药理考试简答题重点

药理考试简答题考点一、阿托品的药理作用1、腺体：抑制腺体分泌2、眼：扩瞳:阻断瞳孔括约肌M 受体，松弛瞳孔括约肌；眼内压升高：扩瞳，虹膜退向四周边缘，前房角变窄，阻碍房水回流；调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚。

3平滑肌：松弛内脏平滑肌，尤其是活动过度或痉挛平滑肌4、对心血管系统的影响：心率加快；促进房室传导；扩张小血管5、中枢神经系统：较大剂量兴奋中枢神经系统，随剂量增加而增强。

抗休克的机制：感染性休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。

二、肾上腺素药理作用、作用机制、临床应用1.血管；2.心脏；3.血压；4.平滑肌；5.代谢；6.中枢神经系统：兴奋作用较弱；大剂量时可出现）.过敏性休克：肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，减低毛细血管通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放；扩张冠脉；支气管哮喘：激动β2 受体，松弛支气管平滑肌；（吗啡用于心源性哮喘而不用于支气管哮喘的机制）三、吗啡的药理作用中枢神经系统作用（三镇一抑吐针尖）1.镇痛 2.镇静、致欣快 3.镇咳4.抑制呼吸5.其他（针尖样瞳孔）平滑肌作用：胃肠道、胆道、其它平滑肌心血管系统作用：扩张阻力血管、容量血管及脑血管阿片生物碱类镇痛药的作用机制作用部位：脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体；受体类型：激动μ受体；产生作用：模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用，阿片受体激动药与突触前膜和后膜的阿片受体结合，减少感觉传入神经末梢释放P物质，抑制痛觉传入。

解热镇痛抗炎药镇痛的药理作用1、解热与氯丙嗪降温作用的区别（氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温；NSAIDS主要是通过下丘脑PG的生成而发挥解热机制）2、镇痛与阿片类镇痛药的区别（NSAIDS抑制PGs的合成而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性减低）3、抗炎与糖皮质激素抗炎作用的比较（NSAIDS抗炎的机制抑制COX，抑制炎症反应时PG的合成减轻炎症不能根除病因基因效应快速效应快速、强大、非特异大剂量抗过敏五、抗心律失常药的作用机制及分类１.降低自律性：减慢４相自动除极速率；增加最大舒张电位；2.减少后除极；3.消除折返：增强膜反应性→改善传导→取消单向阻滞→折返激动↓；减弱膜反应性→减慢传导→单向阻滞变为双向阻滞→折返↓；分类：Ⅰ类药——钠通道阻滞药：ⅠＡ类适度阻钠奎尼丁、普鲁卡因胺等；ⅠＢ类轻度阻钠利多卡因、苯妥英钠等：ⅠＣ类重度阻钠氟卡尼、普罗帕酮等。

Ⅱ类药——β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔。

Ⅲ类药——选择性延长动作电位时程药：胺碘酮。

Ⅳ类药——钙拮抗药维拉帕米。

其他类药：腺苷六、抗高血压药物的分类及代表药物1.肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素I转化酶抑制剂：卡托普利等（2）血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）阻断药：氯沙坦等。

2.利尿药：中效利尿药——噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪），高效利尿药——呋塞米。

3。

钙拮抗药（钙通道阻滞药）硝苯地平4.交感神经抑制药：中枢性降压药：可乐定；肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等5.血管扩张药:硝普钠ACEI的降压作用机制1、抑制ACE，减少Ang II生成2、抑制ACE，减少缓激肽降解3.抗心肌缺血与保护心肌4.增敏胰岛素受体七、抗心力衰竭药物的分类1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药2.β受体阻断药(β-blockers)3.利尿药(diuretics)4.强心苷类药（cardiac glycosides）5.非苷类正性肌力药6.扩血管药(vasodilators)ACEI抗心力衰竭的机制:1对血流动力学的影响：降低后负荷：降低血管阻力，增加心输出量，增加肾血流量；降低前负荷：减轻水钠潴留2.抑制交感神经活性：AngII →突触前膜AT1受体→促进NE释放；ACEI抑制NE释放→抗交感，改善心功能。

3.抑制或逆转心血管重构4.减少醛固酮生成八、糖皮质激素的药理作用允许作用（应激状态）四抗：抗炎、免疫抑制与抗过敏、抗内毒素、抗休克血液与造血系统红细胞↑、血红蛋白↑血小板↑，纤维蛋白原浓度↑提高中性白细胞数量，但其功能↓淋巴细胞数量↓抗炎作用:炎症早期——使红、肿、热、痛明显好转。

机制：降低毛细血管通透性，抑制白细胞浸润和吞噬，减少炎性因子释放。

炎症晚期——抑制肉芽组织的形成，防止瘢痕形成，减少后遗症。

机制：抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白和粘蛋白合成。

影响基因表达（基因效应）通过胞内糖皮质激素受体介导从转录水平影响细胞内基因的表达方向：阻遏/诱导（抑制转录因子/诱导产生特异性mRNA）诱导脂皮素1生成→抑制磷脂酶A2↓抑制诱生型NO合酶和COX-2的表达抑制前炎性细胞因子和黏附分子释放：TNF-α, IL-1,IL-2,IL-6, E-选择蛋白等诱导炎性细胞的凋亡十、抗菌药物的作用机制及耐药机制作用机制：1.抑制细菌细胞壁的合成；2.改变胞浆膜的通透性；3.抑制蛋白质的合成；4.影响核酸和叶酸的代谢耐药性的产生机制:1.产生灭活酶;2.改变靶位结构;3.减少药物的积聚;4.其它：改变代谢途径牵制机制,缺乏自溶酶青霉素的作用机制（P382）磺胺，复方新若明抗菌的机制（P419,421）十一、抗恶性肿瘤药的分类1、烷化剂；2、抗代谢物；3、抗肿瘤抗生素；4、抗肿瘤植物药；5.杂类细胞周期非特异性药物：烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类化合物等。

细胞周期特异性药物：抗代谢药物、长春碱类药物等。

抗血栓药——用于血栓栓塞性疾病1、影响凝血因子药肝素：体内外抗凝香豆素类：体内抗凝枸橼酸钠：体外抗凝2、纤维蛋白溶解药（链激酶）即可防止血栓形成，又能溶解已形成之新鲜血栓3、抗血小板药（阿司匹林）促凝血因子生成药（维生素K）适用于维生素K缺乏性出血纤维蛋白溶解（1）根据度冷丁的药理作用，属哪类药物？度冷丁的药理作用及不良反应系人工合成的阿片受体激动剂，其基本结构和药理作用与吗啡相似。

（2）度冷丁产生呼吸抑制作用的药理学基础？抑制桥脑呼吸调整中枢；降低呼吸中枢对血液CO2敏感性；（3）该病人为什么会产生呼吸抑制患者方面：慢性支气管炎30多年双肺气肿；手术方面：硬膜外麻醉；药物方面：制呼吸中枢释放组胺（4）该病人为什么会脉搏、血压、颈动脉搏动、心音均不能测及？可能作用于孤束核的阿片受体，使中枢交感张力降低，外周阻力下降，心率减慢；扩张阻力血管及容量血管，血压降低；对年老体弱及心肺功能不全患者，甚至可引起心搏骤停。

硬膜外麻醉可能与麻醉不全有关。

无论硬膜外麻醉及其它全身麻醉，对于呼吸、循环中枢均有一定影响。

况且在年老患者，中枢神经系统最易受激惹且不稳定，加之度冷丁对呼吸中枢的抑制作用，中枢交感张力降低，迷走神经中枢兴奋。

（5）为什么上述抢救措施得当？心前区叩击、胸外按摩术、人工呼吸、给氧等；针对心搏骤停（脉搏、血压、颈动脉搏动、心音均不能测及）针对呼吸抑制；静脉缓慢推注麻黄碱心脏、支气管及中枢均有兴奋作用；升压温和、持久可靠；（1）副作用？治疗剂量下出现的与药物治疗目的无关的药理作用，可给病人带不适感，停药后，可自行消退，不留后遗症。

（2）山莨菪碱、阿托品、新斯的明各属于哪种药物？山莨菪碱属于M胆碱受体阻断药，其他还有阿托品、东莨菪碱等新斯的明为完全拟胆碱药M样作用：心脏抑制血管扩张平滑肌收缩括约肌松弛腺体分泌缩瞳山莨菪碱与阿托品均是属于抗胆碱药物，能阻断M受体，由于体内胆碱能神经分布广泛，支配心脏、眼、胃肠、泌尿系统平滑肌、许多腺体以及中枢神经；经治医生的意图，利用山莨菪碱作用于肺血管以改善肺循环，但是由于该药降低尿道和膀胱逼尿肌张力的作用表现出来，便成为治疗过程的副作用。

值班医生，在未明确了解经治医生的医嘱和诊断不明情况下再次应用同类药物而加剧药物副作用。

新斯的明为完全拟胆碱药经过新斯的明处理，尿潴留缓解，没有遗留后遗症。

（5）新斯的明为什么能对抗山莨菪碱、阿托品的作用？忽视药物的副作用，无疑给病人造成不应有的痛苦。

感染灶中的微生物及其毒素等产物侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，引起全身小动脉痉挛、微循环血流障碍，导致组织及器官血液灌注不良、缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞变性、坏死以及重要器官的功能衰竭。

若不及时救治，最终发展为难治性，甚至不可逆性休克而死亡。

本例治疗初始，运用了大剂量去甲肾上腺素及美克新命，休克非但没有缓解，反而发生少尿。

扩血管药物酚妥拉明与异丙肾上腺素可获良效，在于抓住了感染性休克微循环障碍的基础是小血管痉挛，故使器官缺血状态得以纠正。

感染性休克微循环障碍的病理基础是小血管痉挛，因此使用缩血管药物弊多利少，其使血管酚妥拉明阻断α1 对抗去甲肾上腺素的缩血管作用，外周阻力↓；α2心缩力↑、心率↑、心排出量↑；血流重新分布，改善内脏组织血流灌注和解除微循环障碍。

本例静脉给药后，见肢体末端迅速转红，脉搏增强，血压回升；在输注右旋糖酐与大量液体扩张有效血容量的基础上，上述两个扩血管药抗休克的疗效得到了充分的发挥，使得用了2天缩血管药无效的感染性休克患者在24小时内转危为安。

因此，感染性休克病人，选用血管活性药物时，宜采用扩血管药物，尽量少用或不用缩血管药物。

异丙肾上腺素激动β1 正性肌力作用；β2舒张血管（骨骼肌血管为主）；2. 红霉素抗菌谱的特点：“广”在对某些G-杆菌、军团菌、支原体、衣原体、立克次体、厌氧菌有效3. 红霉素的抗菌机理：抑制蛋白质的合成红霉素首选用于军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者林可霉素类主要作用于G+菌对G-杆菌无效红霉素主要不良反应胃肠道反应万古霉素类抑制细胞壁粘肽的合成G+菌。