08急性肺损伤
急性肺损伤
2014-2-26 胸部CT
• 【补充诊断】 急性肺损伤
• 【诊疗经过】
• 2014-2-26 转入呼吸科：喘憋、呼吸困难，仍有发热，体温38.0℃， 指氧饱和度监测90%。给予监护、持续吸氧，改善肺氧合功能，给 予头孢哌酮舒巴坦、替硝唑以抗感染，异丙托溴铵、布地奈德、碳 酸氢钠以雾化吸入，还原型谷胱甘肽改善细胞代谢，兰索拉唑、 硫糖铝以抑制胃酸保护胃黏膜等综合治疗。
• 家族史:否认家族遗传病史。
查体
• 体温37.6℃ 脉搏82次/分 呼吸18次/分 血压140/90mmHg
• 胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度均匀一致，语颤均等，叩清音 ，肺肝浊音界于右锁骨中线第五肋间，双肺呼吸音低，右肺可 闻及少许干湿性啰音。心界不大，心率82次/分，心律齐，各 瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。
• 考虑诊断为 ？
• 2014-2-26日转入呼吸科后，完善相关检查：
• 血常规：白细胞：13.35*109/L，中性细胞比84.2%； • 血气分析PH:7.420,PO2:60mmHg,PCO2:28mmHg,SO2:92%
； （吸氧状态下指氧饱和度90%）。 • 脑利钠肽803.34，D2聚体大于7500；血沉39mm/S， • 胸部CT示：双肺弥漫性支气管扩张伴感染，双肺弥漫性小叶中
• 【实验室及其他检查】
• （一）X线胸片
• 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之 出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征 。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的 改变。
• （二）动脉血气分析 • 典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊治
低蛋白血症的ARDS患者（血浆总蛋白＜50-60g/L）应用ALB＋速尿：氧合、增加液体负平衡、缩短休克时间
CCM,2002,30:2175-2182 CCM,2005,33:1681-1687
降低胸内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体流动，明显改善氧合。
对氧合指数低于88mmHg、简化的急性生理评分（SAPS）>49分的患者可降低病死率
推荐意见：常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者， 若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气
02
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（7）俯卧位通气
局灶性渗出的病人改变体位的效果更好,这些病人采用俯卧位比较合理
(4) PEEP的选择
(4)PEEP的选择
推荐意见： 应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力＋2cmH2O来确定PEEP 联合PEEP的通气模式注意事项： 1、从3－5cmH2O开始，最大不超过20cmH2O（一般PEEP 16－17cmH2O ） 2、峰压（PIP）不应过高 3、 PaO2＞60mmHg， SaO2 ＞90％， FiO2 ＜50％，稳定12小时以上，降低PEEP。
病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调；
临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫；
肺部影像学：非均一性的渗出性病变。
概 念：
, NEJM 2004,342:1334-49
压控法（PCV）：
上调PCV压力，上调PEEP。如呼吸机通气模式调为BIPAP，高压可为30- 40 cmH2O，低压16 cmH2O，维持时间90-120s
肺复张
肺复张
SI
IP
急性肺损伤 性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规
急性肺损伤 /性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规一、疾病名称：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）二、概述ALI /ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中 ,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿 ,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气 /血流比例失调为病理生理特征 ,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫 ,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示 , ARDS 是临床常见危重症。
[1]诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：1.休克各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等3.感染肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。
4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等5.误吸胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。
6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。
毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意7.代谢紊乱肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征8.血液系统疾病大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。
9.其他子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌。
肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。
综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。
直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。
休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
急性肺损伤和ARDS
急性肺损伤和ARDS引言急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是临床上常见的危重疾病之一。
它们的特点是急性起病、进行性呼吸衰竭和肺损伤。
本文将介绍急性肺损伤和ARDS的定义、流行病学特征、发病机制、临床表现、诊断和治疗方案等内容。
1. 定义ALI和ARDS是一种临床诊断标准所定义的肺功能障碍综合征。
根据世界卫生组织（WHO）关于ARDS的定义，ARDS的诊断标准包括（1）急性起病；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）<300mmHg，以及其他原因明显肺损伤所致的肺内渗出性病变；（3）排除心源性肺水肿的可能性。
根据这些标准，ALI可被诊断为ARDS。
2. 流行病学特征据统计，ALI和ARDS的发病率随着年龄的增加而增加，并且男性的发病率略高于女性。
ALI的主要危险因素包括感染（如肺炎、脓毒症）、创伤、烧伤、胃内容物误吸、药物过敏等。
对于ARDS的预测因子包括炎症反应、感染和创伤等。
3. 发病机制ALI和ARDS的发病机制相似，都是由于肺内炎症反应导致的肺损伤。
当机体遭受感染、创伤或其他刺激时，炎症细胞释放多种细胞因子（如IL-8、TNF-α等），引发肺内炎症反应。
炎症反应导致肺血管通透性增加，肺泡壁损伤，导致液体和蛋白质渗出到肺泡腔内，最终导致ARDS。
4. 临床表现ALI和ARDS的临床表现主要包括持续的低氧血症和进行性呼吸困难。
患者常表现为呼吸急促、气促、咳嗽等症状。
体格检查可发现呼吸音减弱、啰音、皮肤发绀等征象。
严重病例还可出现多器官功能衰竭的征象。
5. 诊断根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，ARDS的诊断依赖于临床表现和影像学检查。
影像学检查通常包括X线胸片和CT。
此外，还需进行各项实验室检查，如动脉血气分析、血常规、炎症指标等。
6. 治疗方案治疗ALI和ARDS的核心是支持性治疗。
急性肺损伤(ALI)
急性肺损伤（ALI）的定义
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infilቤተ መጻሕፍቲ ባይዱrates 3. PCWP <18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 300
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ARDS的定义
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP < 18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 200
同济医院ICU 钟强 2014-06-20
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主要内容
定义及历史 流行病学 病理生理学 病因、诊断与鉴别诊断 治疗
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定义与历史
1821 年 Laennec 第一次提出非心脏衰竭 性肺水肿，描述为“特发性肺水肿” 。
1950-1960s 军医首次认识伤员胸部X线 “湿肺”、“休克肺”或“白肺”表现。
PaO2/FiO2 ＜300（ALI）及PaO2/FiO2 ＜200 来自专家意见
PCWP<18 cm H2O是为了与心源性肺水肿区别， 实践中用临床缺乏心源性肺水肿的诊断代 替PCWP标准
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ARDS定义存在的缺陷
ARDS/ALI诊断标准不要求肺活检病理证实， 不按直接肺损伤和间接肺损伤或非肺器官 功能障碍存在与否对病人进行分类。
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死亡率
统计资料显示ALI为38.5%；ARDS为41.1% 老年患者死亡率增加，如15–24 岁死亡率
为24%，超过85岁患者为 60%。 不同年龄组ARDS基础病因不同，老年人主
要是脓毒症，年轻人主要是创伤。
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合
multiple organ dysfunction syndrome， MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）指严重的急性疾病时，机体的器官不能维持其自身功能，必须信赖临床干预才能维持机体内环境的稳定。 MODS分： ①原发性MODS是某种因素对机体直接打击的结果； ②继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控结果。
ALI 和ARDS的发病机制
单核-巨噬细胞（MΦ）系统：在肺脏为肺巨噬细胞，包括肺泡巨噬细胞（AM）（80%）、肺间质巨噬细胞（IM）、肺血管内巨噬细胞（PIM）等。当严重感染时，细菌或病毒侵入机体，MΦ是最早释放TNF-а、IL-1等细胞因子和炎症介质的细胞。
ALI 和ARDS的发病机制
T淋巴细胞：T淋巴细胞是特异性免疫反应的主要效应细胞，依据作用方式及来源的不同分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大群；近年来还发现不需要抗原刺激就具有非特异性杀伤功能的自然杀伤（NK）细胞。
01
误吸和淹溺：误吸是引起ALI最常见原因之一。
02
严重肺部感染：严重肺细菌或病毒感染，是引起ALI常见单一的原因。
03
吸入有毒气体：吸入100%氧、吸入高压氧、工业有毒气体也可以引起ALI。
04
ALI/ARDS的高危因素（间接原因）
01
全身炎症反应综合征：25%--40%；
02
严重创伤：20%--70%；
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
添加副标题
202X
目录
01
ALI 和ARDS的概念
ALI 和ARDS的诊断及鉴别诊断
ALI 和ARDS的定义
02
ALI 和ARDS的治疗
03
ALI 和ARDS的病因（高危因素）
急性肺损伤的诊断标准
急性肺损伤的诊断标准急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是一种常见的危重症，其主要特征为急性肺泡损伤和肺毛细血管通透性增加，导致肺部炎症反应和肺水肿。
正确的诊断对于及时采取治疗和干预非常重要。
因此，我们需要了解急性肺损伤的诊断标准，以便在临床实践中能够准确诊断和治疗该疾病。
首先，急性肺损伤的主要诊断依据是患者有急性起病的呼吸窘迫，临床表现为低氧血症，肺泡-动脉氧分压差增加。
此外，患者的胸部X线检查显示双侧肺部浸润性病变，而且排除其他原因所致的肺部病变。
这些是急性肺损伤的典型临床表现和影像学特征，对于诊断该疾病具有重要意义。
其次，对于急性肺损伤的诊断，需要排除其他原因引起的肺部疾病。
例如，心源性肺水肿、感染性肺炎、肺栓塞等都需要通过临床表现、影像学检查和实验室检查进行鉴别诊断，以确保诊断的准确性。
此外，急性肺损伤还需要排除其他可能导致急性肺泡损伤和肺水肿的因素，如外伤、烧伤、中毒等。
另外，对于急性肺损伤的诊断，还需要进行肺功能检查和动脉血气分析。
肺功能检查可以帮助评估肺功能状态，了解肺部病变的程度和范围。
而动脉血气分析可以明确患者的氧合情况，评估肺功能和严重程度，指导治疗和监测疾病进展。
最后，对于疑似急性肺损伤的患者，还需要进行肺部影像学检查，如X线、CT等，以确定肺部浸润性病变的范围和程度。
此外，还需要进行病原学检查，如痰培养、血培养等，以排除感染性肺炎等可能的并发症。
总之，急性肺损伤的诊断需要综合临床表现、影像学检查、实验室检查和病史等多方面的信息，以确保诊断的准确性和及时性。
只有正确诊断，才能及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高治疗效果。
因此，医务人员需要熟悉急性肺损伤的诊断标准，加强临床实践，提高诊断水平，为患者的健康保驾护航。
[医学]急性肺损伤(ALI)-2014
![[医学]急性肺损伤(ALI)-2014](https://img.taocdn.com/s3/m/4877fd2ef46527d3240ce0f2.png)
住院病人出院后存活率：伴有或不伴有ARDS的脓毒症病人之间 以及伴有或不伴有ARDS的创伤病人之间存活率无差别
增加的死腔分数 (PaCO2 − PeCO2)/PaCO2 呼吸道疾病严重程度（用氧合指数评估） 右室功能障碍 肺损伤机制（间接肺损伤 vs. 直接肺损伤） 基础医学情况的严重性 大量输血 头24小时pH ＜7.22
PaO2/FiO2 ＜300（ALI）及PaO2/FiO2 ＜200 来自专家意见
PCWP<18 cm H2O是为了与心源性肺水肿区别， 实践中用临床缺乏心源性肺水肿的诊断代 替PCWP标准
ARDS/ALI诊断标准不要求肺活检病理证实， 不按直接肺损伤和间接肺损伤或非肺器官 功能障碍存在与否对病人进行分类。
发病时间 胸部影像学
肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
急性呼吸窘迫综合征
1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg with PPEP≥5cmH2O 100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PPEP≥5cmH2O PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
持续低氧血症
高龄
肝硬化,PaO2/FiO2<50 *最初出现气体交换损害的严重程度与死亡
率不相关 (除非PaO2/FiO2 < 50), 也不与 PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程 度相关
*总的来说，ARDS生存改善，然而重要的 是要认识死亡率依赖于基本疾病
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第八章急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征目的要求：1．掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念。
2．了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病机制。
3．掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病理生理特点，熟悉病理学特点。
4．掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床表现和治疗原则。
5．熟悉急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征治疗进展。
一、概念急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
ALI是ARDS的临床早期阶段。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括：①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
二、发病机制目前研究发现肺损伤发病的机制较为复杂，一般认为通过直接与间接两条途径损伤肺组织。
如肺挫伤、误吸、溺水、毒物吸入、弥漫性肺部感染等因素可对肺泡上皮细胞产生直接损伤作用；而脓毒血症、急性重症胰腺炎、肺部以外的严重损伤、休克等急性全身炎症反应可直接损伤肺毛细血管内皮细胞及间接损伤肺组织，其机制可能与细胞内钙的增加和结合钙降低有关。
正常情况下，细胞内Ca2+浓度维持在一定范围，在内毒素和其他致伤因素作用下，引起细胞兴奋增强和Ca2+浓度升高，导致细胞损伤或死亡。
近年来强调炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用，炎症反应涉及细胞和体液两大因素，前者主要包括中性粒细胞（PMN）、单核巨噬细胞、血管内皮细胞等，后者主要包括细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶、补体、凝血和纤溶系统等。
（一）炎症反应在ALI/ARDS中的重要作用1．单核巨噬细胞（AM）诱导炎症反应在毒素因子的作用下，AM可分泌100余种细胞因子或炎症介质，其中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-1（IL-1），白介素-8（IL-8）等最为重要。
此外还可激活血管内皮细胞（EC）产生IL-1，IL-8和血小板活化因子（PAF），并可释放各种氧自由基、蛋白酶和细胞因子，直接或间接参与肺损伤，从而对血管内皮细胞和肺泡上皮细胞产生损害作用。
2．中性粒细胞激活119中性粒细胞（PMN）激活是引起肺部内皮细胞受损的主要原因。
正常情况下肺间质内PMN数量相当少，在各种原因引起的ALI早期，肺细胞能产生多种直接趋化PMN物质，如PAF、TNF-α、补体C5a等，可激活PMN，使大量PMN迁移并“扣押”在肺循环中，粘附在肺毛细血管表面并释放一系列损伤内皮细胞的有害物质，并可直接进入肺泡腔，引起肺泡上皮损伤和肺泡炎。
内皮和上皮损伤后引起肺泡-毛细血管膜通透性增加，使富含蛋白的液体渗漏入间质和肺泡腔。
3．TNF-α在ALI发病中的作用TNF-α是引起ALI的启动因子，它可通过诱导NO、内皮素、氧自由基、多肽递质、脂质递质和黏附分子等的产生而发挥作用，使中性粒细胞粘附并停留在肺组织的受损部位，并和EC结合，再转移至肺实质。
研究表明PMN粘附于肺毛细血管EC是导致ALI的一条重要途径。
4．磷脂酶A2激活磷脂酶A2激活（Phospholipase A2，PLA2）激活在ALI发病机制中起重要作用。
由PLA2催化膜磷脂生成的溶血卵磷脂、花生四烯酸（AA）、PAF、白三烯及各种前列腺素（如血栓素等）为强效致炎因子。
TNF-α和IL-1可诱导多种细胞合成和向细胞外分泌PLA2，PLA2又可诱导PMN脱颗粒、产生和释放毒性自由基，使肺泡-毛细血管膜通透性增加。
（二）微循环障碍ARDS的发生与凝血、纤溶、补体系统的触发激活密切相关：革兰阴性菌内毒素、细胞损伤等可直接激活凝血因子Ⅻ，引起凝血系统的内源性激活，导致高凝倾向和微血栓形成，是ARDS发生的重要原因。
Ⅻ可使激肽释放酶原转化为激肽释放酶引起缓激肽的大量释放，诱导肺毛细血管扩张和通透性增高，是介导ARDS的重要介质。
内毒素及免疫复合物等均可激活补体系统，终产物直接损伤细胞，同时中间产物C3a、C5a、可诱导毛细血管痉挛和通透性增加，并对中性粒细胞、巨噬细胞具有趋化、激活作用，亦可能诱导肺损伤。
国内外学者近年来又从信号传导、细胞凋亡、肺泡水肿液的清除和基因易感性等方面探讨了ALI/ARDS的发生机制，已经取得了一定的成就。
（三）ALI/ARDS与信号转导从细胞表面至细胞核的信号转导主要包括Toll样受体（TLR）、G蛋白、各种蛋白激酶家族、JAK激酶/ 信号转导子、转录激活子（JAK/STAT）和核因子κB（NF-κB）等信号转导通路。
脂多糖（LPS）与CD14结合后，经TLR与信号分子（MyD88、IRAK、IRAK2、TRF6等）之间的相互作用，最终导致核转录因子NF-κB活化。
目前已证实NF-κB是细胞中一个重要的转录因子，广泛参与机体免疫、炎症、应激反应等生理病理过程。
（四）细胞凋亡与ALI/ ARDS在ALI/ ARDS 中多形核白细胞凋亡延迟，而肺泡巨噬细胞凋亡率增加，可能与炎症失衡有关。
另外，凋亡在ARDS 后期组织修复中，通过清除肺组织中白细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞碎片、过剩的成纤维细胞和内皮细胞，能有助于恢复正常的肺结构。
（五）肺泡水肿液的清除研究表明，肺组织水肿液清除主要是通过激活钠离子通道和Na+/K+ ATP酶，近期也证实氯离子转运与液体清除有关。
在动物实验和ALI/ARDS患者均发现，肺泡上皮细胞的液体清除功能受损，而患者的死亡率与肺泡液体清除率显著相关。
通过使用增加细胞内cAMP的药物，如β2肾上腺素激动剂可促进肺泡上皮120细胞的液体转运。
水通道蛋白（aquaporins，AQPs）是新近发现的一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。
目前从哺乳动物中鉴定出10种水通道蛋白，其中分布于肺组织的水通道蛋白有6种，AQPs可能不参与肺泡大量液体的转运，但在ALI/ARDS水肿液的吸收中发挥一定的作用。
（六）基因易感性与ALI/ARDS由于ALI/ARDS是一种多病因、多基因引起的急性肺损伤，目前许多研究人员正试图采用基因芯片技术从基因易感性角度，探讨该病的发病机制，并为预防和治疗打下基础。
三、病理学分期与特点1. 病理分期(1)渗出期(early exudative phase)发病后24~96h，主要特点是毛细血管内皮细胞和I型肺泡上皮细胞受损。
毛细血管内皮细胞肿胀，细胞间隙增宽，胞饮速度增加，基底膜裂解，导致血管内液体漏出，形成肺水肿。
由于同时存在修复功能，与肺水肿的程度相比，毛细血管内皮细胞的损伤程度较轻。
肺间质顺应性较好，可容纳较多水肿液，只有当血管外肺水超过肺血管容量的20%时，才出现肺泡水肿。
I型肺泡上皮细胞变性肿胀，空泡化，脱离基底膜。
II 型上皮细胞空泡化，板层小体减少或消失。
上皮细胞破坏明显处有透明膜形成和肺不张，呼吸性细支气管和肺泡管处尤为明显。
肺血管内有中性粒细胞扣留和微血栓形成，有时可见脂肪栓子，肺间质内中性粒细胞浸润。
电镜下可见肺泡表面活性物质层出现断裂、聚集或脱落到肺泡腔，腔内充满富蛋白质水肿液，同时可见灶性或大片性肺泡萎陷不张。
(2)增生期(proliferative phase)发病后3~7d，显著增生出现于发病后2~3周。
主要表现为II型肺泡上皮细胞大量增生，覆盖脱落的基底膜，肺水肿减轻，肺泡膜因II型上皮细胞增生、间质多形核白细胞和成纤维母细胞浸润而增厚，毛细血管数目减少。
肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉内出现纤维细胞性内膜增生，导致管腔狭窄。
(3)纤维化期(fibrotic phase)肺组织纤维增生出现于发病后36h，7~10d后增生显著，若病变迁延不愈超过3 4周，肺泡间隔内纤维组织增生致肺泡隔增厚，III型弹性纤维被I型僵硬的胶原纤维替代。
有研究显示，死亡的ARDS患者其肺内该胶原纤维的含量增加至正常的2~3倍。
电镜下显示肺组织纤维化的程度与患者死亡率呈正相关。
另外可见透明膜弥漫分布于全肺，此后透明膜中纤维母细胞浸润，逐渐转化为纤维组织，导致弥漫性不规则性纤维化。
肺血管床发生广泛管壁增厚，动脉变性扭曲，肺毛细血管扩张。
肺容积明显缩小。
肺泡管的纤维化是晚期ARDS 患者的典型病理变化。
进入纤维化期后，ARDS患者有15%~40%死于难以纠正的呼吸衰竭。
2. 病理学特征ARDS肺部病变的不均一性是其特征性、标志的病理变化，这种不均一性导致ARDS121机械通气治疗策略实施存在困难。
不均一性主要包括：病变部位的不均一性、病例过程的不均一和病理改变的不均一。
(1)病变部位的不均一性ARDS病变可分布于下肺，也可能分布于上肺，呈现不均一分布的特征。
另外病变分布有一定的重力依赖性，即下肺区和背侧肺区病变重，上肺区和前侧肺区病变轻微，中间部分介于两者之间。
(2)病理过程的不均一性不同病变部位可能处于不同的病理阶段，即使同一病变部位的不同部分，可能也处于不同的病理阶段。
(3)病因相关的病理改变呈多样性不同病因引起的ARDS，肺的病理形态变化有一定差异。
全身性感染和急性胰腺炎所致的ARDS，肺内中性粒细胞浸润十分明显。
创伤后ARDS肺血管内常有纤维蛋白和血小板微血栓形成。
而脂肪栓塞综合征则往往造成严重的肺小血管炎症改变。
四、病理生理特点1. 肺容积减少ARDS患者早期就有肺容积减少，表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量明显低于正常，其中以功能残气量减少最为明显。
严重ARDS患者实际参与通气的肺泡可能仅占正常肺泡的三分之一。
因此，ARDS的肺是小肺(small lung)或婴儿肺(baby lung)。
2. 肺顺应性降低肺顺应性降低是ARDS的特征之一。
主要与肺泡表面活性物质减少引起的表面张力增高和肺不张、肺水肿导致的肺容积减少有关。
表现表现为肺泡压力-容积(P-V)曲线与正常肺组织相比有显著不同，需要较高气道压力，才能达到所需的潮气量。
以功能残气量(FRC)为基点，肺泡压力变化为横坐标，肺容量变化为纵坐标绘制的关系曲线为肺顺应性曲线(肺P-V曲线)。
正常肺P-V曲线呈反抛物线型，分为二段一点，即陡直段和高位平坦段，二段交点为高位转折点(upper inflection point,UIP)。
曲线陡直段的压力和容量的变化呈线性关系，较小的压力变化即能引起较大的潮气量变化，提示肺顺应性好；而在高位平坦段，较小的容量变化即可导致压力的显著升高，提示肺顺应性减低，发生肺损伤的机会增加。