗胆碱作用③拮抗外周血管α受体作用28.五类一线抗压药，各举一例及代表药物？并写出其中一种降压药的作用机制？①交感神经阻滞药：肾上腺素受体阻断药*：β受体阻断药* -普洛萘尔②血管紧张素转换酶（ACE）抑制药*：卡托普利③血管紧张素Ⅱ受体阻断药*：氯沙坦④利尿药：*:氢氯噻嗪⑤钙通道阻滞药*：硝苯地平利尿药的降压作用机制：①初期排钠利尿因降低血容量---降低前负荷②长期用药因舒张血管平滑肌---降低后负荷29.ACEI（血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药）与其他降压药比较，具有什么特点？（ACEI降压的优点）①降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响②可预防和逆转心肌与血管构型重建③增加肾血流量，保护肾脏④能改善胰岛素抵抗⑤不引起电解质紊乱和脂质代谢改变30.简述ACEI卡托普利的降压作用机制？①阻止AngⅡ合成②保存缓激肽活性③保护血管内皮细胞④抗心肌缺血与心肌保护⑤增敏胰岛素受体⑥对脂代谢的影响：可降低胆固醇及甘油三酯，增加高密度脂蛋白31.简述ACEI治疗CHF（心力衰竭）的作用机制？（ACEI为什么可以治疗CHF）①降低外周血管阻力，降低心脏后负荷②减少醛固酮的生成③抑制心肌及血管重构④对血流动力学的影响⑤降低交感神经活性32.强心苷中毒可引起哪些心律失常，用什么药物解救？①快速型心律失常---氯化钾②缓慢型心律失常---阿托品33.强心苷正性肌力作用特点及其作用机制？（简述地高辛增强心肌收缩力的机制）①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长②加强衰竭心肌收缩力，增加心输出量的同时，耗氧量并不增加33.简述强心苷中毒的停药指征是什么？①室性期前收缩是中毒最常见的早期表现，是停药的指征之一②窦性心动过缓，停药指征之一③视觉异常属中毒先兆，是停药指征之一34.强心苷中毒有哪些表现？怎样治疗？⑴心脏反应：是强心苷最严重、最危险的不良反应（50%发生）①快速型心律失常②房室传导阻滞③窦性心动过缓治疗：补钾、苯妥英钠、利多卡因（过速型心动过速）；阿托品（缓慢型心律失常）⑵胃肠道反应：最常见的早期中毒症状⑶中枢神经系统反应：头痛、黄视、绿视及视力减退等症状。
视觉异常属中毒先兆，是停药指征之一。
35.硝酸甘油抗心绞痛的机制是什么？（简述硝酸酯类治疗心绞痛的机制？）①降低心肌耗氧量②扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注③降低左室充盈压，增加心内膜供血④保护缺血心肌细胞，减轻缺血性损伤⑤抑制血小板功能⑥其他：舒张平滑肌36.联合应用硝酸酯类与β受体阻断剂治疗心绞痛的原理是什么？①两者共用有协同作用，通过不同方式改善血流，降低动脉压，降低心肌耗氧量；②两者能取长补短，普奈洛尔可取消硝酸甘油的反射性心率增加从而使心率降低；硝酸酯类+β受体阻断药可以使心肌收缩力抑制或不变；射血时间不变；舒张期灌流时间延长；硝酸甘油能缩小普奈洛尔所扩大的心室容积，使心脏容积不变或缩小。
（联合应用硝苯地平与β受体阻断剂治疗心绞痛的原理是什么？）硝苯地平能抵消β受体阻断剂的扩血管作用；β受体阻断剂能抵消硝苯地平引起的反射性心率加快。
37钙通道阻滞药治疗心绞痛有哪些优势？①松弛支气管平滑肌，对伴有哮喘的心绞痛有效②有强大的扩张冠状动脉的作用，尤其适用于冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛③抑制心肌作用弱、舒张外周血管，较少引起心衰④适用于伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛患者1.※交叉耐药：对一种抗生素耐药的菌株，对同种类的其他抗生素也耐药。
2.※多药耐药性：指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。