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药理学重点简答题(最全)
不良反应：①与剂量有关的毒性反应：Ⅳ过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应：出现齿龈增生；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；③过敏反应；④畸形反应：孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其 他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？
答：多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答：分类：①脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；②酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。
药理作用机制：局麻药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应：（1）毒性反应：①中枢神经系统：先兴奋后抑制。②心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。
(完整word版)药物毒理学考试重点以及习题
(完整word版)药物毒理学考试重点以及习题药物毒理学复习题一、名词解释药物毒理学：一门研究药物对机体有害作用及其规律的学科。
主要包括新药临床前安全性评价、临床试验以及临床合理用药。
LD50半数致死量，即能够引起50%试验动物死亡的药物浓度或者剂量。
ED50（median effective dose）半数有效量，即能使50%动物治疗有效的的药物浓度。
治疗指数（therapeutic index）TI=LD50/ED50.半数致死量与半数有效量的比值。
通常TI大的药物比TI值小的药物更安全。
安全范围（margin of safety）ED95~LD5或者ED99~LD1之间的距离。
该值越大越好毒物：（toxicant）：通常是指人工制造的有毒物质，广义上可涉及合成或者生物类药物。
毒素（toxin）：一般是指天然存在的毒性物质，如蛇毒、箭蛙毒、砒霜等。
靶部位（target site)：机体吸收药物后，被药物造成损害的部位。
量反应（graded response）毒性效应强弱和呈连续性增减的量变的反应。
质反应（all-or-none response）毒性效应只能用全或无、阴性或阳性表示的反应。
变态反应（allergic reaction）是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经敏感化过程而发生的反应，也称为过敏反应。
常见于过敏体质的病人。
特异质反应（idiosyncrasy)药理遗传异常，对某些药物反应异于常人。
通常反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药解救可能有效。
但其不是免疫异常反应，因此没有预先致敏过程。
毒性反应（toxic reaction）在剂量过大或者药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织(器官）发生的危害反应。
迟发性毒性作用（delayed toxicity）毒性作用在给药很久以后才出现。
如母亲为了防止流产服用了己烯雌酚，胎儿在子宫内接触到了药物，女婴可能在20~30年后患阴道癌。
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理学总论简答题.doc
药理学总论简答题1．血浆半衰期的含义和临床意义。
答：血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
它是临床用药间隔的依据。
按一级动力学消除，t1/2恒定，一次给药后经过5个t1/2体内药物基本消除；恒量给药，经过5个t1/2血药浓度可达稳态浓度。
2．一级消除动力学的概念及其特点。
答：1）概念：体内药物在单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
2）特点：①药物的转运或消除与血药浓度成正比；②单位时间内转运或消除按恒定比例药量消除；③药物消除半衰期与血药浓度无关，为常值；④是体内大多数药物消除的方式。
3．简述不良反应的分类，并举例说明。
答：1）副作用，如阿托品用于解除胃痉挛时，可引起口干、便秘等副反应；2）毒性反应，如氯霉素对造血系统有毒性作用；3）后遗效应，如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现困倦等现象；4）停药反应，如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全；5）变态反应，如使用青霉素后出现过敏反应；6）特异质反应，略。
4．影响药物分布的因素有哪些。
答：1）血浆结合率；2）器官和组织的血流量；3）膜的通透性；4）体液的pH 和药物的解离度；5）体内屏障（血脑屏障、胎盘屏障和血眼屏障）。
5．不同药物竞争同一血浆蛋白而发生置换现象，其后果是什么？答：药物中毒。
因为结合型的药物被置换出来，使血浆内游离药物浓度明显增加。
如保泰松将抗凝血药华法林从血浆蛋白结合部位置换出来，抗凝作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。
6．在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息？答：1）从量反应的量效曲线可得知：最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。
2）从质反应的量效曲线可得知：半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围。
7．由停药产生的不良反应有哪些？答：停药综合征包括：1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状；2）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化。
药理简答题(精心整理)
1.试述药理作用、效应；治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。
药理作用(drug action)---药物导致效应的初始反应。
药理效应（pharmacological effect）---药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。
治疗作用（therapeutic effect）---符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
不良反应（adverse drug reaction）---指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
关系：（1）药理作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的，发生相互作用并引发药理效应。
（2）从信号转导角度描述：药物与机体信息转导系统（或通路）的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。
在此过程中，药物作用是动因，药理效应是结果。
二者统称为作用机制。
（3）治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制（药理作用和药理效应）决定而且必定存在的两重性作用。
2.从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。
3.1）G蛋白偶联受体：如M受体。
受体为与G蛋白偶联的单一肽链，有7个跨膜区域；4.2）受体操控离子通道：如nAChR欧联的Na通道。
细胞膜跨膜蛋白质，由5个亚基组成，是与受体相连的可变构的蛋白，由ACh结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于ACh的调控，与Ach结合时，膜通道开放，膜外的Na内流，引起突触后膜电位。
3）酶活性受体：如胰岛素受体。
受体与胰岛素后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸磷酸化，随后调节细胞核基因转录）4）细胞核内受体：如甲状腺素受体。
是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产生作用，调控其表达。
3. 试述半数有效量、半数致死量、治疗指数的概念与关系及意义。
1、半数有效量（50% effective dose,ED50）---在量反应是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
药理大题汇总
药理学简答题汇总（40题）1.简述阿司匹林不同剂量对血小板的作用和应用①小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板的COX，减少血小板中血栓素A2合成而抑制血小板聚集。
②采用小剂量，预防血栓的形成，治疗心肌梗死等疾病。
③大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。
2.简述抗菌药物的作用机制并各举出一类代表药物①抑制细胞壁形成：青霉素类；②影响细胞膜形成：两性霉素B；③抑制蛋白质形成：氨基糖苷类；④抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类；⑤影响叶酸代谢：磺胺米、甲氧苄啶。
3.苯二氮卓类药理作用和机制是什么BDZ+BDZ-R复合物→促GABA与GABA A R结合→Cl-通道开放频率↑→Cl-通道内流↑→细胞内超极化4.简述强心苷的主要药理作用及作用机制药理作用：①对心脏的作用（正性肌力作用、复性频率作用、对心肌电生理的影响、对心电图的影响）；②对神经-内分泌系统的作用；③对血管的作用；④对肾脏的作用。
5.TMP最常与何药合用？为什么？SMZ。
①SMZ可以抑制二氢叶酸合成酶的合成，而TMP可以抑制二氢叶酸还原酶的合成，二者的协同作用可以阻止四氢叶酸的合成，而四氢叶酸是DNA合成的必需物质。
②TMP与SMZ的体内过程和半衰期相近，抗菌谱相似③联合用药可以减少耐药性的产生6.钙通道阻滞药能治疗哪型高血压？降压作用特点是什么？临床上和β受体阻断药合用的原因是什么？钙通道阻滞药用于治疗轻中重度高血压以及高血压伴有心力衰竭，肾功能不全或心绞痛患者；降压作用强、快、持久；因为钙通道阻滞药的降压作用反射性加快心率，心肌收缩力增强，有增加心肌耗氧量而加重心绞痛症状和发生心肌梗死的危险，而β受体阻断药能够降低心率和心肌收缩力，减缓其副作用。
7.分别简述三类利尿药的作用机制以及对Na+、K+、Cl-这几种离子的影响，并解释原因是什么？①强效利尿药作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，减少Na+、K+、Cl-的重吸收，增加排泄；②中效利尿药作用于远曲小管近端，作用于Na+-Cl-同向转运体，受抑制后，减少Na+、Cl-的排泄，同时由于肾小管液中Na+增多，使远曲小管远端和集合管的Na+-K+交换增多，K+排泄增多；③短效利尿药：分两种情况：一种作用于远曲小管远端和集合管，抑制Na+-K+交换，有拮抗醛固酮，也有直接阻断Na+通道的作用，使Na+排泄增多，K+排泄减少；另一种作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，减少Na+-H+的交换，抑制Na+的重吸收，从而抑制K+、Cl-的重吸收。
医学类学习资料：药理简答题整理
药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。
磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位，使游离的血浆浓度上升。
异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶，提高苯妥英钠的作用。
耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。
如巴比妥类药物。
耐药性：病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。
滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。
如细菌产生B-内酰胺酶。
3 .以Atropine为例，说明药物的两重性。
阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。
治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼（扩瞳、升高眼内压）、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。
由于其选择性较低，当临床用药针对某一用途使，其他作用即成为副反应。
如果其剂量过大可以产生毒性反应，中枢中毒症状。
4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。
吗啡：镇痛机制：作用于体内阿片受体，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。
临床应用：多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。
阿司匹林：镇痛机制：阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制，抑制PG合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。
临床应用：缓解慢性钝痛（头痛、牙痛、肌肉痛、痛经）、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。
5 .抗心律失常药物的机制，分类和代表药物。
机制：降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类：I类：钠离子通道阻滞药。
Ia类［ec~l-10秒，显著延长有效不应期，代表药物：奎宁酊、普鲁卡因胺。
Ib类仁8呻＜1秒，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药物：利多卡因、苯妥英钠。
IC类T re CO呻＞10秒，明显减慢传导，代表药物：普罗帕酮。
Il类：B肾上腺素受体拮抗药。
减慢4期舒张期自动除极速率，降低自律性；减慢动作电位O期除极率，减慢传导速度。
药理考试简答题重点
药理考试简答题考点一、★阿托品的药理作用（阿托品相关内容要求详细掌握：包括临床应用、不良反应、中毒症状）1、腺体：抑制腺体分泌2、眼：扩瞳:阻断瞳孔括约肌M 受体，松弛瞳孔括约肌；眼内压升高：扩瞳，虹膜退向四周边缘，前房角变窄，阻碍房水回流；调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚。
3平滑肌：松弛内脏平滑肌，尤其是活动过度或痉挛平滑肌4、对心血管系统的影响：心率加快；促进房室传导；扩张小血管5、中枢神经系统：较大剂量兴奋中枢神经系统，随剂量增加而增强。
抗休克的机制：感染性休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
二、肾上腺素药理作用、作用机制、临床应用肾上腺素1.血管；2.心脏；3.血压；4.平滑肌；5.代谢；6.中枢神经系统：兴奋作用较弱；大剂量时可出现中枢兴奋症状（详细见书）临床应用：.过敏性休克：肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，减低毛细血管通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放；扩张冠脉；支气管哮喘：激动β2 受体，松弛支气管平滑肌；（吗啡用于心源性哮喘而不用于支气管哮喘的机制）三、吗啡的药理作用中枢神经系统作用（三镇一抑吐针尖） 1.镇痛 2.镇静、致欣快 3.镇咳 4.抑制呼吸5.其他（针尖样瞳孔）平滑肌作用：胃肠道、胆道、其它平滑肌心血管系统作用：扩张阻力血管、容量血管及脑血管其他阿片生物碱类镇痛药的作用机制作用部位：脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体；受体类型：激动μ受体；产生作用：模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用，阿片受体激动药与突触前膜和后膜的阿片受体结合，减少感觉传入神经末梢释放P物质，抑制痛觉传入。
四、解热镇痛抗炎药镇痛的药理作用1、解热与氯丙嗪降温作用的区别（氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温；NSAIDS主要是通过下丘脑PG的生成而发挥解热机制）2、镇痛与阿片类镇痛药的区别（NSAIDS抑制PGs的合成而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性减低）3、抗炎与糖皮质激素抗炎作用的比较（NSAIDS抗炎的机制1.PG合成↓2.E-Selectin,L-Selectin等表达↓，糖皮质的抗炎的作用详见书P350）阿司匹林的不良反应1、胃肠道反应：最常见，胃溃疡及无痛性胃出血。
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1、阿司匹林的不良反应有那些？
1胃肠道反应（1）2凝血障碍（1） 3过敏反应（1）4 水杨酸反应（1） 5瑞夷综合征（0.5）6肾损害（0.5）
2、试述双香豆素类与肝素抗凝作用的区别：
3、抗菌药联合应用的优点有哪些？可能效果如何？
提高疗效(1分)，扩大抗菌范围(1分)，降低药物的毒副作用(1分)，延缓或减少细菌耐药性的产生(1分)；
可能效果：拮抗协同相加无关(1分)
5、试述糖皮质激素类的抗炎作用机理及特点。
特点：非特异性抗炎作用，对各种刺激所致各种类性的炎症及炎症的各个阶段都有强大的非特异性抑制作用，但只抗炎不抗菌，反可降低机体抵抗力，使用不当引起感染扩散：（2）
1、降低炎症的血管反应：1）抑制花生四烯酸及其代谢产物的释放；2）稳定溶酶体膜：
3)稳定肥大细胞膜：4)增强血管对儿荼酚胺的敏感性。
（2）
2、缓解炎症的细胞反应。
（0.5）
3、抑制肉芽组织形成。
（0.5）
（或）基本机理为基因效应：激素易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体结合，影响基因转录改变介质相关蛋白水平，进而对炎性细胞和分子产生
影响。
（2）
1）影响炎症抑制蛋白及某些靶酶，诱导脂皮素1生成，抑制诱导型NO合酶和环氧化酶表达，使炎症介质减少。
（1）
2）对炎性细胞凋亡的影响，诱导细胞凋亡（1）
3）对细胞因子和黏附分子的影响：抑制多种细胞因子功能，影响表达及其生物效应。
（1）
6、治疗充血性心衰药物的分类，各举一例
1）强心苷类：地高辛等（1）
2）肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药（2.5）
①ACEI，卡托普利
②A T1拮抗剂氯沙坦
③醛固酮拮抗药：螺内酯
3）利尿药，HCT，呋塞米（1）
4）β受体阻断药：美托洛尔（1）
5）其他，扩血管药：哌唑秦，钙拮抗剂：氨氯地平，非苷类正性肌力药，米力农（2）
7药物的不良反应有哪些?请各举一列
有副作用：如阿托品治疗胃肠绞痛引起口干
毒性反应：有机磷酸酯类中毒
后遗效应：服安定片后引起次晨困倦
继发反应：皮质激素引起类阿迪森氏病
变态反应：青霉素过敏
耐受性：多次服用硝酸甘油后，机体对药物的反应性降低
依赖性：长期服用毒品，机体对毒品产生依赖性
停药反应：长期服用普纳洛尔后突然停药引起血压升高现象
8、试述糖皮质激素的药理作用和不良反应。
药理作用：1、抗炎；2、抗免疫；3、抗毒；4、抗休克。
5、兴奋中枢神经系统6、对血液系统的作用，刺激骨髓造血7抗过敏8退热作用
不良反应：1医源性肾上腺皮质功能亢进症；2、延迟伤口愈合；3、诱发或加重感染；4、诱发或加重溃疡；5、心血管并发症及其他一些不良反应。
停药后可能会发生a、医源性肾上腺皮质功能不全症；b、反跳现象及停药症状。
9. 简述氢氯噻嗪的作用和用途。
作用：1 中等程度的利尿作用 2抗利尿作用 3 抗高血压作用
用途：1治疗各种原因引起的水肿 2 治疗尿崩症 3 单用治疗轻度高血压，与其他抗高血压药合用治疗中度至重度高血压
10简述钙拮抗剂的药理作用和临床应用？
药理作用有：
1、对心脏作用：1）抑制心肌收缩力，2）减慢心率，３）负性传导4）对缺血心肌的保护作用。
（2）
2、对平滑肌的作用：舒张血管，改善缺血、缺氧状态，也舒张其他平滑肌，（1）
3、抗动脉粥样硬化：1）减少钙超载，2）抑制平滑肌增殖和基质蛋白合成。
3）抑制脂质过氧化保护内皮细胞（1）
4、减少钙超载对红细胞的损伤，抑制血小板聚集。
（0.5）
5、舒张血管降低血压，增加肾血流，排纳利尿，保护肾脏。
（0.5
临床用于高血压、心绞痛、心律血管疾病、难治性充血性心力衰竭及雷诺病、肺动脉高压、支气管哮喘等疾病。
11. 试述硝酸酯类与β受体阻断剂合用治疗心绞痛的理由？
B-受体阻断药抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，相对增加心肌耗氧量，与硝酸酯类合用可以互相纠正缺点，并能协同降低心肌耗氧量。
硝酸苷油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积缩短射血时间；B-受体阻断剂可对搞硝酸酯类因血压下降而引起的心率加快和心
收缩力增强；合用时应注意用量防血压下降过多。
12. 什么是“胰岛素抵抗”？有何临床意义？
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。
（2）可分为急性抵抗和慢性抵抗，前者是血中抗胰岛素作用物质增多，使胰岛素的作用锐减，正确处理诱因加大胰岛素用量常可取得好的疗效。
慢性抵抗原因复杂，主要有三：受体前异常，（0.5）受体水平异常，（0.5）受体后失常。
（0.5）研究发现胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，几乎占90％以上，可能是2型糖尿病的发病主要因素之一。
（0.5）因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因，注重改善胰岛素抵抗，以及对胰腺β细胞功能的保护，必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。
（0.5）目前将胰岛素抵抗视为患者最终发展成2型糖尿病的最佳预测因子。
（0.5）
13试述B-内酰类抗菌药作用机理并比较其四代的特点。
通过竞争细菌的粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细胞壁的粘肽合成，造成细
细菌溶解。
（2）
14呋塞米的利尿作用特点及主要临床应用？
强大、迅速、短暂利尿同时扩张血管改善肾血流供应。
（2）临床应用于严重和危急病人（0.5）1）急性肺水肿和脑水肿，（0.5）其他严重水肿（0.5）
2）急慢性肾功能衰竭（0.5）高钙血症（0.5）
3）加速某些毒物排除（0.5）
15.比较肝素及香豆素类的药理作用原理？
作用：体内体外都抗凝（1）：肝素可与AT-III结合后使其构型改变，（1）活性部位充分暴露，迅速与因子IIa、IXa、XIa、Xa Ka纤溶酶等结合并抑制这些因子（1）造成多种凝血因子大量破坏
香豆素体内抗凝体外无效，（1）主要是竞争性拮抗维生素K，阻止维生素K转变为氢醌型，阻碍了γ羧化，导致合成无活性的凝血因子II、VII、IX、X前体物发挥抗凝作用。
（1）16、简述强心苷类的药理作用。
对心脏的作用 1）正性肌力作用，对心脏有高度选择性能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加输出量2 ）负性频率作用，对心率快及伴有房颤的心功不全者可以显著减慢心率。
3）降低窦房结自律性，减慢房室传导，4）影响心电图（2）
对神经内分泌的作用兴奋交感中枢及脑干副交感中枢，降低CHF患者血浆肾素活性（1）利尿作用心功改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可直接抑制肾小管对钠的重吸收。
（1）
对血管的作用：直接收缩血管使外周阻力上升（1）
17、B内酰胺类抗菌药的作用机理是什么？试依据其解释青霉素的作用特点：
通过竞争细菌的粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细胞壁的粘肽合成，造成细菌细胞壁缺损，大量的水分涌进细菌体内，使细菌肿胀、破裂、死亡；发自溶酶活性，使细菌溶解。
（2）
a)繁殖期细菌作用强，静止期作用弱：因为繁殖阶段大量合成粘肽，静止阶段已
经合成粘肽此时作用不强（1）
b)G+菌作用强，G-作用弱 G+菌细胞壁厚主要成分为粘肽，且菌体内高渗透压，
G-菌细胞壁成分粘肽含量少，菌体内不是高渗透压状态（1）
c)对人基本无毒性：人为真核细胞生物，没有细胞壁结构故对人无毒性。
（1）
18、细菌耐药性产生机制
a降低细胞外膜的通透性，使药物难以进入细胞内发挥抗菌作用；（1）
b细菌产生灭活酶改变药物的结构使药物失去活性；（1）
c改变靶蛋白的结构、数量、功能等使抗菌药抗菌作用下降（1）
d细菌体内的药物主动外排系统活性增强，使药物进入菌体内的速度底于排除速度，降低药物在菌体内的浓度；（1）
e细菌改变代谢途径，绕开药物的作用点。
（1）
5、简述强心苷类的正性肌力作用的特点及机理：
正性肌力作用的特点：高度选择性，显著加强衰竭心脏的收缩里，增加输出量，改善心衰。
（1）
1）加快心肌纤维缩短速度，使收缩更敏捷，舒张期相对延长，利于休息及供血。
（1）2）降低衰竭心脏的耗氧量（0.5）
3）增加衰竭心脏的输出量（0.5）
机理：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体（钠钾泵）结合并抑制其活性，导致失灵，进而使细胞内的钙增加，同时“以钙促钙”使肌浆网内释放钙，故心肌细胞内可利用钙增加，心肌收缩力增强。
（2）
吗啡治疗心源性哮喘：1扩张外周血管，减轻心脏前后负荷2镇静作用，消除或减轻患者不安情绪，减少耗氧量，3抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表呼吸6常用利尿药的分类、主要作用部位及作用机制
1.高效利尿药：作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。
机制：原尿中35%的Na+在肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部被重吸收，其重吸收主要依赖管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子，高效能利尿药能选择性阻断该转运子，因此也称为袢利尿剂。
（呋塞米、依他尼酸、布美他尼）
2.中效利尿药：作用于远曲小管近端。
机制：滤液中10%的NaCl在远曲小管被重吸收，此类利尿药通过阻断Na+-Cl-共同转运子起作用。
（噻嗪类）
3.低效利尿药：作用于远曲小管和集合管及近曲小管机制：竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换，保K+ 排Na+利尿。
（乙酰唑胺）。