大黄素对大鼠重症胰腺炎肺损伤保护作用的研究(1)
大黄素对大鼠急性坏死型胰腺炎的干预作用
大黄素对大鼠急性坏死型胰腺炎的干预作用周黎明;万莉红;李贵星;王正荣【期刊名称】《中药药理与临床》【年(卷),期】2006(022)002【摘要】目的:观察大黄素对急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠全身炎症反应时血浆细胞因子白介素-1β(IL-1β)、TNF-α、IL-10表达的影响.方法:大鼠通过胰腺被膜下均匀注射3%牛磺胆酸钠制备ANP模型,小肠内灌注大黄素25mg/kg和5mg/kg,术后12、24、48h采血5ml,观察血浆IL-1β、TNF-α和IL-10表达情况.结果:ANP组淀粉酶较正常组高,且随时间而加重;在各时间点,大黄素治疗组淀粉酶较ANP模型组明显下降;ANP组血浆IL-1β、TNF-α、IL-10较正常组高,大黄素治疗组可见IL-1β、TNF-α、IL-10较ANP模型组明显下降.结论:大黄素减轻急性坏死型胰腺炎大鼠全身炎症反应时的多器官损伤的机制可能是大黄素负性调节细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-10的表达.【总页数】2页(P15-16)【作者】周黎明;万莉红;李贵星;王正荣【作者单位】四川大学基础药理教研室;四川大学基础药理教研室;四川大学华西医院检验科;四川大学生物医学工程研究室,成都,610041【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.大黄素对重症急性胰腺炎并发急性肺损伤大鼠的干预作用 [J], 石占利;李国辉;孙静;方堃;赵金峰;蔡丹莉;高凯;陈芝芸2.急性水肿型胰腺炎IL-1β和TNF-α的变化及大黄素的干预作用 [J], 康培良;刘玮;冯浩;朱晓军;潘天鸿3.褪黑素前后干预对左旋精氨酸诱导的实验性急性坏死性胰腺炎大鼠肺胰组织损伤的保护作用 [J], 牛桂军;唐国都;梁志海;钟卫一;黄文福4.大黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠肺炎性细胞因子的作用(英文) [J], 周黎明;察雪湘;万莉红;朱玲;匡湘红;周雪平;蒋俊明;王正荣5.大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的干预作用 [J], 石占利;方堃;孙静;李志会;杨政;蔡丹莉;陈芝芸因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的分子保护机制
大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的分子保护机制王林余亮科王原曹克勇1李靓（河北联合大学附属医院，河北唐山063000）〔摘要〕目的探讨大黄素对重症急性胰腺炎（SAP ）大鼠肠黏膜屏障的分子保护机制。
方法大鼠被膜下注射5%硫磺胆酸钠制成大鼠SAP 模型，用大黄素干预后，观察其血浆淀粉酶的改变。
同时，观察在同一时间内血浆中IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10改变的时效关系。
结果大黄素明显降低SAP 大鼠的血清淀粉酶水平，减轻胰腺局部的炎症；在改变胰腺外器官的炎症反应、减轻肺组织及肝组织充血、水肿等炎性反应的同时，降低血浆中致炎因子IL-1β、TNF-α、IL-8的浓度，升高抑炎因子IL-10的浓度。
结论大黄的主要成分大黄素对SAP 大鼠有降低胰淀粉酶的治疗作用，并对大鼠SAP 时全身炎症的肺、肝、小肠黏膜有保护作用，其机制可能与负性调节促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-8表达，正性调节抑炎因子IL-10有关。
〔关键词〕重症急性胰腺炎；大黄素；细胞因子；炎症介质〔中图分类号〕R576〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）11-2319-02；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.11.0491天府矿务局职工总医院通讯作者：余亮科（1971-），男，主治医师，主要从事低分子量肝素与大黄联合治疗重症胰腺炎高渗性高血糖状态研究。
第一作者：王林（1978-），女，主管药师，主要从事低分子量肝素与大黄联合治疗重症胰腺炎高渗性高血糖状态研究。
目前认为重症急性胰腺炎（SAP ）胰腺微循环障碍会导致胰腺腺泡的急性损害和胰腺的急性炎症〔1〕。
临床上，除有局部病变所特有的表现外，常伴有明显的全身性炎症反应综合征（SIRS ），甚至导致多器官功能衰竭（MOF ），病死率达30% 50%。
如何阻止SAP 病情迅速发展，是临床与基础研究一直探索而尚未有效解决的一个难题。
大黄素通过影响AQP3表达水平改善急性重症胰腺炎大鼠的器官功能
大黄素通过影响AQP3表达水平改善急性重症胰腺炎大鼠的器官功能陈锋;赵煜;熊伟【期刊名称】《东南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2017(036)004【摘要】目的:探讨大黄素对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠器官功能及水通道蛋白3(AQP3)信号通路的影响.方法:将72只大鼠随机分为假手术组(Sham组,24只)、模型组(Model组,24只)和大黄素组(Emodin组,24只).Model组和Emodin组通过胰管内注射牛黄胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型,Sham组仅向胰管内注射等量生理盐水.Emodin组采用大黄素灌胃,Sham、Model组给予等量生理盐水.造模后24、48、72 h每组分别处死8只大鼠,取其组织,石蜡包埋切片后经苏木精-伊红(HE)染色后光镜下观察大鼠胰腺、肝脏、肺脏组织病理改变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平含量,氯化硝基苯-α-半乳糖麦芽糖苷法检测血清淀粉酶(Amy)的含量,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测回肠中AQP3蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测回肠中AQP3的mRNA表达.结果:Sham组不同时间点胰腺、肝脏、肺脏病理评分均显著低于Emodin组和Model组(均P＜0.05),Emodin组不同时间点胰腺、肝脏、肺脏病理评分均显著低于Model组(均P＜0.05).Sham组不同时间点血清Amy、TNF-α、IL-6水平均显著低于Emodin组和Model组(均P＜0.05),Emodin组不同时间点血清Amy、TNF-α、IL-6水平均显著低于Model组(均P＜0.05).Sham组回肠中不同时间点AQP3蛋白及mRNA表达均显著低于Emodin组和Model组(均P＜0.05),Emodin组回肠中不同时间点AQP3蛋白及mRNA表达均显著低于Model组(均P＜0.05).结论:SAP病理改变与AQP3异常表达有关;大黄素能够保护SAP的器官功能,降低炎症因子释放,其作用机制可能与下调AQP3表达、降低肠黏膜通透性有关.%Objective:To investigate the organ function and AQP3 signal pathway effect of emodin on severe acute pancreatitis rats.Methods:A total of 72 rats accorded to the random number table method was divided into sham operation group (Sham group) of 24 rats,Model group of 24 rats and Emodin group of 24 rats,SAP model was established in the Emodin group and the Model group,same volume of normal saline was intraperitoneal injected into the pancreatic duct in the Sham group.The Emodin group was orally administered emodin,the Sham group and the Model group were given the same amount of normal saline.After 24 h,48 h and 72 h of model establishment,8 rats was sacrificed in each group,the pathological changes of pancreas,liver and lung were observed under electron microscope,serum TNF-α,IL-6 level was detected by enzyme-linked immunosorbent test,serum Amy level was detected by chlorinated nitrobenzene alpha galactose method,ileal AQP3 protein expression level was detected by Western blotting,ileum AQP3 mRNA expression level was detected by quantitative real-timePCR.Results:24 h,48 h,72 h after model establishment,pancreas,liver,lung tissue had significantly pathological changes in the three groups.After 24 h,48 h,72 h,histopathological score in the Emodin group showed a significant decreased trend (P ＜ 0.05).The pathological scores of the pancreas,liver,lung in the Sham group at different time points were significantly lower than those of the Emodin group and the Model group(P ＜ 0.05),moreover those of the Emodin group at different time points were significantly lower than those of the Model group (P ＜ 0.05).After 24 h,48 h,72 h,serum Amy,TNF-α,IL-6 level in the Emodin group showed a significant decreased trend (P ＜ 0.05),those of the Sham group at different time points were significantly lower than those of the Emodin group and the Model group (P ＜ 0.05),those of the Emodin group at different time points were significantly lower than those of the Model group (P ＜0.05).After 24 h,48 h,72 h,AQP3 protein and mRNA in the Emodin group showed a significant decreased trend (P ＜ 0.05),AQP3 protein and mRNA in the Sham group at different time points were significantly lower than those of in the Emodin group and the Model group (P ＜ 0.05),with the former lower than the latter (P ＜ 0.05).Conclusion:The abnormal expression of AQP3 is related to SAP,emodin can protect the organ function of SAP and reduce the release of inflammatory factors,and its mechanism may be related to the down-regulation of AQP3 expression and decrease intestinal permeability.【总页数】7页(P574-580)【作者】陈锋;赵煜;熊伟【作者单位】四川省人民医院急诊科,四川成都610072;四川省人民医院急诊外科,四川成都610072;四川省人民医院肝胆外科,四川成都610072【正文语种】中文【中图分类】R576;R282.710.7【相关文献】1.大黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织含水量、肿瘤坏死因子-α和谷氨酸表达水平的影响 [J], 彭绍鹏;刘建雄;崔庆荣;周东春;周广;王超2.血必净注射液对多器官功能障碍综合征大鼠心肌收缩性及相关炎症介质表达的影响 [J], 邢静;冯卓;李锐;张彧3.中药血必净对多器官功能障碍综合征大鼠血管性血友病因子和环氧化酶-2及转化生长因子-β1表达的影响及意义 [J], 冯卓;任延波4.阿魏酸钠对局灶性脑缺血致多器官功能障碍综合征大鼠模型脑和肺及肾Bax和Bcl-2表达的影响 [J], 彭华;郭洪志;赵忠新5.电针不同穴组对功能性便秘大鼠结肠黏膜超微结构及AQP3、AQP8表达的影响[J], 王渊;王强;刘思洋;周锋;牛文民;刘智斌;刘龙因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大黄对重症急性胰腺炎大鼠AP-1活性的影响
１１ 药 物 、 ． 试剂
、
牛磺胆 酸钠购 自Ｓｇ ａ 司 ；Ｎ 一 ｉ 公 ｍ Ｔ Ｆ
ห้องสมุดไป่ตู้
Ｒ Ａ进行 反转 录 ， Ｐ Ｒ仪上进 行扩增 。反 应条 件 Ｎ 在 Ｃ 为 ：５ｏ ｎ ９ ，８ｏ ５ｓ７ ０ｓ共 ９ ｃ ５ｍｉ，５ ｏ １ Ｓ５ １ ，２ ｏ ２ ， ｃ０ Ｃ Ｃ
①核蛋白提取： 取胰腺组织 １ ｇ用 Ｄ ｕｃ 匀浆器 ０ ｎ ， ｏｎｅ ０ａ 匀浆 ， 加入 Ｂ ｆ ｒ ｕ ｅ Ａ液 ｌ ｌ１ ％Ｎ ０～ ｏ 后 ， 、０ Ｐ４ ６ ｍ 继 １２ 试 验方 法 ． 续匀浆至液态 ； 以 ４ｏ ２００ｒｍｎ离心 ３ ， 清 再 ０ ｉ Ｃ、 ／ ０Ｓ上 １２ １ 动物分组及模型制备 清洁级健康雄性 ｓ ．． Ｄ 为游离细 胞 和细 胞 核 团 ， 集 上 清液 。将 上 清液 重 收 大 鼠（ 京大 学 实验 动 物 中 心提 供 ）０ 南 １０只 ， 质 量 悬 ， 体 冰上膨胀 １ ｉ ， 荡 １ 。２ ０ ５ｍ ｎ 震 ０ ｓ ０００ ｇ离心 １ ， ０ｓ ２０～ ０ 。随机 分为 假 手术 组 、Ａ ５ ３０ｇ Ｓ Ｐ组 、 黄治疗 弃上 清 ， ２ ４ Ｂ ｆｒＢ液 重悬 细胞 核 。冰上 大 加 ５— ０ ｕｅ 组 。大 鼠术前 禁食 １ ， ２ｈ 不禁水 。用 氯胺 酮 ５ ｅ 放置 ２ ｉ 并不断搅动， ０ｇ ０ｍ／ ０ｍｎ ２ ０ 离心 ５ｍｎ 上清液 ００ ｌ， ｋ ｇ腹腔 注 射麻 醉 。Ｓ Ｐ组 、 黄治 疗组 开腹后 寻 找 即为核蛋白溶液。②核蛋白与 Ｄ Ａ探针结合及 电泳 Ａ 大 Ｎ 十 二指肠 ， 用丝 线结 扎胆胰 管人 十二指肠端 ， 胆胰 管 （ 总体积２ ） 向小管内加入 １ × Ｏ ： ０ 连接缓冲液２ ， 人肝 门端用小动脉夹夹闭 ； 将连接微量注射泵 的４５ ． １ Ｐｌ １ ， ｏ ｙ 核蛋白 １ ， ０ 生物素标记的 Ｄ Ａ Ｎ 号针 头从胆 胰管 远端 穿人 ， ０ ２ｍ／ ｎ的速 度 向 探针 ２ ， 以 ． ｌｍｉ 室温 ２ ｉ， ２ 结合 反 应 液加 ５ ０ｍｎ每 ０ 胆胰管内逆行推注 ５ ％牛磺胆酸钠溶液 １ ｌ ｇ 注 上样缓 冲液 ， 混 匀 。０５× Ｂ ／ ； ｍ ｋ 吹打 ． Ｔ Ｅ非 变性 聚 丙烯 酰 恒 ０ 电泳 ８ ｉ。 ０ｍ ｎ 毕 ５ｍ ｎ 观 察大 鼠胰 腺组织 出现水肿 、 ｉ， 出血后 ， 除 胺凝胶 电泳 ， 电压 １０Ｖ， 去 ． ＰＳ ３０统计 软 件 ， 量 计 结扎丝线及动脉夹 ， 逐层缝合腹壁。大黄治疗组在 １３ 统计 学 方法 采用 ＳＳ １ ． 资料 以 ４ 表示 ， 间均数 比较用 ｔ 验。Ｐ≤ － ｓ 组 检 ・ 通讯作者 ００ 为差 异有统 计学 意义 。 ．５
大黄素对重症急性胰腺炎大鼠血清瘦素的影响
大黄素对重症急性胰腺炎大鼠血清瘦素的影响目的观察大黄素对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠瘦素水平的影响，探讨其保护SAP胰腺损伤的机制。
方法72只Wistar大鼠随机分为3组，每组12只。
模型组（SAP）、大黄素组(EM)均以6%牛磺胆酸钠经胰管内逆行注射(1 ml/kg)复制SAP模型，SAP 组、EM组分别于造模后30 min腹腔注射生理盐水、大黄素溶液(1 ml/100 g)，每天2次，连续3 d。
假手术组(SO)于胰胆管内注射生理盐水。
测定24 h、48 h时点血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、ＩＬ-10以及瘦素水平。
结果24 h时点SAP组血中淀粉酶[(9784．80±2634．89) U/L］显著高于EM 组[(7832．67±2641．29) U/L］及SO组[(611．33±209．75) U/L］，P＜0．01；脂肪酶水平有相似变化趋势。
24 h时点SAP组血中TNF-α[ (517．76±98．98) pg/ml］显著高于EM组[(259．10±50．08) pg/ml］及SO组[(249．08±83．02) pg/ml］，P＜0．01。
24 h时EM组血中ＩＬ-10为(677．99±154．07 ) pg/ml，高于SAP 组[(637．73±323．90) pg/ml］。
SAP组、EM组的瘦素水平上调，24 h时点EM 组[(23．91±4．61) ng/ml］显著高于SAP组[(13．61±8．75) ng/ml］(P＜0．05)。
病理结果显示SAP组胰腺间质水肿、出血，腺泡坏死、炎性细胞浸润严重，EM 组病变相对较轻。
免疫组化法检测胰腺瘦素表达上调，阳性率增加。
结论在重症急性胰腺炎早期，大黄素能够抑制炎性反应，并上调大鼠的瘦素水平，减轻胰腺的病理变化，对胰腺起到保护作用。
标签：重症急性胰腺炎；大黄素；瘦素Effects of emodin on serum leptin of rats with severe acute pancreatitisWANG Jing, YIN Cheng-hong, LU Qin, LI Jing-ling,WEN Yan,ZHENG Xiao-yan, ZHANG Shu-wen, WANG Bao-en. Department of Infectious and Critical Care Medicine, Beijing Friendship Hospital Ａffiliated to Capital Medical University, Beijing 10050, ChinaCorresponding author:YIN Cheng-hong,Email:MODSCN@yahoo．com．cn重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）呈快速进行性，伴或不伴脓毒症，引发多器官功能障碍综合征（MODS）[1]。
大黄素对脂多糖诱导的新生大鼠急性肺损伤的保护作用
大黄素对脂多糖诱导的新生大鼠急性肺损伤的保护作用黄小娜;许志有;林坚【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》【年(卷),期】2024(33)1【摘要】目的探索大黄素对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的新生大鼠急性肺损伤的保护作用。
方法新生大鼠腹腔注射LPS制作建立急性肺损伤模型,每天腹腔注射不同剂量大黄素(emodin, EMD),连续治疗7 d,对照组腹腔注射等体积生理盐水。
通过HE、Masson染色进行组织病理学检测,免疫组织化学检测肺组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,原位末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡水平,Western Blot检测肺组织Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen Ⅲ)、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase 3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。
结果脂多糖使大鼠肺损伤评分、肺纤维化程度、α-SMA平均光密度、TUNEL阳性率、Collagen I、Collagen Ⅲ、cleaved Caspase3、IL-1β、TNF-α蛋白表达水平较对照组显著增加,大黄素处理能剂量依赖性抑制脂多糖引起的上述变化。
结论大黄素对LPS诱导的新生大鼠急性肺损伤具有保护作用。
【总页数】7页(P13-18)【作者】黄小娜;许志有;林坚【作者单位】海南省海口市第三人民医院儿内科【正文语种】中文【中图分类】R365;R966【相关文献】1.榛蘑粗多糖对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用2.葛根芩连汤对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠MAPKNF-κB信号通路的调节及肺组织保护作用3.虫草素对脂多糖诱导的急性肺损伤模型大鼠的保护作用及TLR4/NF-κB通路的影响4.二冬膏对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用研究5.肌苷对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺保护作用及机制探讨因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肺半胱氨酸蛋白酶-1的影响
资料 ｃｓａｅ 的表 达采用 成组 设计 多样 本 比较 的秩 和检 验 ， ａｐｓ－ １
然后进行两两 比较的秩 和检验 ； ＜０ ０ Ｐ ． ５具有显著性差异 。
化染色试剂盒 Ｓ －０ １ 自北京 中山生 物技术有 限公司 。 Ｐ ９０ 购
维普资讯
四川生 理科 学杂 志 ２ ０ ； ８ ３ ０ ６ ２ （）
１５ ０
大 黄素对重症急性胰腺炎大 鼠肺半胱氨酸 蛋白酶一 的影响 ＊ １
察 雪 湘 周黎 Байду номын сангаас ・ ｚ 万莉红 聂 亚莉
（ １四川 大 学华西基 础 与法 医学院 药理 教研 室 ， 都市 ６ ０ ４ 成 １０ １ ２郑州 大 学基 础 医学院 药理教研 室， 郑州 市 ４０ ５） ５ ０ ２
染 色观察肺组织炎性反应情况 ， 免疫组化 染色观察肺 内 Ｃ ｓｐ ｓ－ 表 达情 况。结果 ： Ａ ａｅａｅ１ Ｓ Ｐ组 淀粉酶 较正 常组 高， 随时 间而加 重 ； 且
在各时 间点 ， 大黄素给药组 淀粉酶较 Ｓ 组降低 （ ＜Ｏ ０ ） Ｓ 组肺组织炎症反应随时间明显加重 ， Ｐ Ａ Ｐ ．５；Ａ Ｐ 大黄 素治疗组肺组 织 炎症评 分低 于 Ｓ 组（ ＜Ｏ ０ ） 结论 ： Ｐ Ａ Ｐ ．５ ； 大黄素可减轻重 症急性胰腺 炎肺 炎症反应并且 负性调 节前 炎症因子 Ｃ ｓ ａｅ１的表达 。 ａｐ ｓ－
计量资料 数据 以均数 土标 准差 （ ｘ土ｓ表示 ， ） 用单 因素方差 分析进行显著性 检验 ， 后进行 多样 本均数 的两 两 比较 ； 然 分类
Ｓｇ 公 司， ｉ ｍａ 用生理盐水配成浓度 为 ３ 的溶液 。健康 成年 Ｓ Ｄ 大鼠 ， 体重 ２ ０ ５ ｇ 雌雄 各半 。由四川 大学动 物 中心 提供 ， ０ ￣２ ０ ， 清洁级 动 物， 合格 证 号 ： 实 动管 质 第 ２ ９号 ， ０ ３年合 格 。 川 １ ２０
大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响
大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响刘牧林;刘瑞林;姜从桥;马良龙;方先业【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2005(030)002【摘要】目的:探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠30只,随机分为对照组、胰腺炎组和大黄素组,5%牛磺胆酸钠1 ml/kg制作大鼠重症急性胰腺炎模型,大黄素组为模型制作完成时及3 h后腹腔内注射大黄素2.5 mg/kg,观察12 h后各组大鼠血清淀粉酶、IL-6和腺泡细胞凋亡情况.结果:大黄素组血清淀粉酶、IL-6值低于胰腺炎组(P<0.01),细胞凋亡指数增加(P<0.01),病理损害减轻.结论:大黄素促进重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡,减少淀粉酶和IL-6释放,减轻胰腺病理损害.【总页数】2页(P112-113)【作者】刘牧林;刘瑞林;姜从桥;马良龙;方先业【作者单位】蚌埠医学院附属医院,胃肠外科,安徽,蚌埠,233004;蚌埠医学院附属医院,胃肠外科,安徽,蚌埠,233004;蚌埠医学院附属医院,胃肠外科,安徽,蚌埠,233004;蚌埠医学院附属医院,胃肠外科,安徽,蚌埠,233004;蚌埠医学院附属医院,胃肠外科,安徽,蚌埠,233004【正文语种】中文【中图分类】R657.51;R975.3【相关文献】1.地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响 [J], 张桂信;陈海龙;纪军;张利;尚东2.大黄素对大鼠重症胰腺炎TNFα、IL-6及胰腺腺泡细胞凋亡的影响 [J], 余少鸿;雷正明;张培明;陈永兵3.大黄素对重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态影响(摘要) [J], 余少鸿;雷正明;张陪明4.AG490对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响 [J], 付金鹏;宋宝骥;肖元廷5.丁酸钠对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响 [J], 崔勇;王立杰;唐焕峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
研究较少, 本文结果发 现, SAP 组 MDA 含量明 显升高 , 而 SOD 活性显著降低, 大黄素可明显降 SAP 时肺组织 MDA 含 量和保 护 SOD 活性, 从而有效地 阻止炎 症介质 的级联 反应及其 效应 的发挥, 证明了大黄素抗氧化作用的临床价值。 参考文献: [ 1] 王文俊, 吴咸中, 姚智. 大 黄素、丹参对 单核细 胞分泌 性细胞 因子
组别
MDA
( c / mol L- 1)
SOD
( 106, /U L- 1)
TNF-
( / ng L- 1)
C组 SAP 组 E组
10. 08 2. 00 23. 52 3. 14 12. 81 1. 96
4. 56 2. 01 2. 54 1. 05 4. 07 2. 01
38. 7 5. 5 190. 1 57. 2
第 5期
梁进伯, 等 依替膦酸钠治疗伴骨质疏松症椎动脉型颈椎病的临床研究
50 9
DEXA 则成为临床常 规检查项目, 其具有光子流大, 精确性和 准确性好、扫描时间短、对患者辐射剂量 低和可以 检查任 何部 位骨等优点, 目前已被世界范围内公认为首选 方法。
本文结果表明, 应 用双 膦酸 盐治疗 伴骨 质疏 松症 的椎 动 脉型颈椎病疗效显著 , 治 疗后颈 椎骨密 度和椎- 基 底动脉 血流 速度较治疗前明显改善( P< 0. 01) , 且比对 照组更为显 著。双 膦酸盐主要通过以下途径抑制破骨 细胞介导的 骨吸收: ( 1) 抑 制破骨细胞前体的 分化 和募 集, 抑 制破 骨细胞 形成; ( 2) 破 骨 细胞吞噬双膦酸盐, 导致破骨细 胞凋亡; ( 3) 附 着于骨 表面, 影 响破骨细胞活性; ( 4) 干扰 破骨细 胞从 基质接 受骨 吸收 信号; ( 5) 通 过成骨细胞介导, 降低破骨细胞活 性。对照组用 阿法 D3 治疗后也取得一 定的 效果, 除 C4 椎 体密 度无 明显 变化 外, 余 指标均有显 著上升( P < 0. 05 或 0. 01) 。 据报 道, 骨质 疏松 患 者 1, 25( OH) 2D3 水平常为低值[ 6] , 因此通过 1, 25( OH) 2D3 治疗 骨量可恢复正常。但作为骨吸收抑制剂 的依替膦 酸钠为 什么 比促进骨形成的阿法 D3 效果好? 这 可能与该 病的特 征有关。 老年患者的骨质钙化相对严重, 同时, 动 脉的脆性 和柔韧 性也
( 8) : 472. [ 2] 中国老年学学会骨质疏松委 员会. 中国 人原发性 骨质疏松 症诊断
标准( 试行) [ J] . 中国骨质疏松杂志, 1999, 5( 1) : 1. [ 3] 范红霞, 范宏宇, 王志华. 安怡 片治疗绝 经后骨质 疏松症的 临床研
究[ J] . 天津中医药, 2004, 21( 1) : 20-21. [4] 中华人民 共和国 卫生 部. 中 药新 药临 床研究 指 导原 则( 第一 辑)
关键词 大黄素; 重症胰腺炎; 肺损伤 中图分类号 R 657. 5+ 1 文献标识码 B
重症急性胰腺炎( SAP) 可导致远端 多脏器损伤, 其中 以肺 最为明显。已证实, 大 黄素 对 SAP 有 显著 的治疗 作用[ 1, 2] , 体 外实验证实, 大黄 素对脂 多糖 刺激 下单; 但它对重 症胰腺 炎肺 损伤的影响报道较少。本文 以 5% 牛磺 胆酸钠 诱导 制备大 鼠 重症急性胰腺炎肺损伤模型, 观察 其血清 TNF- 、IL- 10 水 平和 肺组织 MDA 含量、SOD 活 性变化及大黄素对它们的影响。
都发生一定的变化, 因此选用依替膦酸 钠治疗该病, 既能 抑制 骨吸收, 也可能 改变血管性质, 达 到改变血液 流速的 效果。至 于其疗效明显优于 一般 的钙 剂的具 体机 理尚不 明了, 仍 需进 一步探讨。 参考文献: [ 1] 孙宇. 第二届颈 椎病专 题座 谈会纪 要[ J] . 中华 外科杂 志, 1993, 31
摘要 目的: 探讨重症急性胰腺腺炎( SAP) 时, 血清 TNF- 、IL-10 水平和肺组织 MDA 含量、SOD 活性的变化及大黄素对 它们的影响。 方法: 用胰胆管内逆行注射去氧胆酸钠法制作大鼠 SAP 模型, 随机分为对照组( C 组) 、SAP 组、大黄素治 疗组( E 组) 。光镜观 察大鼠肺组 织学改变; 检测并比较 3 组大鼠肺组织的 DMA 含量、SOD 活性以及血清 TNF- 与 IL-10 水平。结果: MDA 及 TNF- 含量: SAP 组> E 组> C 组; SOD 活性及 IL-10 水平: C 组> E 组> SAP 组, 差异均有显著性( P < 0. 05 或 0. 01) 。结论: 大黄素能降低肺组织M DA 含量和血清 TNF水平, 升高 IL-10 水平, 保护 SOD 活性, 对急性坏死性胰腺炎肺损伤有保护作用。
第 23 卷第 5 期
5 04
2005 年 10 月
文章编号 1005- 4057( 2005) 05-0504- 02
广东医学院学报 JOURNAL OF GUANGDONG MEDICAL COLLEGE
Vol 23 No 5 Oct 2005
大黄素对大鼠重症胰腺炎肺损伤保护作用的研究
马 威, 张良清, 张森煌, 谢 谦 ( 广东医学院附属医院急救中心, 广东湛江 524001)
77. 6 8. 8
注: 组间两两比较, 均 P< 0. 05 或 0. 01。
IL- 10
( / ng L- 1)
58. 3 7. 7 45. 5 5. 8 51. 9 6. 5
3 讨论
研究表明, SAP 肺损伤与肺组织内大量中性粒细胞积聚活 化, 产生大量的促 炎因子 有关[ 3] 。 同时胰 腺泡 细胞表 面 TNF, IL-1 受体基因的表达导致胰腺局部 ( 下转第 509 页)
1 材料与方法
1. 1 实验动物与方法
健康 SD 大鼠 30 只( 广东 医学 院实 验动 物中 心提 供) , 体 重( 250 25) g, 雌雄 不限; 随机 分为 3 组: 对照组 ( C 组) 、重 症 急性胰腺 炎组 ( SAP 组) 和 大黄素 治疗 组( E 组) 。术 前 12h 禁 食禁水, 20% 氨基甲酸 乙酯 1 mg/ kg 腹腔注 射麻 醉, 腹中线 切 开。除 C 组仅开腹 翻动胰 腺后 关腹 外, 其余两 组均 在主胰 管 内逆行插管, 注入 5% 牛磺胆 酸钠 10 mL/ g 后 结扎 主胰 管, 确 认胰腺出血坏死后关腹。C 组和 SAP 组于 术前 5 h 始分别 经 股静脉注入生理盐水 10 mL/ ( kg h) , 而 E 组于术前 5 h 始经股 静脉泵入大 黄素 10 mL/ ( kg h) ( 25 mg/ g ) 与生 理盐 水 相同 体 积。手术过程中均面罩给氧( FiO2 = 33% ) , 4 h 后放血活杀。
1. 2 标本采集及处理
经心脏 抽取血 液抗 凝高速 离心 ( 3000 r/ min, 10 min) 后 采 集血清, - 20 保存, 检测 TNF- 及 IL- 10 水平, 取肺组 织 1 叶 制成 10% 匀桨, 检测 MDA 含量和 SOD 活性。
1. 3 指标检测方法
1. 3. 1 组 织病理 学检测 每组 动物随 机取 3 叶 肺, 置入 4% 多聚甲醛液中固定 24 h, 梯 度酒 精脱 水, 透明 后石 蜡包 埋, 制 成 4 m 厚的组织切片, HG 染色后在光镜下观察。
[ M] . 北京: 人民卫生出版社, 1993: 138- 140.
[ 5] Johnson P, Grant R , Dansie B, et al . M easurement of blood flow in t he vertebral artery using colour duplex Doppler ultrasound : establishment of the reliability of select ed parameters [ J] . Man Ther, 2004, 5( 1) : 21-29.
2. 2 3 组的 MDA、SOD 以及 TNF- 、IL-10 结果
MDA 及 TNF- 含量: SAP 组> E 组> C 组; SOD 活 性及 IL10 水平: C 组> E 组> SAP 组, 差异均有显著性( P < 0. 05 或 0. 01) , 见表 1。
表 1 3 组的 MDA、SOD 以及 TNF- 、IL-10 检测结果 ( x s , n = 10)
[ 6] 刘忠厚主编. 骨质疏 松病因 学[ M] . 北京: 化 学工业 出版社, 1992: 141.
( 上接第 504 页) TNF- , IL-1 释放大 量促炎 因子( 如 TNF- 、IL6、IL- 8 等) , 粘附因子 等细胞 级联 反应, 表 现为 肺等 多器 官损 伤以及胰腺局部出血和 急性坏 死。TNF- 在细胞 因子 的级联 反应中起着决定作用。IL- 10 是一种具有 抑制炎 症, 对 维持细 胞网络平衡起调节作用的因子[ 4] 。二者在炎症起动 过程中的 平衡影响 SAP 的病理转归。
大黄素是大黄水溶液的有效成分, 已证 实大黄可有 抑菌、 抑酶、改善血液循环作用, 并 能抑 制炎 症介质 的释 放, 体外实 验证实, 大黄素对脂多 糖刺激 下 TNF- 、IL- 1 及 IL- 6 分 泌有显 著抑制作用 。本文 结果表 明: SAP 组 TNF- 水平显 著升高 , 而 IL- 10 水平 降低, 大黄素能上调 IL- 10 水平, 降低 TNF- 的分泌; 但大黄素对 IL-10 的 作 用是 直接 作用 还是 通过 抑制 了 TNF等炎症介质的结果间接作用, 尚需进一步证实 。
收稿日期 2005-04-25; 修订日期 2005-06- 26 作者简介 马 威( 1969-) , 男, 学士, 主治医师。