炎症介质与急性胰腺炎相关性肺损伤
cm-csf及tnf-α在重症急性胰腺炎并发肺损伤肺组织的表达及意义的实验研究
Ｙ７８４Ｃ３１中圈分类号一鹇ｅ３２；Ｒ６５７ｏ涉纠蜃学眩研究生硕士学位论文ＣＭ—ＣＳＦ及’ＦＮＦ－ｄ在重矗怎性度腺史并发肺报穆肺组织的表遗Ａ意义的实验研究院Ｉ系）、所——基‘虹压二岜监Ｌ研究生姓名——盐—垃——盘一学科．专业——主西区益盘茎堡Ｌ导师蛀名——金基挂—－｜耋＿控一二００五年五月图２对照组胰腺组织，ＨＥｌ００×图３ＳＡＰ６ｈ组胰腺组织．可见腺小叶大部分坏死（箭头示），ｌｉＥ１００×图４ＳＡＩｒ２４ｈ组胰腺组织，可见相邻小叶坏死（箭图５对照组肺组织，ＨＥ１００Ｘ头示），小叶轮廓不清，ＨＥ１００×图６ＳＡＰ６Ｉｌ组肺组织，可见大量炎性细胞浸润（小箭头示），红细胞渗出（大箭头示），ＨＥ２００×图７ＳＡＰ２４ｈ组肺组织．可见肺不张（肺泡塌陷，大箭头示），结构紊乱，少量红细胞渗出（小箭头示），ＨＥ２００×图８对照组肺组织，ＩＨＣＳＰ法２００×图１０ＳＡＰｌ２ｈ组肺组织，可见炎性细胞（小箭头示），血管内皮细胞（大箭头示）表达ＧＭ－ＣＳＦ．ＩＨＣＳＰ法２００×图１２ＳＡＰｌ２ｈ组肺组织，可见中性粒细胞（小箭头示），单核巨噬细胞（大箭头示）和血管内皮细胞（带尾箭头示）表达６Ｍ－ＣＳＦ，ＩＩ＇ＩＣＳＰ法４００Ｘ２１图９ＳＡＰ６ｈ组肺组织。
可见炎性细胞（小箭头示），血管内皮细胞（大箭头示）表达ＧＭ－ＣＳＦ，ＩＨＣＳＰ法２００×图１１ＳＡＰ２４ｈ组肺组织，可见炎性细胞（小箭头示），血管内皮细胞（太箭头示）表达ＧＭ－ＣＳＦ，ｍＣＳＰ２００×图１３ＳＡＰ２４ｈ组肺组织，可见中性粒细胞（小箭头示），单核巨噬细胞（大箭头示）和血管内皮细胞（带尾箭头示）表达ＧＭ－ＣＳＦ，珏｛ｃＳＰ法４００＞（图１４ＳＡＰ６ｈ组肺组织，可见炎性细胞（小箭头示）和血管内皮细胞（大箭曳示）表达ＴＮＦ—ｏ，ＩＨＣＳＰ法２００×图１６ＳＡＰｌ２ｈ组肺组织，可见炎性细胞（小箭头示）和血管内皮细胞（大箭头示）表达ＴＮＦ—ｏ，ＩＩ－ＩＣＳＰ法２００×图１８ｓＡＰ２４ｈ组肺组织，可见炎性细胞（小箭头示）和血管内皮细胞（大箭头示）表达ＴＮＦ—ｎ，ＩＨＣＳＰ法２００×图１５ＳＡＰ６ｈ组肺组织，可见中性粒细胞（小箭头示），单核巨噬细胞（大箭头示）和血管内皮细胞（带尾箭头示）表达州Ｆ＿ｏ，ＩＨＣＳＰ法４００×图１７ＳＡＰｌ２ｈ组肺组织．町见中性粒细胞（小箭头示），和血管内皮细胞【带尾箭头示）表达ＴＮＦ—ａ，１ＨＣＳＰ法４００×图１９ＳＡＰ２４ｈ组肺组织，町见中性粒细胞（小箭头示），单核巨噬细胞（大箭头示）和血管内皮细胞（带尾箭头示）表达ＴＮＦ—ａ，ＩＨＣＳＰ法４００。
重症急性胰腺炎合并肺损伤的诊治探讨
应用地塞米松的 Ｓ 病人死亡率及 Ａ Ｄ Ｐ Ａ Ｒ Ｓ发病率
均 明显低于一 般治疗组 。作为一种 非特 异性炎症 介
质拮抗剂， 地塞米松对多种炎症介质 均有 明显的抑 制作用 ， 明显 降低肺 组 织 炎症 程 度 ， 高 Ｓ 动 可 提 Ｐ Ａ 物生存率。 ． 对预防肺损伤作用显著。当然 ， 在病情 危重 、 已出现并 发症 的病 人 ， 开始应 用地塞米 松治疗 效果有限， 说明临床上在合适 的时间点应用地塞米 松治疗 Ｓ 及肺 损伤是有效 的 。需 注意 的是 ， 于 Ｐ Ａ 鉴
重 症 急 性 胰 腺 炎 （ ｅｅｅａｕｅｐｎｒａｉｓ ｓｖｒ ｃ ｔ ａｅｅｔｉ， ｔ Ｓ ） ＡＰ 可引起 多脏器 、 系统 的损伤 ， 甚至 衰竭 。其 中 ，
急性 呼 吸 窘迫 综 合征 （ ｃｔ ｒｓｉ ｔｒ ｄ ｔ ｓ ａｕｅ ｅｐｒ ｏｙ ｉｒ ｓ ａ ｓ ｅ
ｓｎ ｒｍｅＡＲ Ｓ 是非 常重要 的一 种并 发症 及死 亡 ｙ ｄｏ ＋ Ｄ ） 原 因。我 院 自 １９ 至 ２０ ９４年 ００年 间共 收 住 Ｓ ＡＰ病
限。临床观察发现 ， 大多数急性胰腺炎病人在腹痛 １￣１ ２ ８ｈ内可诊断， 而其 中出现远处脏器损伤的时
间多数在 ２ 。研 究表 明， ～４ｄ后 炎症介 质 在腹痛 开
始后即已产生， 但直到 ３￣４ 后才达到峰值 。因 ６ ８ｈ
此 在理 论上 ， 腹痛后 ７ ２ｈ内用 炎症 介质 抑 制剂 防治 脏 器 损伤应 能取得一定 的效 果 。 除常规 治疗 ｓ Ｐ的手 段外 ， Ａ 我们 还强调 以下 两 点 ： 早期 （ ① 发病 ３ｄ内） 大剂 量 应用 地 塞 米 松 。临 床观 察发现 早期大 剂量应用 地塞 米松后 ．４倒 ｓ １ ＡＰ 病人 均未 出现病 情加 重及肺 功能衰 竭表 现。大剂 量
重症急性胰腺炎并发多器官损伤时的病理改变
３ 电 镜 下 病 理 改 变 ： 数 实 验 对 胰 腺 组 织 的 观 察 大 都 从 ． 多 细 胞 器 及 血 管 的结 构 病 变着 手 。 细 胞 器 结 构 的 紊 乱 提 示 功 能
重 、 展 快 ， 并 发 全 身 炎 症 反 应 综 合 征 （ Ｉ Ｓ 和 多 器 官 功 能 发 常 ＳＲ ） 障碍 综 合 征 （ Ｄ ） 最 终 导 致 多 器 官 衰 竭 （ Ｏ ） 这 是 Ｓ Ｐ ＭＯ Ｓ ， Ｍ Ｆ ， Ａ
一
、
胰腺损伤 ’
Ｓ Ｐ时胰 腺 的损 伤 是最 先 出 现 ， 是 最 为 显 著 的 。其 中 ， Ａ 也
胰 蛋 白酶 原 的 激 活 ” 、 度 的 炎 性 反 应 和 胰 腺 微 循 环 障 ］过
碍 被 认 为 是 Ｓ Ｐ发 病 的 中 心 环 节 。 Ａ
１ 大 体 病 理 改 变 ： Ｓ Ｐ动物 实验 中 ， 过 肉 眼便 能观 察 ． 在 Ａ 通
胞 质 疏 松 、 染 ， 胞 界线 不 清 。渗 出 的 炎 性 细 胞 又 能 通 过 释 淡 细 放 溶 解 酶 而 加 重 坏 死 ， 致 局 部 实 质 细 胞 溶 解 。 有 研 究 认 为 导 中 性 粒 细 胞 对 Ｓ Ｐ腺 泡 细 胞 的 自我 保 护 性 凋 亡 机 制 具 有 一 定 Ａ
患 者 早期 死亡 的 主 要 原 因… ， 死 率 高 达 ２ ％ ～ ０ ［ 。 目 病 ０ ４％ ２ ３
前 ， 过 动 物 模 型 来 研 究 Ｓ Ｐ的 报 道 较 为 深 入 全 面 ， 文 就 实 通 Ａ 本 验 性 Ｓ Ｐ动 物 并 发 多器 官 损 伤 时 的 病 理 改 变 进 行 综 述 。 Ａ
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综述与 ｅＡｒ０ ， １７ ． Ｍ ， ０ ｏ３ Ｎ ４
急性胰腺炎中IL-33和其他炎症介质的相关性研究
急性胰腺炎中IL-33和其他炎症介质的相关性研究姜丹乾;江勇;吴宝强【期刊名称】《肝胆胰外科杂志》【年(卷),期】2014(26)4【摘要】目的探讨IL-33在急性胰腺炎中和其他炎症介质的关系,为临床上急性胰腺炎的诊断和治疗提供分子机制依据.方法 60例急性胰腺炎患者为急性胰腺炎组和30例健康体检者为正常对照组,采用酶联免疫法(ELISA法)检测全部标本中IL-33、sST2、TNF-α和IL-6,并与患者的Ranson评分、APACHEⅡ评分进行相关性分析,观察各指标间的关系并分析其临床意义.结果急性胰腺炎患者的血清IL-33、sST2、TNF-α、IL-6表达均较正常对照组升高(P＜0.05);IL-33的表达与sST2、TNF-α、IL-6和Ranson评分、APACHEⅡ评分呈正相关(P＜0.05).结论 IL-33在急性胰腺炎中表达升高,并可能通过IL33/ST2的信号转导作用,刺激炎症介质TNF-α、IL-6的表达升高,进而引起免疫系统的过度激活,产生急性胰腺炎早期全身反应综合征.【总页数】3页(P347-349)【作者】姜丹乾;江勇;吴宝强【作者单位】苏州大学附属第三医院肝胆外科,江苏常州213003;苏州大学附属第三医院肝胆外科,江苏常州213003;苏州大学附属第三医院肝胆外科,江苏常州213003【正文语种】中文【中图分类】R657.5【相关文献】1.重症急性胰腺炎肺损伤与肺微循环及炎症介质变化的相关性研究 [J], 张建新;程国祚;瞿建国;李龙2.炎症介质在急性胰腺炎微循环障碍中的作用 [J], 侯斐;刘瑞霞;阴赪宏3.脾脏在大鼠急性胰腺炎炎症介质释放中的作用 [J], 鲁正;朱言亮;何长林;刘牧林;刘金新4.炎症介质在急性胰腺炎发病机制中的作用研究进展 [J], 葛全兴;陈垦;王晖5.早期肠内营养加培菲康对重症急性胰腺炎患者血浆中炎症介质水平变化的效果[J], 李进;王娟;徐艳琴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
关于急性胰腺炎，每个人都要知道这些知识
关于急性胰腺炎，每个人都要知道这些知识胰腺是位于我们身体内部、腹部的深处的器官，每天会分泌大概750-1500ml 的胰液。
胰腺在消化蛋白质、脂肪、和糖中发挥着主要作用，同时可以调节人体的血糖。
胰腺看似不起眼，一旦发炎，无论急性发作还是慢性损害带来的影响都不容小觑。
急性胰腺炎一般根据临床严重程度主要分为三种类型，即轻症、中度与重度急性胰腺炎。
急性胰腺炎是多种原因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重时可发生全身炎症反应综合征，并可伴有器官衰竭的疾病。
重症胰腺炎患者具有较高的死亡风险。
胰腺在日常生活中不起眼，但其重要性不容忽视，下面让我们来看看一些关于急性胰腺炎的健康知识。
（一）早如何有效识别急性胰腺炎？腹痛是急性胰腺炎最常见的症状，腹痛的发生较为突然，以上腹部、左上腹持续性钝痛、绞痛为主要特点，严重是会伴随恶心呕吐症状，同时疼痛会向腰背部放射。
急性胰腺炎发作后，仰卧时疼痛感会加剧，坐着或者保持前屈位时疼痛感有所减轻，大部分急性胰腺炎患者在发病中还会出现中毒发热的症状。
不同类型的胰腺炎症状体征也会存在一定的差异。
（1）轻度急性胰腺炎轻度患者以胰腺水肿为主，一般情况是由于患者自身原因引起的，属于自限性疾病范畴。
轻度急性胰腺炎患者不会出现器官衰竭和局部并发症，病灶多在 1 周内吸收，致死率极低，预后效果普遍较好。
（2）中度急性胰腺炎中度急性胰腺炎患者可有短暂性器官衰竭或出现并发症，其中器官衰竭一般持续时间少于 48 小时。
局部并发症包括胰腺实质及胰周病变。
系统性并发症多为胰腺炎加重原有疾病，比如原有慢性肾衰的急性胰腺炎患者会出现急性肾衰。
中度急性胰腺炎多出现在发病后 2 周，临床上表现为持续性疼痛或疼痛复现、胰腺淀粉酶 2 次升高、进行性加重的器官功能失调或败血症。
（3）重度急性胰腺炎重度急性胰腺炎指器官衰竭超过 48 小时的急性胰腺炎类型。
器官衰竭是决定患者严重程度的重要依据，具有较高的死亡风险。
重症科普之急性重症胰腺炎
重症科普之急性重症胰腺炎说到胰腺炎这一疾病或许大家并不陌生，但你知道“急性重症胰腺炎”吗？作为胰腺炎这一疾病当中极为严重的一个类别，急性重症胰腺炎不仅发病迅猛，而且对患者的生命安全也有着巨大的威胁。
今天，就让我们一起了解一下这个“急性重症胰腺炎”，看看这种疾病为什么会发生，又该怎么预防吧！什么是急性重症胰腺炎？急性重症胰腺炎使胰腺炎这一疾病当中最为严重的一种类型，不仅会在胰腺部位产生严重的症状，而且会同时引发患者全身或局部地区的并发症，对患者的身体健康有着非常严重的影响，甚至会直接导致患者的死亡。
作为一种因胰蛋白酶对胰腺产生自我消化而发生的疾病，胰腺炎这一疾病的发生非常难以预防，一旦由于某些原因导致人体胰腺所分泌的胰蛋白酶受到了激活并开始消化自身，就会导致患者的发病。
因此，加强对于胰腺炎这一疾病的了解，并且在生活当中采取适当的措施进行预防，对于避免发生急性重症胰腺炎有着非常关键的作用。
另外，随着现代医学的发展，重症医学科对于急性胰腺炎的治疗效果得到了显著的加强，只要及时对患者进行施救，就可以使更多的急性胰腺炎患者的生命远离疾病的威胁。
为什么急性重症胰腺炎这么危险？上文提到，急性重症胰腺炎不仅会导致胰液对人体脏器进行自我消化，还会引发一系列的综合症，比如呼吸窘迫综合症、胰腺脓肿与胰腺假性囊肿等。
那么，为什么急性重症胰腺炎这么危险呢？根据临床医学研究显示，急性重症胰腺炎的发生会直接导致炎症介质与坏死因子对人体全身各处的器官进行侵犯，这很容易直接引发全身炎症反应综合征与多器官功能不全，其中后者更是急性重症胰腺炎致人死亡的主要原因。
作为人体消化系统的重要组成部分之一，胰腺主要可以分为外分泌部与内分泌部两个部分，而上文提到的会对人体气管产生自我消化的胰蛋白酶主要在外分泌部产生。
通常情况下，胰腺分泌的含有胰蛋白酶等各种酶的胰液是不会在胰腺内部激活的，但当某些原因引发胰酶激活之后，胰酶就会对胰腺乃至人体各个器官进行消化溶解并产生严重反应，甚至是导致人的死亡。
ARDS的发病原因
ARDS的发病原因ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，主要特征是肺实质受损，导致肺功能严重受限，表现为呼吸困难和低氧血症。
ARDS的发病原因复杂多样，包括直接肺损伤和间接肺损伤两个主要方面。
一、直接肺损伤1. 感染：感染是ARDS最常见的直接肺损伤原因之一。
各种病原体如细菌、病毒和真菌等可以直接侵袭肺组织，引起炎症反应，损伤肺泡上皮细胞和毛细血管壁，导致ARDS的发生。
常见的感染病原体包括肺炎球菌、流感病毒、卡氏肺囊虫等。
2. 胃酸吸入：胃酸吸入是一种常见的直接肺损伤原因。
胃酸中的酸性物质可以直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管壁，引起炎症反应和肺水肿，导致ARDS的发生。
胃酸吸入通常发生在误吸、呕吐或气管插管等情况下。
3. 高浓度氧气吸入：长时间或高浓度的氧气吸入可以引起肺氧中毒，损伤肺泡上皮细胞和毛细血管壁，导致ARDS的发生。
这种情况常见于急救中对氧气过度使用。
4. 其他直接肺损伤原因：包括肺挫伤、烟雾吸入、呼吸道异物、化学物质中毒等。
二、间接肺损伤1. 脓毒血症：脓毒血症是一种严重的感染性疾病，病原体进入血液循环后引起全身炎症反应，并导致多器官功能衰竭，其中包括ARDS。
脓毒血症常见的病原体包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等。
2. 创伤：重度创伤如多发性骨折、烧伤、严重创伤性颅脑损伤等可导致全身炎症反应综合征（SIRS），进而引起ARDS的发生。
3. 急性胰腺炎：急性胰腺炎是一种严重的腹部疾病，炎症反应可以波及全身，引起SIRS和ARDS。
4. 过敏反应：过敏反应是一种免疫相关的肺损伤原因。
过敏原进入体内后，激活免疫系统，产生过度炎症反应，损伤肺组织，导致ARDS的发生。
常见的过敏原包括支原体、霉菌、花粉等。
5. 其他间接肺损伤原因：包括肾衰竭、心力衰竭、大面积烧伤、药物中毒等。
总之，ARDS的发病原因复杂多样，既有直接肺损伤的因素，也有间接肺损伤的因素。
这些因素通常都会引起肺组织的损伤和炎症反应，导致肺功能障碍和ARDS的发生。
综述-重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害
重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述目录重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述 (1)引言 (2)病因 (2)（一）胆道结石 (2)（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍 (2)（三）酗酒或暴饮暴食 (3)发病机制 (3)（一）胰腺的自身消化 (3)（二）细胞因子在致病中的作用 (4)病理变化 (5)各系统损害 (5)（一）消化系统变化 (6)（二）心脏损害 (6)（三）呼吸系统损害 (7)（四）肾脏损害 (10)（五）神经系统变化 (12)（六）血液系统变化 (13)引言重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。
20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。
病因70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。
（一）胆道结石近年来的研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现；②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。
若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。
对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。
（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。
1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。
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炎症介质与急性胰腺炎相关性肺损伤
许威;夏时海;陈虹
【期刊名称】《世界华人消化杂志》
【年(卷),期】2006(14)12
【摘要】急性胰腺炎相关性肺损伤(acutepancreatitis-associatedlunginjury,APALI)是急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)最常见的并发症,是患者早期死亡的重要原因.炎症介质的互相激活和级联反应是APALI的重要发生机制之一,现对APALI发病中炎症介质的作用及其机制作一综述.
【总页数】5页(P1188-1192)
【关键词】急性胰腺炎相关性肺损伤;炎症介质;炎症细胞
【作者】许威;夏时海;陈虹
【作者单位】武警医学院附属医院消化内科胰腺中心;武警医学院生药教研室【正文语种】中文
【中图分类】R576;R364.5
【相关文献】
1.重症急性胰腺炎核因子-κB及炎症介质与肺损伤的实验研究 [J], 徐娴;孙士其;张振玉;樊克武
2.重症急性胰腺炎肺损伤与肺微循环及炎症介质变化的相关性研究 [J], 张建新;程国祚;瞿建国;李龙
3.聚ADP核糖聚合酶抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肺炎症介质表达和肺损伤的影
响 [J], 余佳;金浩;陈辰;王卫星;邓文宏;陈晓燕;陈颖
4.阿奇霉素对急性肺损伤大鼠炎症介质及炎症细胞的影响 [J], 孙芳;于韬;刘艳茹
5.地塞米松对急性肺损伤大鼠炎症介质/抗炎介质表达的影响 [J], 李洪霞;张进川;赵亚力;郝好杰
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