重症急性胰腺炎(完整版)
(完整版)急性胰腺炎诊治指南

• (2)SIRS:符合以下表现中的2项以上可以诊断 • 体温>38〫C或<36〫C • 心率>90次/分 • 呼吸频率>20次/分,或PCO2<32mmHg • WBC<4 X 109/L或>12 X 109/L。 • SIRS持续存在将会增加发生器官功能衰竭的风险。
• (三)其它术语
• 1、急性胰周液体积聚:发生于病程早期,表现为 胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏 完整包膜,可单发或多发。
• 2、急性坏死物积聚:发生于病程早期,表现为液 体内容物,包含混合的液体和坏死组织,坏死物 包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
• 3、胰腺假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液 体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织 等,多发生于AP起病4周后。
• 3、经临床、影像学及生化等检查,不能确定病因 者,为特发性。
三、AP病因调查
• 1、详细询问病史:包括家族史、既往史、乙醇摄 入史、药物使用史等,计算体重指数BMI。
• 2、基本检查:包括查体、血淀粉酶、脂肪酶、肝 功、电解质、血糖、血脂、血钙、腹部B超等。
• 3、进一步检查:病毒、自身免疫、肿瘤标志物、 增强CT、ERCP或MRCP、超声内镜、壶腹乳头 括约肌测圧流程
• (一)AP临床表现 • 1、腹痛:是主要症状,位于上腹部、向背部放射,
多为急性发作、呈持续性,少数无腹痛,可伴恶 心、呕吐。 • 2、发热:常源于SIRS、坏死胰腺组织继发感染。 • 3、黄疸:常见于胆源性胰腺炎。 • 4、体征:腹部压痛、腹膜刺激征、腹水、cullen 征、grey-turner征。部分出现左侧门脉高压、脾 肿大。罕见横结肠坏死。
急性重症胰腺炎PPT课件

肠内营养
胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水, 进行胃肠 减压,以减少胰腺的分泌。入院后经 2~ 5d 补液等措施使内环境紊乱得到纠正, 开始行 全胃肠外营养, 保证营养均衡供给。经肠外 营养 2周左右, 待肠功能恢复, 压痛消失, 无 明显腹胀, 肠鸣音恢复, 肛门排气后开始向 口服饮食过渡, 特别强调忌脂。
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2、胰腺微循环障碍: 持续痉挛、缺血,内皮细胞损害→缺血/ 再灌注损伤,NO、氧自由基最重要。
3、细胞凋亡: 细胞以坏死方式死亡,炎性反应重 -重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡,炎症反应轻 -水肿型胰腺炎
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三、临床表现
1、腹痛:中上腹持续性剧痛,向腰背部放射,严重时 可表现为全腹痛;
2、腹胀:因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致; 3、恶心、呕吐; 4、发热:一般38度左右,SAP伴感染,高热; 5、黄疸:约25%的患者出现; 6、器官功能障碍的表现:休克、呼吸急促、少尿、消
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CT检查
重症胰腺炎伴胰尾部囊肿
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
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CT检查
慢性胰腺炎:胰体、尾部巨大假性
囊肿,内有间隔(箭头),胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎:胰体假性囊肿(箭头),
胰尾萎缩
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目前SAP较公认的诊断标准有: ①腹膜炎体征明显,有麻痹性肠梗阻表现; ②血性腹水,腹水淀粉酶明显升高; ③CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎 性浸润表现; ④有重要脏器功能衰竭的表现。
A级为正常胰腺, B和C级为水Байду номын сангаас型(轻型) D和E级为坏死型(重型)
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Bathazar的CT影像学分级标准如下: ①A级:正常。 ②B级:局级或弥散性胰腺水肿长大(包括胰腺外形
急性胰腺炎(完整版)

急性胰腺炎(完整版)根据文章内容,可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎:一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期,此阶段如果出现以下情况,可能发展为重症:病因持续存在,如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。
休克未及时纠正,发病后72 小时达到疾病高峰,可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。
全身炎症反应综合征(SIRS)及器官功能障碍,若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制,易发展为重症。
二、临床表现及检查症状与体征:患者以腹痛等症状就诊,腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。
出现呼吸急促、心率加快等表现,如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。
腹腔压力升高表现,如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等,提示可能发展为重症。
辅助检查:血淀粉酶:数值受到很多因素影响,但明显异常升高可能与病情严重程度相关。
CT 检查:从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查,除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外,有助于评估病情及指导治疗。
若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等,提示可能发展为重症。
胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流,同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重,可能发展为重症。
三、关键诊疗措施相关指标病因处理:胆源性胰腺炎:明确胆道状态,完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。
继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD,可能病情加重。
高脂血症胰腺炎:甘油三酯未有效控制,脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应,可能发展为重症。
液体复苏:若患者存在重度血容量缺乏(发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上),且液体复苏效果不佳,可能发展为重症。
过度液体复苏会导致并发症增加,也可能提示病情向重症发展。
急性重症胰腺炎

猝死 泌尿系统:急性肾功能衰竭 呼吸系统:急性呼衰(ARDS)、胸水 消化系统:消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭 血液系统:DIC、败血症 代谢系统:水-电解质-酸碱平衡紊乱(低钙)、 高糖 神经系统:胰性脑病
激活胰酶的作用
胰蛋白酶原 胰蛋白酶 磷脂酶原A 弹力蛋白酶原 激肽酶原
磷脂酶A
弹力蛋白酶
激肽释放酶
脂肪酶
破坏细胞膜的磷脂 破坏血管壁弹力蛋白 (溶血卵磷脂/溶血脑磷脂) 胰腺出血/血栓形成
血管舒张 脂肪坏死 通透性增加
胰腺炎症、出血、坏死
“第二次打击”
单核巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞 炎症介质/细胞因子 (血小板活化因子、TNF、IL-1,6,8) 胰腺局部炎症反应 微循环障碍 SIRS 胰腺炎症加重
肥胖是AP的独立危险因素之一!
原因: 1.肥胖者腹部和内脏有大量脂肪,胰周脂肪过度沉积 为胰腺坏死、出血、皂化反应提供充足的原料; 2.脂肪分解产生大量游离脂肪酸,直接或间接损伤胰 腺微循环; 3.肥胖者常常合并有代谢改变,如脂质代谢紊乱、胰 岛素抵抗等,可能增加胰腺对致炎因素的敏感性。 4.脂肪组织还是一种内分泌器官。
病理改变
充血水肿
间质充血、水肿、炎性细胞浸润 少量腺泡坏死 血管变化不明显
出血坏死
出血、血栓形成 坏死 钙皂斑
感染 脓肿
胰腺及其周围脂肪坏死
病 理 Pathology
水 肿
出血坏死
急性出血坏死性胰腺炎
临床表现
消化系统基本表现
腹痛、腹胀 恶心、呕吐 胆道疾病表现
系统表现
有以下表现按重症胰腺炎处理
1.临床症状:烦躁不安、四肢冷、皮肤 呈斑点状等休克症状。 2.体征:腹肌强直、腹膜刺激征 3.实验室检查检查:血糖↑>11.2mmol/L (无糖尿病史),血钙显著下降 2mmol/L以下,血尿淀粉酶突然下降 4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水
2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(完整版)

2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(完整版)急性胰腺炎(AP)是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病,是急诊科常见消化系统急症之一。
全球每年的发病率为13-45/10万,中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%。
80%-85%的患者为轻症AP,病程呈自限性,病死率小于1%-3%。
但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎,病死率可达13%-35%。
二、急性胰腺炎的治疗现状近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。
但由于该病常常因急性腹痛为主要表现而首先就诊于急诊科,且患者的疾病诊断、鉴别诊断及早期治疗的整个过程均在急诊科完成,因此,急诊医师对AP早期诊断和及时规范化处理至关重要。
三、制定共识的目的鉴于AP在急诊的诊治尚不十分规范,同时,急诊医生的专业背景差异较大,因此,对AP病情严重程度的早期识别及治疗水平参差不齐,至今还没有AP急诊诊治的相关共识或指南。
因此,我们组织专家根据相关指南和最新文献起草共识,旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速做出诊断及病情评估,并及时给予规范化治疗,以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。
急性胰腺炎的常见病因包括胆道疾病、高脂血症和饮酒等。
其他不常见的病因还包括药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染、代谢因素、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤和医源性因素等。
内镜下逆行胰胆管造影ERCP是AP最常见的医源性病因。
预防ERCP术后胰腺炎的措施包括术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓、术前生长抑素静脉滴注和胰管支架置入等。
SAP病程1周内病死率甚至高达67%,其病因和诱发因素多种多样。
胆道疾病是SAP的主要病因,占58.7%;特发性SAP占25.2%;酗酒所致SAP占9.0%;其他病因占7.1%。
高三酰甘油血症性胰腺炎的发生与血清三酰甘油水平显著升高密切相关。
近年来,高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升趋势,并往往导致更为严重的临床过程。
重症急性胰腺炎讲课PPT课件

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临床表现
1.症状
⑴腹痛 为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续 性剧烈疼痛,并多向肩背部放射,病人自觉上腹及腰背部有“束 带感”,取弯腰抱膝位可减轻疼痛,进食可加剧。
⑵腹胀及恶心、呕吐 常与腹痛后不久发生,呕吐剧烈而频 繁,甚者可吐出胆汁,呕吐后腹痛不缓解,多伴有腹胀。
⑶发热 多为中度以上发热,高热往往提示病情危重。 ⑷其他 明显脱水与代谢性酸中毒,伴血钾、血镁、血钙的 降低。由于有效循环不足等原因,可出现休克。
重症急性胰腺炎讲课
WEEKS
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中医病因病机
病因:多由暴饮暴食,酗酒过度,或情志失调,蛔虫窜扰,胆道石阻导 致肝胆气郁所致。
病机:急性胰腺炎的主要病理过程为肝胆气郁。肝胆气郁不但可以横克 脾胃,亦能化热传脾。胃失和降,脾失运化,则湿从内生,湿阻热蒸 ,阻滞于脾胃而呈肝胆湿热或脾胃湿热之症候。
重症急性胰腺炎讲课
2.解痉镇痛 抗胆碱能药能减少胃酸与胰液分泌,缓解平 滑肌痉挛。常用阿托品或山莨菪碱肌肉注射,疼痛剧烈时 可加用哌替啶。
3.液体复苏 在SAP早期,最重要的是静脉补液,以维持
机体有效血容量糖、维持电解质和酸碱平衡。
重症急性胰腺炎讲课
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4.抑制胰腺外分泌
第一次打击
复杂的加重机制
➢ 胰腺坏死继发感染 ➢ 全身脓毒血症 ➢ 双向预激 级联反应 ➢ SIRS MODS MSOF
SAP的第二个死亡高峰
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SAP的死亡率
早期
晚期
死 亡 率
SAP-SIRS-MODS
胰腺坏死-脓毒症-SIRS-MODS
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①进行性全身炎症反应、胰腺坏死、没有感染 ②胰腺坏死相关性感染、或严重感染
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除腹腔第三间隙内积液及积气内,尤其是胃肠 内。
甘遂能有效进清除胃肠内积液及积气!
甘遂:具有强烈的通里攻下、峻下逐水的作用。 “早泻早缓解,迟泻迟缓解,不泻变严重”
腹腔间隔室综合征的中医认识与处理
现代药理: 促进胃肠道积聚的宿垢、毒素的排出、
对重症胰腺炎手术的认识: 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死.手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大,手术次数增多,手术时间提前。 但死亡率居高不下,在40%左右。
问题一:手术与非手术
80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出,双轨制治疗方案。
认识到死因胰腺坏死感染,对胰腺坏死未感染 的病例应作非手术治疗。 “非手术治疗成功率85%以上,Bradley报道无 菌坏死非手术治疗100%成功。
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
治疗
包括:
抗休克治疗,维持水、电解质平衡 ;
生长抑素的应用;
预防性抗生素应用;
镇静、解痉、止痛处理 ;;
营养支持(肠外营养支持或肠内营养)
应用中药治疗
内科还是外科医治好?
ACS引起相应病理改变
2.肺功能紊乱:呼吸衰竭是ACS的典型表现, 其特征是高通气阻力、低氧血症和高碳酸血症。 产生原因是腹内压增高引起的膈肌上抬,使胸 腔内压升高,肺实质被压缩,肺容积减小。
ACS引起相应病理改变
3.肾脏功能紊乱:ACS导致肾脏功能紊乱,主 要表现为少尿、无尿和氮质血症,其特点是补 充血容量和应用利尿剂无明显效果,而腹部减 压能明显增加尿量,改善肾功能 。
重症急性胰腺炎课件PPT

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非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
(2)营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ (第一步 48—72小时内) TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常,在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘) 第三步 注意点: TPN内脂肪乳: MCT为好,TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺(glutamine, Gln)
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
(3)持续胃肠减压 (4)抑酸 (5)抑制酶活性 (6)改善胰腺微循环,复方丹参或PGE (7)生长抑素: 8肽(善宁)0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽(施他宁)250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 (8)抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线:碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线:头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线:青霉素类 二重感染,注意真菌感染
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重症急性胰腺炎(完整版)重症急性胰腺炎(SAP)是一种危险且复杂的疾病,其发病率随着生活水平和饮食结构的改变而逐年增加,尤其是饮酒量和高脂饮食的增加。
SAP发病快、病情复杂多变、并发症多,死亡率高,已成为严重影响人类生命健康的“杀手”,也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。
SAP的诊断和治疗是非常重要的,因为SAP常常并发脏器功能衰竭,死亡率仍然很高。
虽然SAP的治疗取得了一定的进展,但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%~30%。
因此,对于SAP的诊断和治疗需要更加重视。
SAP的诊断需要综合考虑患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查。
然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。
大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标、实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。
临床判断标准包括Ranson评分、Imrie评分和APACHE 评分系统。
其中Ranson评分是比较常用的评分系统之一,其评分在3分以上时即为SAP,同时发现Ranson评分与病死率有明显关系。
Imrie评分是在Ranson评分基础上作的改良,3项或以上为重症。
APACHE评分系统较为全面,既不受入院后时间的限制,又可反复评估病情严重度,起到了动态观察、监测疾病过程的目的。
CT扫描及增强CT也是SAP诊断的重要手段之一。
通过CT扫描可以观察胰腺的大小、形态和密度等情况,同时还可以观察胰腺周围的病变情况,如坏死、液体积聚等。
总之,对于SAP的诊断和治疗需要多方面的综合分析,早期发现和治疗是降低死亡率的关键。
同时,我们也需要注意生活方式的改变,减少饮酒量和高脂饮食的摄入,预防胰腺疾病的发生。
由于CT技术在临床上的广泛应用,它作为一种非创伤性检查方法,能够反复、动态地观察,因此具有很高的临床价值。
Perez等人对148例急性胰腺炎患者的临床经过和CT表现进行了研究,根据胰腺大小、轮廓、密度以及周围异常情况将CT变化分为6个级别:A级为正常;B级为局限或弥漫的胰腺增大,包括轮廓不规则、非出血性腺体增强和腺体内少量液体积聚;C级为内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度;D级为单个胰外液体积聚;E级为两个或更多的胰外液体积聚;F级为胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。
急性胰腺炎的重度判断标准和预后因素主要包括以下方面:A.临床症状:休克、呼吸困难、神经症状、重症感染征象、出血倾向等。
B.血液检查:BE≤-3mmol/L、Ht≤30%(输液后)、XXX或Cr≥176.8μmol/L、Ca≤1.88mmol/L、CT IV。
V级、FBS≥11.2mmol/L、PaO2≤8kPa、LDH≥11.69μmol·S/L、TP≤60g/L、PT≥15秒、血小板≤100×10^9/L。
C.影像情况:炎症波及胰外、胰周有渗出液贮留,或者胰腺肿大、胰整体实质内部密度不均、炎性波及胰周或越过胰周。
SAP的治疗原则是阻止病情进一步恶化,全身支持,预防和治疗各种并发症,包括非手术和手术治疗。
非手术治疗应该积极、有效、综合,手术主要用于处理一些并发症。
基础治疗包括以下方面:1.支持治疗:补充血容量、血液动力学监测、纠正水电解质紊乱,纠正低氧血症,营养支持,防治感染。
2.抑制胰腺外分泌:禁食、胃肠减压,使用抑制胰液分泌的药物,如H2受体拮抗剂、制酸剂和生长抑素等。
生长抑素是一种肽类激素,具有多种内分泌活性,包括抑制胃酸分泌、抑制胰腺的外分泌、抑制多种激素的释放、降低门脉压和脾血流量等。
3.胰酶抑制剂:尽管有应用,但没有足够的证据证明抑肽酶等有肯定的治疗作用。
4.早期促进胃肠功能恢复是SAP治疗中的重要措施。
使用硫酸镁等药物可以促进胃肠蠕动,降低腹内压,减少细菌过量繁殖,保护胃肠道屏障功能,减少细菌及内毒素移位,并可以促进腹腔渗液的吸收。
5.早期血滤对于SAP治疗也具有重要作用。
血滤可以稳定内环境,早期清除过多的细胞因子等炎性介质,可能有利于减轻全身性炎症反应,改善心、肺、肾等器官的功能,从而使病情严重程度减轻。
6.除了上述措施外,还可以应用糖皮质激素、缓解ACS 等方法来治疗SAP。
本文主要阐述SAP中与轻型胰腺炎治疗的不同之处。
在重型急性胰腺炎的临床病理生理变化中,肠屏障功能障碍及肠道衰竭是常见的问题。
肠道是机体应激的中心器官之一,肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。
因此,防治肠屏障功能障碍及肠衰竭的措施非常重要。
可以使用促进肠道蠕动、防止肠麻痹的药物,补充益生菌、调节肠道菌群,改善肠道微循环,给予谷氨酰胺、生长激素、膳食纤维等促进肠粘膜的生长,提高肠道局部免疫力,保护胃肠粘膜屏障,选择性肠道去污染。
营养支持治疗也是SAP治疗中的重要组成部分,肠内营养在SAP治疗中的作用已经得到广泛肯定。
肠内营养在预防肠源性感染和MSOF方面发挥着重要作用。
同时,它还能够防止禁食状态下肠道形态学的变化,降低细菌内毒素移位,缓解细胞因子介导的高代谢状态,降低机体对内毒素和氧自由基的反应,改善疾病的严重程度和预后。
通过肠黏膜与营养素的接触,肠内营养可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质,阻止肠黏膜的氧化损伤,避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位,维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态,从而限制由肠道介导的全身炎症反应。
Kalfarentzos等的研究表明,肠内营养显著降低了总的并发症(包括脓毒症)的发生,费用及住院时间明显缩短。
对于SAP患者,实施早期肠内营养是安全可行的,能显著改善营养状况,降低感染发生率。
急性胰腺炎引起的失控的炎症反应可能导致ARDS的发生。
革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生ARDS的重要易患因素。
研究发现,炎症因子协同作用促进血管收缩,产生肺动脉高压,通气比例失调,产生持续性低氧血症。
在低血压休克、细胞因子和其它炎症介质的作用下,肺微循环障碍极易发生,肺血管通透性增加、肺间质增宽水肿、肺泡积液,导致肺换气功能障碍和ARDS的发生。
PLA2是前列腺素和PAF合成的重要限速酶,可导致PAF在肺组织中的大量积聚,二者造成肺组织进行性损伤。
PLA2将卵磷脂转变成溶血性卵磷脂,破坏细胞的脂质细胞膜和肺泡表面活性物质,使肺成为SAP最易受损的靶器官。
因此,及时发现、治疗肺损伤,防治呼吸衰竭对于预防ARDS至关重要。
对于SAP患者,应当监测血气分析,如有条件,应使用Swan-Ganz漂浮导管来指导输液,并监测ARDS、急性肺水肿或心功能不全等病情。
通过导管可以测量右房压、肺动脉楔压、心输出量,并可以从右心房及肺动脉取血进行血气分析,以指导治疗。
当SAP患者发生ARDS时,应积极纠正血液动力学不稳定状态,进行营养治疗和抗炎、抗感染治疗,并使用具有保护肺泡Ⅱ型上皮细胞的药物。
短期应用大剂量肾上腺皮质激素可以预防ARDS的发生。
肾上腺皮质激素的适应症包括中毒症状明显、严重呼吸困难、肾上腺皮质功能减退的征象以及合并心脏损伤等。
当出现低氧血症和急性肺损伤的表现时,应该拍摄胸片以排除其他原因引起的低氧血症。
一旦怀疑ARDS,应该立即开始机械通气以改善氧供和内环境。
对于轻度ARDS,清醒、血液动力学稳定的患者可以考虑使用无创正压通气。
对于重症ARDS和短期应用无创通气无明显效果的患者,应尽早经口或经鼻气管插管应用有创通气。
此外,还可以使用改善胰腺、肺部及全身微循环障碍的药物,如前列腺素E、丹参等。
在SAP患者中,ARF是常见的并发症。
SAP患者常常发生胰腺出血坏死、大量渗出、体液丢失在腹腔、腹膜后的间隙,血容量锐减、血压下降、肾滤过压降低以及肾脏缺血、腹腔压力增加等,易于发生ARF。
重症急性胰腺炎导致肾功能衰竭是多因素的损害。
大量内毒素是内皮素最强烈的刺激剂,从而导致体内内皮素水平升高。
内皮素强烈地收缩中、小动脉,尤其是肾动、静脉,造成肾脏缺血、坏死、功能障碍,甚至衰竭。
同时,内皮素的升高同样会升高血中肾素-血管紧张素水平,形成一种组织缺血-内皮素升高-组织缺血加重的恶性循环。
SAP患者发生ARF的危险因素包括老年、既往有慢性基础疾病、有心肺功能障碍、机械通气、低血压、少尿、昏迷和黄疸等。
对于因休克或DIC引起的急性肾衰患者,应积极补充血容量,并输注血浆或白蛋白等胶体,以及补充电解质。
如果休克得到纠正,可给予适量的速尿。
如果仍然无法缓解,可考虑给予125~250ml甘露醇,加大速尿剂量。
如果仍然无法缓解,就需要采取血液净化净化疗法是救治急性肾衰的主要措施,可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过,疗效可靠。
血液净化法的指征包括急性肺水肿、高钾血症、无尿或少尿达4天以上、二氧化碳结合力在156.5mmol/l以下、血尿素氯28.56mmol/l或每日上升10.7mmol/l、无尿或少尿2天以上,并伴有持续呕吐、体液过多、出现奔马律或中心静脉压持续高于正常、烦躁或嗜睡、血肌酐>707.2 μmol/l及心电图提示高钾等情况。
采用间歇血液透析或腹膜透析进行肾脏替代治疗,但间歇血液透析对心血管功能干扰较大,实施过程中有可能因容量变化和反复发生低血压导致肾脏灌注压下降,加重肾小管坏死或阻碍原有坏死肾小管细胞修复,从而引起肾脏缺血损害肾功能。
持续腹腔透析可消除或减少腹腔内对全身有影响的有毒物质,如渗出的各种酶、坏死组织、蛋白分解产物、细菌、毒素及渗出液等,有利于改善重症急性胰腺炎的预后。
但如果发生逆行感染,则可使病情迅速恶化。
腹膜透析不能有效清除血循环中的内毒素及其产生的多种损害细胞因子,所以不能有效降低这些损害细胞因子所造成的肾实质损害。
目前采用连续性肾脏替代治疗(CRRT)超滤可防治过度超滤引起低血压,并能连续而恒定地调节水、电解质平衡,同时补充静脉营养。
更重要的是能滤过造成SAP全身炎症反应综合征的一些体液介质、细胞因子等,有效降低和消除这些损害因子造成的肾实质损害。
其净化手段和治疗方案很多,临床应用也逐渐扩展并具有血液净化的功能。
采用连续性血液净化防治SAP的肾功能障碍已成为一种新的积极有效的治疗措施,然而其临床运用还缺乏大规模前瞻性的研究。
在急性胰腺炎患者中,SAP常常会导致循环功能衰竭,包括心功能改变、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死等。
急性胰腺炎时由于血管通急性胰腺炎发生心脏损害机制可能与胰蛋白酶直接损害心肌或高浓度胰蛋白酶引起高凝状态,促使冠状血管内血小板凝集及血栓形成。
此外,胰腺释放的心肌抑制因子及坏死物质对心肌也有毒性作用。
精品文档在SAP患者的治疗中发挥着重要作用。
血管透性增强和腹腔出血、渗出可导致有效血循环量不足,进而引发心功能不全和休克。
如果SAP患者出现血压下降、顽固的心动过速、突发的严重心律失常,应考虑已经发生循环功能衰竭。