血浆纤溶酶原激活物抑制物与糖尿病肾病的相关性研究进展
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过敏性紫癜患儿血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的变化与肾脏损伤的关系
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１ ８・
医刊 ２１ ２ ０２年 月第 ３ 鲞笫 塑
坠 ！ ！型 望
望 ！ ！
：
： ： ： ：
过 敏 性 紫癜 患儿 血 浆组 织 型 纤 溶 酶 原 激 活 物 及 其 抑 制 物 的变化 与 肾脏 损伤 的关 系
刘钧 菲 王华
【 要】 目的 观察 过敏 性 紫癜 （ Ｓ ） 摘 Ｈ Ｐ 患儿血 浆 组织 型 纤溶酶 原 激活 物 （－ ） 凝 血酶 原激 活抑 制 物 １ ｔＡ 、 Ｐ
ａ ｄＰ Ｉ１ｉ ｃｉ ｒｎｗｔ ｅｏｈＳ ｈ ｎｅ ｕｐ ｒ ｉ ｉ ｅ ａ ｇ （ ｒｕ ｎ Ａ ． ｎ ｈｌ ｅ ｉ Ｈ ｎ ｃ ．ｃｏ ｌ ｎＰ ｒｕａｗｔ ｋｄ ｙｄｍａｅ ｇｏ ｐＡ）ｗ ｒ ｉｎ ｉａｔ ｄ ｈ ｉ ｈ ｎ ｅｅｓ ｉｃｎｌ ｇｆ ｙ
ｈｇ ｅ ｔａ ｏｅｏ ｅｃｎｒｌ ｉ ｃｔ ｈ ｓ ｎ ｅｏｅｙｐ ａｅ（ ＜ ０ ０ ） ｈ ｅｅｓｏ ｔ Ａ ｉｈｒ ｈ ｎｔ ｓ ｆ ｈ ｏｔ ｓ ｎ ａｕｅｐ ａｅａｄ ｒｃｖｒ ｈ ｓ Ｐ ｈ ｔ ｏ ． １ ．Ｔ ｅｌ ｌ ｆ － ／ ｖ Ｐ
统计 学意义 （ Ｐ均 ＜０ ０ ） 无 肾脏损 害（ 组 ｔ Ａ、Ａ 一 ．１ ； Ｂ） — Ｐ Ｉ Ｐ １急性 期升 高， 正常 对 照组 比较 差异 有统 计 学意 义 与 （ Ｐ均 ＜０ ０ ） 恢复期 降至正常 ， Ａ Ｐ Ｉ ．１ ， ｔ ／ Ａ一 Ｐ １急性期和恢复期与正 常对 照组 比较差异 无统计学意 义； Ａ组 ｔ Ａ急 — Ｐ
ｖ ｔｒ ａ ｄ ｉ ｈ ｂ ｔｒ１，ａ ｄ ｉｓ ｒｌ ｔ ｎ ｈ ｐ ｗｉ ｉ ｎ ｙ ｄ ｍａ ｅ ｉ ｈ ｌ ｒ ｎ ｗｉ ｎ ｃ — ｃ ｏ ｌ ｉ ｒ ｕ— ａ ｏ ｎ ｎ ｉ ｉ ． ｏ ｎ ｔ ｅａ ｉ ｓ ｉ ｔ ｋ ｄ ｅ ａ ｇ ｎ ｃ ｉｄ ｅ ｔ Ｈｅ ｏ ｈ Ｓ ｈ ｎ ｅ ｎ Ｐｕ ｐ ｏ ｈ ｈ
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医刊 ２１ ２ ０２年 月第 ３ 鲞笫 塑
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过 敏 性 紫癜 患儿 血 浆组 织 型 纤 溶 酶 原 激 活 物 及 其 抑 制 物 的变化 与 肾脏 损伤 的关 系
刘钧 菲 王华
【 要】 目的 观察 过敏 性 紫癜 （ Ｓ ） 摘 Ｈ Ｐ 患儿血 浆 组织 型 纤溶酶 原 激活 物 （－ ） 凝 血酶 原激 活抑 制 物 １ ｔＡ 、 Ｐ
ａ ｄＰ Ｉ１ｉ ｃｉ ｒｎｗｔ ｅｏｈＳ ｈ ｎｅ ｕｐ ｒ ｉ ｉ ｅ ａ ｇ （ ｒｕ ｎ Ａ ． ｎ ｈｌ ｅ ｉ Ｈ ｎ ｃ ．ｃｏ ｌ ｎＰ ｒｕａｗｔ ｋｄ ｙｄｍａｅ ｇｏ ｐＡ）ｗ ｒ ｉｎ ｉａｔ ｄ ｈ ｉ ｈ ｎ ｅｅｓ ｉｃｎｌ ｇｆ ｙ
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统计 学意义 （ Ｐ均 ＜０ ０ ） 无 肾脏损 害（ 组 ｔ Ａ、Ａ 一 ．１ ； Ｂ） — Ｐ Ｉ Ｐ １急性 期升 高， 正常 对 照组 比较 差异 有统 计 学意 义 与 （ Ｐ均 ＜０ ０ ） 恢复期 降至正常 ， Ａ Ｐ Ｉ ．１ ， ｔ ／ Ａ一 Ｐ １急性期和恢复期与正 常对 照组 比较差异 无统计学意 义； Ａ组 ｔ Ａ急 — Ｐ
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纤溶酶原激活剂抑制物PAI检测介绍
HD-Nva-CHA-Lys-pNA ⎯纤⎯溶⎯酶→ HD-Nva-CHA-Lys-OH+p-硝基苯胺
样本
为了获得血浆，小心混合 1 份枸橼酸钠（0.11mol/l）和 9 份静脉全血，避免产生泡沫。立即
离心，不小于 1500×g，至少 Nhomakorabea0 分钟。
标本的稳定性：
≤-20℃
1 个月
+2～+8℃
8 小时
注释 1. 加倍或减半对计算值或实验室-内部因子没有影响。 2. 采用不稀释的血浆。如果样本中 PAI 活性超过标准液 S2 的范围，样本必须以标准血浆
S1 预先稀释（例如 1：1），然后重测，结果应按照稀释度校正。 3. 每次更换设备、新批号 PAI 试剂和新测量系统时，必须重测标准液 S1 和标准液 S2，并
试验原理
PAI 可使样本中的尿激酶失活。通过纤溶酶原转化为纤溶酶试验可检测残余尿激酶的活性。 生成的纤溶酶与底物反应，在 405nm 波长测定吸光度。干扰物α2-抗纤溶酶能被氯胺 T 氧 化而灭活。 PAI+尿激酶 → [PAI –尿激酶]+尿激酶（残余）
纤溶酶原 ⎯尿⎯激⎯酶（⎯剩⎯余）→ 纤溶酶
纤溶酶原激活剂抑制物 PAI 检测介绍
用途
用于测定人体血浆中 PAI 的活性。
概要和说明
尿激酶（uPA）和组织型纤溶酶原激活物（tPA）活化纤溶酶原，形成具有活化纤维蛋白酶 的纤溶酶。这些激活物受到纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）的调节。I 型抑制物(PAI-1) 在循 环中发挥着重要生理作用，能溶解新形成的血栓，具有非常迅速的作用。在急性肺栓塞、败 血症、恶性疾病、术后和妊娠患者的血浆中 PAI 活性可升高。PAI 水平升高与心肌梗塞、再 梗死和术后深静脉血栓有关；脓毒性休克患者若 PAI 活性升高，表示预后不良。
样本
为了获得血浆，小心混合 1 份枸橼酸钠（0.11mol/l）和 9 份静脉全血，避免产生泡沫。立即
离心，不小于 1500×g，至少 Nhomakorabea0 分钟。
标本的稳定性：
≤-20℃
1 个月
+2～+8℃
8 小时
注释 1. 加倍或减半对计算值或实验室-内部因子没有影响。 2. 采用不稀释的血浆。如果样本中 PAI 活性超过标准液 S2 的范围，样本必须以标准血浆
S1 预先稀释（例如 1：1），然后重测，结果应按照稀释度校正。 3. 每次更换设备、新批号 PAI 试剂和新测量系统时，必须重测标准液 S1 和标准液 S2，并
试验原理
PAI 可使样本中的尿激酶失活。通过纤溶酶原转化为纤溶酶试验可检测残余尿激酶的活性。 生成的纤溶酶与底物反应，在 405nm 波长测定吸光度。干扰物α2-抗纤溶酶能被氯胺 T 氧 化而灭活。 PAI+尿激酶 → [PAI –尿激酶]+尿激酶（残余）
纤溶酶原 ⎯尿⎯激⎯酶（⎯剩⎯余）→ 纤溶酶
纤溶酶原激活剂抑制物 PAI 检测介绍
用途
用于测定人体血浆中 PAI 的活性。
概要和说明
尿激酶（uPA）和组织型纤溶酶原激活物（tPA）活化纤溶酶原，形成具有活化纤维蛋白酶 的纤溶酶。这些激活物受到纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）的调节。I 型抑制物(PAI-1) 在循 环中发挥着重要生理作用，能溶解新形成的血栓，具有非常迅速的作用。在急性肺栓塞、败 血症、恶性疾病、术后和妊娠患者的血浆中 PAI 活性可升高。PAI 水平升高与心肌梗塞、再 梗死和术后深静脉血栓有关；脓毒性休克患者若 PAI 活性升高，表示预后不良。
SGLT2抑制剂在肾脏保护方面的研究进展
SGLT2抑制剂在肾脏保护方面的研究进展
姜玉娇;梅峰
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2022(12)5
【摘要】钠–葡萄糖协同转运蛋白2 (sodium-glucose cotransporter-2, SGLT2)抑制剂是一种新型降糖药物,在降糖的同时可改善2型糖尿病患者心血管及肾脏结局。
近期研究发现,其在治疗非糖尿病导致的慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)同样具有肾脏保护作用,这为CKD的治疗提供了新方向和新思路。
现对于SGLT2抑制剂治疗CKD的作用机制以及安全性仍在探索中,本文就SGLT2抑制剂在肾脏获益方面的研究进展及其可能的机制进行简要综述,旨在为CKD患者的治疗提供临床参考。
【总页数】5页(P3926-3930)
【作者】姜玉娇;梅峰
【作者单位】青海大学研究生院西宁
【正文语种】中文
【中图分类】R69
【相关文献】
1.SGLT2抑制剂对肾脏作用机制的研究进展
2.钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂对糖尿病肾脏病保护作用的研究进展
3.钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂肾脏保护作用的
研究进展4.钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂在肾脏获益方面的研究进展5.钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂对2型糖尿病患者肾脏保护作用的研究进展
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糖尿病肾病患者血浆纤维蛋白原的前列地尔注射液影响研究
机 分 为观察组 和对 照组各 ４ ，其 中观察 组男 ２ 例 ，女 ｌ ０例 ｌ ９ 合物 ，使得饮食 中高蛋 白纤维含量加 大 ，患者摄入过量 的高蛋 例 ， 龄 ３ ７ 岁 ，平均年龄 （９ 年 ５～ ９ ４． ２±１ ）岁 ；对照组男 ２ 白食 物也是加重糖尿病 肾病恶化 的重要原 因。糖尿病患者长期 ． ２ Ｏ
ｗｏ ｔｙ ｏ ｌ ｉ ａ ｐ ｌ ａ ｉｎ． ｒ ｆ ｉ ｃ ｌ ｐｉ ｔ ｈ ｃｎ ａ ｃ ｏ
［ ｙｗ ｒｓ Ｄ ａｅｉｎ ｐ ｒｐ ｔｙ Ｐａｍａｆ ｒ ｏ ｅ ； ｐｏｔｄｌｎｅｔ ｎ Ｋｅ ｏ ｄ】 ｉｂｔ ｅｈｏ ａ ； ｌ ｂｉ ｇｎ Ａｌ ｓ ｉｉ ｃ ｏ ｃ ｈ ｓ ｉ ｎ ｒ ａ ｊ ｉ
颈椎手术部位 高 ，难度 大 ，通常采用全身麻醉 ，但该手术 麻能使迷走神经兴奋 ，血管扩张 ，外周阻力下降 ，同时针刺下 Ｔ 血浆内皮素）降低 ，防止 肾素 、醛固酮 、儿茶酚胺等 有损伤颈段脊髓神经导致严 重并发症 的危 险 ．而且有些颈椎手 血管 Ｅ （
术要求患者术 中正 确回答 问题和提供 手术操作 过程 中神 经异感 过分升高 ，平衡 了缩血管物质 ［，从 而达到了预防颈椎 手术及 ３ ＿
蛋 白原浓度 ，有效改善 患者凝血功能，值得 临床推广应用。
【 关键词 】 糖尿病 肾 ；血浆 纤维蛋 白原 ； 列地 尔注射液 病 前
中图 分 类 号 ：Ｒ ８ ． ５ ７２ 文 献标 识 码 ：Ａ ｄｉ ０３ ６ ０ｉ ｎ１７ — ６９２ １． ．５ ６ ｏ： ． ９ ．ｓ． ４ ４ ５ ．０ ２ ４０ ９ １ ９ ｓ ６ ０
（ 责任 编辑 ：钟婷 婷 ）
临霹医学工 ２ ２ 月 ９ 第４ 程 ０ 年４ 第１卷 期 １
・９ ・ ５７
血管抑素对糖尿病肾病作用和治疗的研究进展
Ｍｏｓｅｒ等Ｈ叫认为，ＡＧ与细胞表面ＡＴＰ酶的０【、８亚单位 结合后，通过抑制内皮细胞表面ＡＴＰ的代谢，并下凋内皮细 胞的增殖和迁移而产生抗血管生成效应。此外，ＡＧ还对血 管生成具有间接抑制作用，表现在ＡＧ可有效抑制血管内皮 生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）诱导的 ｃａｖｅｏｌｉｎ—ｌ下调，从而抑制内皮细胞增殖｜１“；ＡＧ可抑制中性 粒细胞ＡＴＰ合酶和ａｎｇｉｏｍｏｔｉｎ的ｍＲＮＡ表达，通过中性粒细 胞间接地对血管生成起到抑制作用¨“。通过以上作用机 制，ＡＧ可以产生以下生物学功能：通过抑制血管内皮细胞的 增生、抑制内皮细胞的迁移、促进内皮细胞的凋亡等达剑特 异性地抑制肿瘤部位毛细血管芽生的目的，进而阻断肿瘤的 血液供应，使肿瘤细胞大量凋亡¨“，并使肿瘤的增殖与凋亡 处于平衡，即肿瘤休眠状态，而对正常细胞和肿瘤细胞的增 殖无抑制作用。 ４血管抑素对ＤＮ发生发展的影响
在内的一些细胞因子和生物活性物质进入肾小管，上调小管 细胞顶端膜上的ＴＧＦ．Ｂ ＩＩ型受体的表达，再通过细胞内的信 号转导系统，将信息传至基膜侧分泌的ＭＣＰ－１等化学因子。 使间质的肌成纤维细胞活化，表达和分泌Ｉ、Ⅲ型胶原增加． 促使间质纤维化Ⅲ１。此外，ＤＭ时糖基化的白蛋白，能直接 刺激肾小球系膜细胞纤维连接蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，ＦＮ）和Ⅳ型 胶原ｍＲＮＡ表达上调，而这一过程正是通过ＴＧＦ—Ｂ系统Ⅱ
ＤＮ的确切发病机制不明，目前认为受多方面因素的影 响，包括代谢因素、血流动力学因素、氧化应激和遗传因素 等，近年来慢性炎症作为可能导致ＤＮ的主要因素在ＤＮ的 发病中受到越来越多的重视。肾脏固有细胞在病理状态下 可以产生ＭＣＰ．１、ＩＣＡＭ．１、ＩＬ－１等多种炎症因子，这些因子又 通过自分泌和旁分泌的方式使炎症效应不断扩大，引起炎症 接连反应。ＭＣＰ．１是一个主要趋化因子，产生诱导单核细胞 迁移和分化为巨噬细胞，后者促进ＤＭ肾脏ＥＣＭ产生和间 质纤维化ⅢＪ。去除１ＣＡＭ－１可阻止ＤＭ尿白蛋白排泄物 （ＵＡＥ）增加、肾小球肥大、肾小球基质增生，证明炎症参加了 肾脏的病理改变。２“。Ｚｈａｎｇ等Ｈ刨发现ＡＧ能明显阻止肾小 球系膜中高糖和ＴＧＦ．Ｂ诱导的ＭＣＰ－１、ＩＣＡＭ．１分泌，证明 ＡＧ能抑制ＤＮ的炎症反应。这一结果和最近报道的ＡＧ具 有抗炎症作用是一致的Ⅲ’。生长因子在ＤＮ的发病机制中 扮演了重要角色。在ＤＭ鼠的肾小球中，ＴＧＦ－Ｂ的过度表达 在增加ＥＣＭ蛋白质合成同时减少了其分解，最终导致ＥＣＭ 堆积，被认为是ＤＮ的主要调质㈦瑚ｊ。另一个重要的生长因 子是ＶＥＧＦ，它是主要的生成血管和血管渗透性因子，动物和 临床实验均证明ＤＮ的早期ＶＥＧＦ表达增强Ⅲ１。Ｚｈａｎｇ 等【ｌ刮研究发现，予腺病毒介导的ＡＧ后，ＳＴＺ诱导的ＤＭ大 鼠肾脏或人系膜细胞（ＨＭＣ）中的ＴＧＦ－Ｂ和ＶＥＧＦ表达明显 降低．从而证明ＡＧ是肾脏中ＴＧＦ－母和ＶＥＧＦ的内源性拮抗 剂或抑制剂，ＡＧ水平减少可能导致ＤＮ中上述两种生长因 子的过度表达。ＡＮＧ １／通过刺激ＥＣＭ产生和抑制其降解在 ＤＮ肾小球硬化中发挥了决定性作用旧“，Ｚｈａｎｇ等１“ｏ进一步 证明ＡＧ呈浓度依赖性抑制由ＡＮＧ ＩＩ诱导的纤维结合蛋白 分泌。总之，ＤＭ肾脏病变的过程中异常的血管发生和炎症 起了重要作用，ＡＧ正是通过强大的抑制血管发生而发挥作 用，此外还发挥抗炎症作用，从而对ＤＮ早期病理变化有明 显改善作用。”ｊ。
在内的一些细胞因子和生物活性物质进入肾小管，上调小管 细胞顶端膜上的ＴＧＦ．Ｂ ＩＩ型受体的表达，再通过细胞内的信 号转导系统，将信息传至基膜侧分泌的ＭＣＰ－１等化学因子。 使间质的肌成纤维细胞活化，表达和分泌Ｉ、Ⅲ型胶原增加． 促使间质纤维化Ⅲ１。此外，ＤＭ时糖基化的白蛋白，能直接 刺激肾小球系膜细胞纤维连接蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，ＦＮ）和Ⅳ型 胶原ｍＲＮＡ表达上调，而这一过程正是通过ＴＧＦ—Ｂ系统Ⅱ
ＤＮ的确切发病机制不明，目前认为受多方面因素的影 响，包括代谢因素、血流动力学因素、氧化应激和遗传因素 等，近年来慢性炎症作为可能导致ＤＮ的主要因素在ＤＮ的 发病中受到越来越多的重视。肾脏固有细胞在病理状态下 可以产生ＭＣＰ．１、ＩＣＡＭ．１、ＩＬ－１等多种炎症因子，这些因子又 通过自分泌和旁分泌的方式使炎症效应不断扩大，引起炎症 接连反应。ＭＣＰ．１是一个主要趋化因子，产生诱导单核细胞 迁移和分化为巨噬细胞，后者促进ＤＭ肾脏ＥＣＭ产生和间 质纤维化ⅢＪ。去除１ＣＡＭ－１可阻止ＤＭ尿白蛋白排泄物 （ＵＡＥ）增加、肾小球肥大、肾小球基质增生，证明炎症参加了 肾脏的病理改变。２“。Ｚｈａｎｇ等Ｈ刨发现ＡＧ能明显阻止肾小 球系膜中高糖和ＴＧＦ．Ｂ诱导的ＭＣＰ－１、ＩＣＡＭ．１分泌，证明 ＡＧ能抑制ＤＮ的炎症反应。这一结果和最近报道的ＡＧ具 有抗炎症作用是一致的Ⅲ’。生长因子在ＤＮ的发病机制中 扮演了重要角色。在ＤＭ鼠的肾小球中，ＴＧＦ－Ｂ的过度表达 在增加ＥＣＭ蛋白质合成同时减少了其分解，最终导致ＥＣＭ 堆积，被认为是ＤＮ的主要调质㈦瑚ｊ。另一个重要的生长因 子是ＶＥＧＦ，它是主要的生成血管和血管渗透性因子，动物和 临床实验均证明ＤＮ的早期ＶＥＧＦ表达增强Ⅲ１。Ｚｈａｎｇ 等【ｌ刮研究发现，予腺病毒介导的ＡＧ后，ＳＴＺ诱导的ＤＭ大 鼠肾脏或人系膜细胞（ＨＭＣ）中的ＴＧＦ－Ｂ和ＶＥＧＦ表达明显 降低．从而证明ＡＧ是肾脏中ＴＧＦ－母和ＶＥＧＦ的内源性拮抗 剂或抑制剂，ＡＧ水平减少可能导致ＤＮ中上述两种生长因 子的过度表达。ＡＮＧ １／通过刺激ＥＣＭ产生和抑制其降解在 ＤＮ肾小球硬化中发挥了决定性作用旧“，Ｚｈａｎｇ等１“ｏ进一步 证明ＡＧ呈浓度依赖性抑制由ＡＮＧ ＩＩ诱导的纤维结合蛋白 分泌。总之，ＤＭ肾脏病变的过程中异常的血管发生和炎症 起了重要作用，ＡＧ正是通过强大的抑制血管发生而发挥作 用，此外还发挥抗炎症作用，从而对ＤＮ早期病理变化有明 显改善作用。”ｊ。
血浆纤溶酶原激活剂抑制物1在肿瘤血管新生中的作用及机制研究进展
［ ］ Ｘ Ｌ Ｙ ， ｈｎ Ｙ， ｔ １ Ｍ ｔｙ ｔ ｎｐｏ ｌ ｏ ｔｅｐｏ ｏ ｒ ｐ ２ ｕＸ ， ｕ Ｚ ａ ｇ Ｊ Ｈ ｅ ａ ． ｅ ｌ ｉ ｒ ｅ ｆ ｈ ｒｍ ｔ Ｇ ｈ ａｏ ｉ ｆ ｅＣ ｉ ａｄ ｆ １ｇｎｓｔ ｔ ｙ ｏｔ ｂ ｔ ｔ ｃ ｌ ｅｔ ａｃ ｏｅ ｅｉ Ｊ ． ｓ ｓ ｅｅ ａ ｍ ｎ ｕｅ ｏ ｏ ｒ ａ ｃｒｉ ｇｎ ｓ ［ ］ ｌ ｎ ｏ３ ｈ ｃ ｒ ａ ｉ ｏ ｃ ｌ ｎ ｓ Ｗｏｌ ＪＧ ｓ ｏｎｅ ｌ ０ ４ １ （ ３ ：４ １ ４ ４ ｒ ａ ｒｅ ｔ ｏ ， ０ ，０ ２ ） ３４ ． ５ ． ｄ ｔ ｒ ２ ３ ［ ］ Ｓｉ ａｉ Ｏ ａＨ，ｎｕ ｅａ ． －ａｈｒ ｅｉｅ ｈｓ ｎｓｓ ３ ｈ ｚｋ Ｈ， ｋ ＩｏｅＭ， １Ｅｃｄｅ ｎｍ ｄａ ａ ｅｉ ｙ－ ｏ ｔ ｉ ｔ ｄ ｏ ｄ ｔ ａ ｃｒ ｅ ｓＪ ． ａ ｃｒ １９ ，７ ８ ：６ ５ １ １ ． ｅ ｉ ｃ ｅ ｌ 【 ］ Ｃ ｎ ｅ ，９ ６ ７ （ ） １０ —６ ３ ｍ ｎｎ ｃｌ １ ］ Ｂ ｒｍ Ｍ， ａｈｗ Ｓ Ａ ｓ ｈ ，ｔ １ Ｍｅ ｙ ｔ ｎｏ ｔｅＥ ｃｄ ｅ－ ４ ｏ ａ Ｄ Ｍ ｔ ， ｌ ｕ ｅＪ ｅ ａ ． ｔ ｌ ｉ ｆ ｈ －ａ ｈ ｒ ｎｎ ｅ ｒ ｈａｏ
ｖ ，ｎ ｒ ３ ｍＲ Ａ ｉ ｈｍ ｎ ｃ ｃ ｒ Ｊ ． ｄ ａｔ ｅｔ ｏ， ６ ａ ｄ ｎ ２ Ｎ ｎ ｕ ａ ａ ｅ 【 Ｗｏ ｄ Ｊ Ｇ ｒ ｎ ｒｌ ｎ ｎ Ｊ ｓ ｏ ｅ
２ ０ １ （ ２ ６ Ｏ ．６ ６． ０ ５． ｌ４ ）：６ １６ ０
ｌ ａ ｍａ ｈ Ａ Ｗ ｔ ｉ Ｋｒ ｍｐ Ｋ ｔａ Ｄ ｅ ｒ ｕ ａｉｎ ｏ ４６ ｎ ［５ ｓｔ ｌ ｃ ， ｉｔｑ ＢＭ ． ｅ ．ｅ １． ｏｗｎ ｇ ｌｔｏ ｆＣＤ４ ｖ ｉ １］ ｃ ｌｒ ｔ ａｃ ｎ ｍａ ｓ ａ ｓｃ ａｅ ｔ ｙＪｒ ｔ ｙａ ｉｎ ｏ ｅ Ｃ ４ ｏｏｅ ａ ｃ ｒ ｉ ｏ ｓ ｉ ｓ ｅ ｉｔ ｗ ｈ ｈＴｅｍｅ ｈ ｌｔ ｆｔ Ｄ ４ ｃ ｌ ｄ ｉ ｏ ｈ
糖尿病肾病的药物治疗进展
致糖 尿病 血管发生病变 。同时Ｐ Ｋ Ｃ 的激活 还可通过Ｐ Ｌ Ａ ２ 通 路产生前列
２ ． １血管紧张素转化酶抑制剂
至今为止 已有临床研究证明不同阶段的糖尿病肾病均可采用血 管紧张素转化酶抑制剂进行汉疗 ，比如蛋白尿阴性 、微量蛋白尿及 其他临时症状相对较轻的糖尿病肾病。血管紧张素转化酶抑制剂可
中医学治疗 。
１ ． １ ． ５胰 岛素抵抗 胰 岛素抵抗 不仅是导致糖 尿病的直接 原因 ，而且 是糖 尿病心血 管 并发症形 成的基础 。糖 尿病 肾病是糖 尿病 的一个常 见并发症 ，胰 岛素
抵抗是否参与糖尿病肾病的形成，目前的研究不多。肥胖相关性肾病 是新近被人们认识的一类肾脏疾病，其临床表现为高血压 、高血脂、
小球硬化 的发生 胰 岛淀粉样变性 是导 致 ０ 细胞功 能衰竭的一个 重要 因素 。 已证实淀粉样 物的主要成 分是胰 淀素 （ ａ ｍ ｙ ｌ ｉ ｎ ）。在胰 岛素抵 抗ｐ 细胞 分泌胰岛素增加 的 同时 ，伴有 胰淀素 的大量 释放 ，出现 高胰 岛索血症 和高胰淀素血症 。胰淀素在 肾小球和 肾间质 的沉积 ，成 为肾
蛋 白尿 。 目前认为它是体 内存在胰 岛素抵抗的直接后 果。高胰 岛素血
症不仅加重肾小球的高滤过、高灌注状态，而且它ห้องสมุดไป่ตู้刺激多种细胞因
子３ ￣ Ｉ Ｉ Ｉ Ｇ Ｆ — ｌ 和Ｉ Ｇ Ｆ 一 ２ ，进一 步加重 肾小球 肥大 的产 生 ；增加 肾小管对 钠
１病 因 、发 病机 制 与病理 生理 糖尿病 肾病的发生 与发展 与多种综合 因素有关 ，而其 中非常 重要 的 因素即糖 代谢紊乱 、肾脏血 流动力学发生变化及遗传 背景等。
小球结节样病变及间质性损伤的病因之一。
２ ． １血管紧张素转化酶抑制剂
至今为止 已有临床研究证明不同阶段的糖尿病肾病均可采用血 管紧张素转化酶抑制剂进行汉疗 ，比如蛋白尿阴性 、微量蛋白尿及 其他临时症状相对较轻的糖尿病肾病。血管紧张素转化酶抑制剂可
中医学治疗 。
１ ． １ ． ５胰 岛素抵抗 胰 岛素抵抗 不仅是导致糖 尿病的直接 原因 ，而且 是糖 尿病心血 管 并发症形 成的基础 。糖 尿病 肾病是糖 尿病 的一个常 见并发症 ，胰 岛素
抵抗是否参与糖尿病肾病的形成，目前的研究不多。肥胖相关性肾病 是新近被人们认识的一类肾脏疾病，其临床表现为高血压 、高血脂、
小球硬化 的发生 胰 岛淀粉样变性 是导 致 ０ 细胞功 能衰竭的一个 重要 因素 。 已证实淀粉样 物的主要成 分是胰 淀素 （ ａ ｍ ｙ ｌ ｉ ｎ ）。在胰 岛素抵 抗ｐ 细胞 分泌胰岛素增加 的 同时 ，伴有 胰淀素 的大量 释放 ，出现 高胰 岛索血症 和高胰淀素血症 。胰淀素在 肾小球和 肾间质 的沉积 ，成 为肾
蛋 白尿 。 目前认为它是体 内存在胰 岛素抵抗的直接后 果。高胰 岛素血
症不仅加重肾小球的高滤过、高灌注状态，而且它ห้องสมุดไป่ตู้刺激多种细胞因
子３ ￣ Ｉ Ｉ Ｉ Ｇ Ｆ — ｌ 和Ｉ Ｇ Ｆ 一 ２ ，进一 步加重 肾小球 肥大 的产 生 ；增加 肾小管对 钠
１病 因 、发 病机 制 与病理 生理 糖尿病 肾病的发生 与发展 与多种综合 因素有关 ，而其 中非常 重要 的 因素即糖 代谢紊乱 、肾脏血 流动力学发生变化及遗传 背景等。
小球结节样病变及间质性损伤的病因之一。
血栓调节蛋白和纤溶酶原激活物抑制物-1在糖尿病肾病中的作用
ｃｔ ｏｙ Ｏ ｓ ｔ ｙ ｅｏ，０ ８ １２３：３ — ４ ． ｙｏ ｇ． ｂｔ ｎ ｃｌ２ ０ ， （） ７ ６ ５ ｌ ｅＧ １ ６
５ Ｌｐ ｙ Ｒ ． Ａ ｓ ｓｉｇｔ ｅｓ ｏｔ ｔｒ ａ ｄ ｌｎ —ｅ ｍ ｂ ｒ ｅ ｆ ｌ ｉｓ Ｊ ｓｅ ｓ ｈ ｈ ｒ－ｅｍ ｎ ｇ ｔｒ ｕ ｄ ｎ ｏ ｌ ｎ ｏ ｉ—
ｓｑｕ ｎ Ｖ ｎｅ ｔｏ ｒｓ ｌｓｆｏ ａ ｐ ｐ ｌｔ ｎ ｂ ｓｄ ｓｕｄ ｎ ｅ ｅ ｔＨＰ ｉｆｃｉｎ： ｅｕｔ ｒｍ ｏ ｕａｉ — ａ ｅ ｔ ｙ ｉ ｏ
６ 马丁 ． 奚玲 ． 颈癌流行病学 及病因学研究 进展． 妇产科杂 宫 实用
志 ，０ １ １ （ ）６ — ２ ２ ０ ，７ ２ ： １６ ．
所有数据应用 Ｓ Ｓ １． Ｐ Ｓ２ ０统计 软件处理 。 结果 以
表示 ，
采用 两因素析 因设计 的方差分析 ，两指标 间的相关关 系采用 Ｐａｓｎ ｅｒ 相关分析。Ｐ ００ ｏ ＜． ５为差异有统计学意义。
ｔｅ ｔ ．Ｂ ｅ １ ９ １ ５ ３ ０ ３ ３ ｉｎ ｓ ｒ ｄ， ９ ７， ９ ： ０ — ０ ． ｍ
ｈ ｍａ ａ ｉ ｏ ｖｒ ｓ ｒｌｔｄ ｄｓ ａｅ Ａ ｂ ｔｔＧ ｎ ｃ ｌ ｕ ｎ ｐ ｐｌ ｍａ ｉ — ｅａｅ ｉ ｓ ． ｍ Ｊ Ｏ ｓ ｙ ｅ ｏ ， ｌ ｕ ｅ ｅ
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ｌ ２ ９一 ６． ５ ｌ ２６
Ｚ ｅａｇ』 ｈｊ ｎ ｉ
ｆ
Ｑ
［７ １ ］朱于敏 ， 马海 田 ， 陈伟 华 ， Ｃ Ｇ Ｄ Ａ对 大肠杆菌诱 等． ｐ —Ｎ
导的大 鼠实验性 乳腺炎 的影响 ［ ］ 农业生 物技术学 Ｊ．
报 ，０ ６ １ （ ）７ ６ ０ ２０ ， ５ ：０ ￣１． ４
过检测 １８例肥胖 ２型糖尿病 （ ２ Ｍ） ０ Ｔ Ｄ 患者血浆
Ｐ Ｉ 、 Ｐ 血 脂 、 岛素 水 平 ， 现肥 胖 Ｔ Ｄ 肾 Ａ 一 ｔ Ａ、 １－ 胰 发 ２Ｍ 病患者尤其是向心性肥胖者血浆 Ｐ ｌ 活性明显增 Ａ一 １
Ｐ ｌｌ 丝 氨 酸蛋 白 酶抑 制 剂 家 族 成 员 ， 组 Ａ—是 是 织型纤溶 酶原 激活物 （－Ａ） ｔ Ｐ 和尿 激酶型纤 溶酶原 激
浙江中西医结合杂志 ２ １ ０ ０年第 ２ Ｏ卷第 ２期
［１ １ ］杨克礼 ， 士喜 ， 先春 ， 奶 牛临 床型乳腺 炎病原 刘 朱 等． 菌分离试验 ［ ］ 中国奶 牛，０ ０ （ ） １－８ Ｊ． ２ ０ ，４ ：７１．
ｆ２ Ｃ ｅ Ｐ Ｚ ｍ ｒ Ｃ ． ｆ ｃ ｏ ｉ ｍｉ Ａ ｄｆ ｉ ｃ ｎ ］ ｈｗＢ ，ａ ｏａ Ｓ Ｅｆ ｔ ｆｖａ ｎ ｅｉｅ ｙｏ— １ ｅ ｔ ｃｎ
学 ２ ０ ，０ １ ： ８ — ９ ０ ７ ４ （ ） １３１ ． ８
ｉ ｔ ｈ— ｃｃａ ｍ ｓ ｔ Ｊ ． ａ Ｓ ｉ１９ ，７ ５ ： ｆ ｅｓ ｐ ｙｌ ｏｅｌ ａｔｉ［ ］ Ｄ ｉ ｃ，９ ４ ７ （ ） ｎ ａ ｏ ｉｓ ｙ ｒ
收稿 日期 ：０９０ － ２０ －７１ ７
６ ０７—６１ ． １
乳腺炎中的作用 ［ ］ 黑龙江畜牧兽 医， ０ ７ （ ） ６ － Ｊ． ２０ ，５ ：７
７ Ｏ．
［９ １ ］张大松 ， 张源 淑 ， 思湘 ， 两 种病原菌 联合诱导 大 邹 等．
鼠实验性乳腺炎研究［ ］ 西北农林科技大学学报 （ Ｊ． 自
然科 学 版 ）２ ０ ３ （ ） １—４ ，０７，５ ７ ：２ １．
病患者 中 ４ ％为糖 尿病 （ Ｍ） 者 ¨ 。其 病 理改 变 ０ Ｄ 患 Ｊ
肾脏病变时可诱导 Ｐ Ｉ 表达 。 Ａ一 １ Ｊ
２ ＰＩ Ａ． １与 Ｄ Ｎ
２１ Ｄ ． ＮBiblioteka 者 Ｐ Ｉ 表 达上 调 的原 因 胰 岛素抵抗 Ａ－ １ 和 高脂血症 、 肥胖 患者 的血浆 胰 岛素 水平上调 ， 前胰 岛素和胰 岛素均 可刺激 Ｐ Ｉ 表 达 。袁 彩红 等 ．通 Ａ— ｌ ３
［４ １ ］钟凯 ， 国宇 ， 杨 王艳玲 ， 黄芪 多糖 对 内毒 素诱发 大 等．
鼠实验 性 乳腺 炎 的影 响 ［ ］ 河 南农 业 科 学 ，０ ８ Ｊ． ２０ ，
（ ） １—８ ２ ：７１．
［ ０ 尚佑军 ， ２］ 郁杰 ， 李宏 胜 ， 乳牛 乳腺炎多 联苗免疫母 等． 鼠的乳腺抗感染试验研究 ［ ］ 中国兽 医科技 ， ０ １ Ｊ． ２０ ，
血浆 纤 溶 酶原 激 活物 抑制 物 与糖 尿 病 肾病 的相关性 研究 进 展
陈 华 浙江 中医药大学
叶 真
杭州 ３ ０ ５ １０３
浙 江省 卫生厅
关键词
糖尿 病 肾病 血浆 纤溶酶 原激 活物抑制物 综 述
糖 尿病 肾病 （ Ｎ） Ｄ 是糖 尿病 微血 管并发症 之一 ， 是糖尿病 致残致 死 的重 要 原 因 。在 美 国， 终末 期 肾
以 肾小球 系膜 区扩 张 、 细胞 外 基 质积 聚 及基 底 膜增 厚 为特征 。近 年许多研究 表 明 ， 溶酶原／ 溶系统 纤 纤 与纤溶酶原激 活物抑 制 物 （ Ａ 一） 间 平衡 失 调与 ＰＩ 之 １ Ｄ Ｎ的发 生 、 发展密 切相关 。
１ Ｐ ｌ１ Ａ 一 的生物学 结构和 功能
ｆｃ ｔｒａ ａ ｎ ｉｉ ｔ ｓ ｉ ｈｅ ａ ｙ ｏ ｘ ｄｍ ｎ ａ ｕ ａ —ｏ — ｎｄ ａ ｔｂ ｏｉ ｎ ｔ ｒ ｐ ｆｅ ｐｅ ｃ ｅ ｔｌｍ ・
［１ ２ ］朱于敏 ， 苗晋锋 ， 邹思 湘 ， Ｃ ＧＤ Ａ对金 黄色葡萄 等． ｐ －Ｎ
球菌诱导 的乳 腺炎 大 鼠的保 护研究 ［ ］ 中国农业 科 Ｊ．
ｍａ ｍｍａ ｙ ｇａ ｄ ｄｅ ｅｏｐ ｎ ｎ ｕ ｃ ｐ ｉｉｉｙ ｔ ｓｉ— ｒ ｌ ｎ ｖ ｌ ｍｅ ｔａ ｄ ｓ ｓ ｅ ｔｂ ｌ ｏ ｍａ ｔｔ ｔ ｉｔｒ ｕ ｈ ｉ ｔａ ｍｍａ ｙ ｎ ｕ ｉｎ ｗｉｈ ｓａ ｈ ｌｃ ｃ ｕ ｌ ｓｈ ｏ ｇ ｎｒ ｍａ ｒ ｉｆ ｓｏ ｔ ｔｐ ｙ ｏ ｏ ｃ ｓ ａｌ —
加 ， ｔ Ａ活性降低 ， 而 — Ｐ 并随着肾病的加重而增加 ， 与 肥胖程度呈正相关 ； 持续 高血糖状态下体内蛋白质 发 生非 酶 促糖 基 化 ， 最后 形 成 糖 基化 终末 产 物 （ Ｇ ｓ 。有研究表 明［ ， Ｍ 大 鼠肾皮质 ｔ Ａ活 Ａ Ｅ） ４Ｄ １ — Ｐ
３ （ １ ：０ ３ ． １ １ ） ３ —１
［５ ｈｂａＪ Ｅ ｒｃ ． １ ］Ｓ ａｅ ， ｈｌｈＮ 蒋朱 明译． 本营 养素一 氨酰胺 ｉ 基 谷
［ ． Ｍ］ 北京 ： 人民卫生 出版社 ，９ ６ １９ ．
［ ６ ＳｎｈｚＭ ， ０ｄＣ Ｙ ｎｅ Ｒ Ｅ￣ ａｙｏ ｅｒ ｉ １ ］ ａｅｅ Ｓ Ｆｒ Ｗ， ａ ｃｙＪ ． ｆｅｅ ｆｎｃ ｓ ｏｓ
［８ １ ］于洪川 ， 张书起 ， 小明 ， Ｐ物质 、 王 等． 肥大 细胞 在大 鼠
ｒｕ ｉ ［ ］ Ａ Ｖ ｔ ｅ ， ８ ，６ １ ：８ —９ ． ｅｓ ｎｍｃ Ｊ ． ｍ Ｊ ｅ Ｒ ｓ１ ５ ４ （ ） ２７２３ ｉ ｅ ９ ｆ ３ ｎ ｅ ｏＪ ． ｒ ｅＬＡ ｓｓ ｅ ｔｎｔｅ ｕｅ ｌ ｅ ］Ａ ｄ ｒ ｎ Ｃ ａ ｒ ｓｅｓ ｎ ｓ ｏ ｅ ｏ ￣ １ ｓ Ｃ ｒ ｍ ｉ ｈ ｍｏ ｅ ｐ ｆ ａｏｅａ ｅｒ ｅｔｏ ａｔ ｓＪ ． ｅ Ｒ ｃ １８ ，１ ： ｚｎ ｓａ ｒａ ｎ ｆ ｍ ｓｄ ［ ］ Ｖ ｔ ｅ ，９ ４ １４ ｔ ｍ ｒ ｉ
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［７ １ ］朱于敏 ， 马海 田 ， 陈伟 华 ， Ｃ Ｇ Ｄ Ａ对 大肠杆菌诱 等． ｐ —Ｎ
导的大 鼠实验性 乳腺炎 的影响 ［ ］ 农业生 物技术学 Ｊ．
报 ，０ ６ １ （ ）７ ６ ０ ２０ ， ５ ：０ ￣１． ４
过检测 １８例肥胖 ２型糖尿病 （ ２ Ｍ） ０ Ｔ Ｄ 患者血浆
Ｐ Ｉ 、 Ｐ 血 脂 、 岛素 水 平 ， 现肥 胖 Ｔ Ｄ 肾 Ａ 一 ｔ Ａ、 １－ 胰 发 ２Ｍ 病患者尤其是向心性肥胖者血浆 Ｐ ｌ 活性明显增 Ａ一 １
Ｐ ｌｌ 丝 氨 酸蛋 白 酶抑 制 剂 家 族 成 员 ， 组 Ａ—是 是 织型纤溶 酶原 激活物 （－Ａ） ｔ Ｐ 和尿 激酶型纤 溶酶原 激
浙江中西医结合杂志 ２ １ ０ ０年第 ２ Ｏ卷第 ２期
［１ １ ］杨克礼 ， 士喜 ， 先春 ， 奶 牛临 床型乳腺 炎病原 刘 朱 等． 菌分离试验 ［ ］ 中国奶 牛，０ ０ （ ） １－８ Ｊ． ２ ０ ，４ ：７１．
ｆ２ Ｃ ｅ Ｐ Ｚ ｍ ｒ Ｃ ． ｆ ｃ ｏ ｉ ｍｉ Ａ ｄｆ ｉ ｃ ｎ ］ ｈｗＢ ，ａ ｏａ Ｓ Ｅｆ ｔ ｆｖａ ｎ ｅｉｅ ｙｏ— １ ｅ ｔ ｃｎ
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收稿 日期 ：０９０ － ２０ －７１ ７
６ ０７—６１ ． １
乳腺炎中的作用 ［ ］ 黑龙江畜牧兽 医， ０ ７ （ ） ６ － Ｊ． ２０ ，５ ：７
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［９ １ ］张大松 ， 张源 淑 ， 思湘 ， 两 种病原菌 联合诱导 大 邹 等．
鼠实验性乳腺炎研究［ ］ 西北农林科技大学学报 （ Ｊ． 自
然科 学 版 ）２ ０ ３ （ ） １—４ ，０７，５ ７ ：２ １．
病患者 中 ４ ％为糖 尿病 （ Ｍ） 者 ¨ 。其 病 理改 变 ０ Ｄ 患 Ｊ
肾脏病变时可诱导 Ｐ Ｉ 表达 。 Ａ一 １ Ｊ
２ ＰＩ Ａ． １与 Ｄ Ｎ
２１ Ｄ ． ＮBiblioteka 者 Ｐ Ｉ 表 达上 调 的原 因 胰 岛素抵抗 Ａ－ １ 和 高脂血症 、 肥胖 患者 的血浆 胰 岛素 水平上调 ， 前胰 岛素和胰 岛素均 可刺激 Ｐ Ｉ 表 达 。袁 彩红 等 ．通 Ａ— ｌ ３
［４ １ ］钟凯 ， 国宇 ， 杨 王艳玲 ， 黄芪 多糖 对 内毒 素诱发 大 等．
鼠实验 性 乳腺 炎 的影 响 ［ ］ 河 南农 业 科 学 ，０ ８ Ｊ． ２０ ，
（ ） １—８ ２ ：７１．
［ ０ 尚佑军 ， ２］ 郁杰 ， 李宏 胜 ， 乳牛 乳腺炎多 联苗免疫母 等． 鼠的乳腺抗感染试验研究 ［ ］ 中国兽 医科技 ， ０ １ Ｊ． ２０ ，
血浆 纤 溶 酶原 激 活物 抑制 物 与糖 尿 病 肾病 的相关性 研究 进 展
陈 华 浙江 中医药大学
叶 真
杭州 ３ ０ ５ １０３
浙 江省 卫生厅
关键词
糖尿 病 肾病 血浆 纤溶酶 原激 活物抑制物 综 述
糖 尿病 肾病 （ Ｎ） Ｄ 是糖 尿病 微血 管并发症 之一 ， 是糖尿病 致残致 死 的重 要 原 因 。在 美 国， 终末 期 肾
以 肾小球 系膜 区扩 张 、 细胞 外 基 质积 聚 及基 底 膜增 厚 为特征 。近 年许多研究 表 明 ， 溶酶原／ 溶系统 纤 纤 与纤溶酶原激 活物抑 制 物 （ Ａ 一） 间 平衡 失 调与 ＰＩ 之 １ Ｄ Ｎ的发 生 、 发展密 切相关 。
１ Ｐ ｌ１ Ａ 一 的生物学 结构和 功能
ｆｃ ｔｒａ ａ ｎ ｉｉ ｔ ｓ ｉ ｈｅ ａ ｙ ｏ ｘ ｄｍ ｎ ａ ｕ ａ —ｏ — ｎｄ ａ ｔｂ ｏｉ ｎ ｔ ｒ ｐ ｆｅ ｐｅ ｃ ｅ ｔｌｍ ・
［１ ２ ］朱于敏 ， 苗晋锋 ， 邹思 湘 ， Ｃ ＧＤ Ａ对金 黄色葡萄 等． ｐ －Ｎ
球菌诱导 的乳 腺炎 大 鼠的保 护研究 ［ ］ 中国农业 科 Ｊ．
ｍａ ｍｍａ ｙ ｇａ ｄ ｄｅ ｅｏｐ ｎ ｎ ｕ ｃ ｐ ｉｉｉｙ ｔ ｓｉ— ｒ ｌ ｎ ｖ ｌ ｍｅ ｔａ ｄ ｓ ｓ ｅ ｔｂ ｌ ｏ ｍａ ｔｔ ｔ ｉｔｒ ｕ ｈ ｉ ｔａ ｍｍａ ｙ ｎ ｕ ｉｎ ｗｉｈ ｓａ ｈ ｌｃ ｃ ｕ ｌ ｓｈ ｏ ｇ ｎｒ ｍａ ｒ ｉｆ ｓｏ ｔ ｔｐ ｙ ｏ ｏ ｃ ｓ ａｌ —
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３ （ １ ：０ ３ ． １ １ ） ３ —１
［５ ｈｂａＪ Ｅ ｒｃ ． １ ］Ｓ ａｅ ， ｈｌｈＮ 蒋朱 明译． 本营 养素一 氨酰胺 ｉ 基 谷
［ ． Ｍ］ 北京 ： 人民卫生 出版社 ，９ ６ １９ ．
［ ６ ＳｎｈｚＭ ， ０ｄＣ Ｙ ｎｅ Ｒ Ｅ￣ ａｙｏ ｅｒ ｉ １ ］ ａｅｅ Ｓ Ｆｒ Ｗ， ａ ｃｙＪ ． ｆｅｅ ｆｎｃ ｓ ｏｓ
［８ １ ］于洪川 ， 张书起 ， 小明 ， Ｐ物质 、 王 等． 肥大 细胞 在大 鼠
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