病理生理学纤溶系统功能异常纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化.2.病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。
3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
4.健康（health）：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
5.疾病(disease）:机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
6.病因：指作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。
7.完全康复(rehabilitation):指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。
8.不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失，有时可留后遗症。
9.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。
10.脑死亡(brain death)：目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
11.低渗性脱水（hypotonic dehydration）:失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少,又称低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）。
12.高渗性脱水（hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）。
13.脱水热:严重高渗性脱水时,尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
14.等渗性脱水（isotonic dehydration）：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
纤溶的名词解释是什么
纤溶的名词解释是什么纤溶，是一个在医学领域中常见的词汇，指的是纤维蛋白原被纤溶酶降解为纤维蛋白的过程。
在生理学上，纤溶是促使血液纤维蛋白溶解的重要过程，具有维持血液循环畅通的作用。
让我们来深入了解一下纤溶的相关知识。
1. 纤溶的机制纤溶是一种复杂的生理过程，是由多种酶和抑制剂参与调控的。
纤溶主要通过纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活剂抑制剂的相互作用来进行调节。
在纤溶的机制中，主要涉及到三种重要的酶类：纤溶酶原（plasminogen）、纤溶酶（plasmin）和组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）。
纤溶酶原是一种存在于血液和其他体液中的蛋白质，它可以被组织型纤溶酶原激活剂所激活，转变为纤溶酶。
而组织型纤溶酶原激活剂则主要由内皮细胞产生，并被释放到血液中。
在血管受损或凝血系统活化的情况下，组织型纤溶酶原激活剂便会与纤溶酶原相互作用，将其激活为纤溶酶。
纤溶酶具有强大的纤维蛋白降解活性，能够将血液中的纤维蛋白溶解为可溶性产物，从而起到解除血栓、维持血液流动畅通的作用。
2. 纤溶与凝血的平衡在人体内，纤溶和凝血是一对相互作用的过程，共同维持着正常的血液凝固系统。
纤溶主要通过降解血栓中的纤维蛋白来消除血栓形成。
而凝血则通过纤维蛋白原的聚集来使血液形成凝块，起到止血和修复受损组织的作用。
在正常情况下，纤溶与凝血之间存在一种微妙的平衡，保持着血液循环的正常状态。
当血栓形成或凝血过度时，纤溶将被激活以降解形成的血栓。
而当纤溶活性过高时，血液凝固会受到抑制，可能导致出血和其他纤溶相关异常。
3. 纤溶的临床应用纤溶在临床应用中具有重要的意义。
纤溶酶抑制剂和纤溶酶原激活剂是其中两个主要的药物类别。
纤溶酶抑制剂主要用于治疗血栓性疾病，如心肌梗死、卒中和深静脉血栓等。
它们能够抑制纤溶酶的活性，减少纤溶作用，提高血栓的稳定性。
纤溶酶原激活剂则常用于中风和心肌梗死等疾病的紧急治疗。
这些药物能够刺激纤溶系统的活性，促使纤溶酶原转化为纤溶酶，溶解已经形成的血栓。
病理生理学
应激是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性反应，又称应激反应（stress response）。
休克休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程功能性分流支气管咳喘、肺纤维化等引起，有病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少，甚至因炎性充血而增加，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血。
这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。
裂解细胞肾功能不全各种病因引起肾功能严重障碍时，出现多种代谢产物，药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。
脱水热严重高渗性脱水病例，尤其是小儿从皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，体温升高，称为脱水热。
凹陷性水肿皮下组织间液积聚过多，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压有凹陷，称为凹陷性水肿。
发绀正常毛细血管中，血红蛋白的平均浓度为2.6g/dl。
当毛细血管血液中血红蛋白平均浓度超过5g/dl时,暗红的脱氧血红蛋白使皮肤粘膜呈紫色，称为发绀。
肠源性紫绀食用大量含硝酸盐的食物后，在肠道还原为亚硝酸盐，吸收入血，形成高铁血红蛋白的血症。
高铁血红蛋白呈棕褐色，患者明显发绀。
称为肠源性紫绀。
应激性溃疡是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血。
分子伴娘生物体在热应激对所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应，称为热休克反应（heat shock response ;HSR）。
热休克蛋白是指在热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。
它仍主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，其基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，所以又称为分子伴娘。
病理生理学试题库-8弥散性血管内凝血(刘艳凯)
弥散性血管内凝血一、选择题A型题：1.DIC最主要的病理特征是：A.凝血物质大量消耗B.纤溶亢进C.凝血功能障碍D.大量微血栓形成E.溶血性贫血[答案]：D2.诱发动物全身性Shwartzman反应时,第一次注入小剂量内毒素的作用是:A.使动物体内凝血系统激活B.使血管内皮系统广泛受损C.封闭单核-巨噬细胞系统D.消耗体内凝血抑制物E.消耗体内大量纤溶酶[答案]：C3.在DIC病理过程的晚期发生明显出血时,体内A.凝血系统的活性远大于纤溶系统活性B.纤溶系统的活性大于凝血系统的活性C.激肽系统被激活D.凝血系统被激活E.纤溶系统被激活[答案]： B4.红细胞大量被破坏时释放出红细胞素,在DIC发病中的作用类似:A.凝血因子ⅤB.纤溶酶C凝血酶D.凝血因子ⅩE.血小板因子Ⅲ[答案]： E5.DIC时血液凝固障碍准确的表述为:A.血液凝固性增高B. 先高凝后转为低凝C.先低凝后转为高凝D. 纤溶活性增高E.血液凝固性降低[答案]：B6.下列哪项不是引起DIC的直接原因?A.血管内皮细胞受损B.组织因子入血C.异物颗粒大量入血D.内毒素血症E.血液高凝状态[答案]：E7.妊娠末期的产科意外容易诱发DIC,这主要是由于:A.微循环血流淤滞B.血液处于高凝状态C.单核-巨噬细胞系统功能低下D.纤溶系统活性增高E.胎盘功能受损[答案]：B8.单核-巨噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC的原因是:A.体内大量血管内皮细胞受损B.循环血液中促凝物质的生成增加C.循环血液中促凝物质的清除减少D.循环血液中凝血抑制物减少E.纤溶系统活性减弱[答案]：C9.细胞损伤后释放出的组织凝血活酶的作用是:A.和凝血因子Ⅺ共同激活凝血因子ⅨB.和Ca2+、凝血因子Ⅴ、Ⅹα共同激活凝血酶C.激活凝血因子ⅩD.激活凝血因子ⅩIIE.和Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子Ⅹ[答案]：E10.严重创伤引起DIC的主要原因是:A.大量红细胞和血小板受损B.凝血因子Ⅲ大量入血C.凝血因子Ⅻ被激活D.凝血因子X被激活E.直接激活凝血酶[答案]： B11.急性DIC患者不可能出现下列哪项结果A.血小板计数减少B.纤维蛋白降解产物浓度增高C.凝血酶时间明显延长D.纤维蛋白原浓度增加E.凝血酶原时间延长[答案]： D12.下列哪项是导致DIC发病的关键环节?A.凝血因子Ⅴ的激活B.凝血因子Ⅻ的激活C.组织因子大量入血D.凝血酶原激活物的形成E.凝血酶生成增加[答案]： E13.活化的凝血因子Ⅻ可直接引起下列哪种效应?A.使凝血酶原变为凝血酶B.使血小板活性增强,促进其聚集C.使激肽释放酶原转变为激肽释放酶D.使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶E.促使组织凝血活酶的释放[答案]： C14.血浆鱼精蛋白副凝实验（3P实验）是检查A.凝血酶原的存在B.纤维蛋白原的存在C.纤维蛋白单体的存在D.纤维蛋白降解产物中的X片段存在E.纤溶酶的存在[答案]： D15.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC与下列哪项因素有关? A单核-巨噬细胞系统功能被抑制.B.微循环障碍C.降低溶酶体膜稳定性D.血管内皮细胞广泛受损E.组织凝血活酶大量入血[答案]： A16.DIC患者出血与下列哪项因素关系最为密切?A.凝血因子Ⅻ被激活B.肝脏合成凝血因子碍障C.凝血因子大量消耗D.抗凝血酶物质增加E.血管通透性增加[答案]： C17.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关?A.微血管内皮细胞大量受损B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C.血小板的损伤D.小血管内血流淤滞E.白细胞的破坏作用[答案]： B18.下列诸因素中哪项是引起DIC晚期出血的主要原因?A.血管通透性增加B.血小板减少C.继发性纤溶亢进D.纤维蛋白原减少E.凝血酶减少[答案]： C19.下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因?A.凝血因子大量消耗B.单核-巨噬细胞系统功能下降C.血小板大量消耗D.纤维蛋白降解产物的作用E.继发性纤溶亢进[答案]： B20.DIC时产生的贫血属于:A. 再生障碍性贫血B.失血性贫血C.中毒性贫血D.微血管病性溶血性贫血E.缺铁性贫血[答案]： D21.DIC出血与下列哪一项无关？A.凝血酶原减少B.血小板减少C.纤维蛋白原减少D.纤维蛋白降解产物减少E.纤溶酶增多[答案]： D22.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成:A.PAFB.纤维蛋白单体C.PFD.FDPE.MDF[答案]： D23.能反映微血管病性溶血性贫血实验室最常用检查是A.红细胞计数B.网织红细胞计数C.血红蛋白浓度测定D.血浆胆红素测定E.以上都不对[答案]： E24.宫内死胎主要通过以下哪个系统引起DICA.内源性凝血系统B.外源性凝血系统C.纤溶系统D.补体系统E.激肽系统[答案]： B25.影响DIC发生的因素下列哪一项是错误的？A.休克晚期常发生DICB.代谢性酸中毒易发生的DICC.妊娠末期易发生DICD.单核吞噬细胞功能亢进易发生DICE.肝功能严重障碍，易发生DIC[答案]： D26.严重肝功能障碍诱发DIC主要是由于：A.合成凝血因子增多B.灭活活化的凝血因子能力增强C.合成蛋白质C增多D.合成抗凝血酶III增多E.以上都不是[答案]：E27.代偿性DIC主要表现为：A.凝血物质生成超过消耗B.凝血物质消耗超过生成C.凝血物质生成与消耗相平衡D.凝血与纤溶程度相平衡E.凝血系统与激肽系统功能相平衡[答案]： C28.下列哪项指标可检查纤溶酶的活性水平？A.凝血时间测定B.凝血酶时间测定C.凝血酶原时间测定D.优球蛋白溶解时间测定E.血浆鱼精蛋白副凝试验[答案]： D29.DIC时引起休克与下列哪些因素有关？A.出血引起有效循环血量减少B.微血栓阻塞回心血量减少C.外周阻力降低D.冠状动脉内形成微血栓致心肌收缩力减弱E.上述因素都参与[答案]： E30.全身性施瓦茨曼反应（Shartzman GSR）的发生，说明影响DIC发生发展的因素是：A.机体的高凝状态B.纤溶系统过度抑制C.微循环障碍D.单核吞噬细胞系统功能受抑E.肝功能严重障碍[答案]： D31.胎盘早期剥离、宫内死胎等产科并发症易发生DIC的主要原因是：A.凝血因子XII的激活B.血小板因子3（PF3）的释放C.红细胞素的释放D.大量组织因子（凝血因子III）入血E.以上都不是[答案]： DB型题A.激活凝血因子Ⅻ而引起DICB.大量组织因子入血引起DICC.血小板聚集、释放而引起DICD.RBC大量破坏引起DICE.其他促凝物质入血引起DIC32.宫内死胎是通过33.重度休克是通过34.高热的病人是通过35.组织严重创伤是通过36.细菌或病毒感染是通过[答案]：32：B 33：A 34：A 35：B 36：AA.抑制纤维蛋白多聚体的形成B.水解纤维蛋白原C.激活纤溶酶原D.水解凝血因子ⅢE.增加毛细血管通透性37.纤溶酶38.FDP[答案]：37：B 38：AA.释放大量蛋白水解酶入血B.激活因子ⅫC.释放组织因子D.释放大量磷脂入血E.直接激活凝血酶原39.中性粒细胞受损，诱发DIC的原因是40.急性溶血，诱发DIC的原因是41.异物颗粒入血，诱发DIC的原因是42.酸中毒诱发DIC是由于[答案]：39：C 40：D 41：B 42：BC型题A.凝血因子Ⅻ与胶原、内毒素接触后被激活B.凝血因子Ⅻ被激肽释放酶等水解而激活C.两者都是D.两者都不是43.内源性凝血系统的激活是44.外源性凝血系统的激活是[答案]：43：C 44：DA.内源性凝血系统被激活B.外源性凝血系统被激活C.两者均有D.两者均无45.创伤性休克时46.内毒素血症时46.大面积烧伤合并感染48.严重缺氧[答案]：45：C 46：C 47：C 48：AA.启动内源性凝血系统B.启动外源性凝血系统C.两者都是D.两者都不是49.内毒素50.酸中毒51.胎盘早期剥离52.蛇毒[答案]：49：C 50：A 51：B 52：D二、填空题1.典型的DIC临床上可分为________、________和________三期。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释绪论1. 基本病理过程：指各种疾病发生发展过程中伴随的成套的、共同的功能和代谢的变化。
疾病1.低容量性低钠血症：又称为低渗性脱水，失Na+多于失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
伴有细胞外液的减少。
2.低容量性高钠血症：又称为高渗性脱水，失水多于失Na+，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液和细胞内液量均减少。
3.等渗性脱水：水钠等比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压均在正常范围内。
4.水中毒：患者由于水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，但体内总钠正常或增加，又称为高容量性低钠血症。
5.水肿edema：过多液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
6.积水hydrops：过多液体在体腔内积聚称为积水。
7.隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿。
8.显性水肿：皮下组织过多液体积聚，出现明显外观表现的水肿。
酸碱平衡紊乱1.酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。
2.酸碱平衡紊乱：许多因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性遭到破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。
3.PaCO2：血液中成物理状态溶解的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。
正常范围是33~46mmHg，平均为40mmHg。
4.SB：标准碳酸氢盐：指全血在标准条件下，在PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%时测得的血液中HCO3-的量，是反映代谢因素的指标。
正常范围为22~27mmol/L，平均为24mmol/L.5.AB：实际碳酸氢盐:指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，实际体温，实际血红蛋白氧饱和度情况下测得的血液中HCO3-的浓度。
DIC 病理生理学(一)
DIC 病理生理学(一)DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) 是一种病理生理学疾病，是指在全身范围内发生的血管内凝血，导致出血和微血管栓塞，是多种疾病的常见并发症。
病因：引起 DIC 的原因主要可以分为两类：感染性疾病和非感染性疾病。
感染性疾病可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起的感染，非感染性疾病可能涉及肿瘤、创伤、急性肝损伤、妊娠相关并发症等。
病理生理学机制：DIC 的发生有两种机制：凝血和纤溶。
一、凝血机制：凝血因子在体内未受到充分调节时，会引起大量的血小板凝聚和微血管栓塞，导致血栓形成，同时也消耗血液中的凝血因子，导致凝血的过程加速。
二、纤溶机制：受到一些因素的影响，纤溶系统将被激活，激活的纤溶酶会导致溶解血栓，释放出大量的纤溶产物，这些产物会抑制血小板和凝血因子的功能，导致出血。
临床表现：DIC 常伴随有其他疾病的发生。
表现为全身范围内的凝血和出血症状，包括皮下瘀伤、肝肾功能损害、意识障碍等。
出现过度出血和出血时间延长，如呕血、血尿和出血性脑卒中等。
诊断和治疗：临床上，DIC 的诊断包括实验室检查和围术期表现检查。
实验室检查可以检测凝血因子和纤溶酶，围术期表现检查包括凝血酶原时间和纤维蛋白原等。
治疗方案包括止血剂、血小板升高强化剂、抗感染药物等，而严重的情况可能需要使用输血治疗。
结论：DIC 是一种严重的病理生理学疾病，虽然与多种疾病相关，但这种疾病发生的机制和表现是相似的。
对于治疗 DIC，早期诊断和治疗十分重要，加强预防和引导患者积极进行有效治疗，可以降低这种疾病对患者的损害。
病理生理学简答
病理生理学之公保含烟创作1、机体是如何对体液容量和渗透压停止调节的？答：(1)渴感的作用晶体渗透压↑,血容量↓,血管紧张素Ⅱ↑时，安慰下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而弥补水的缺乏，渴感消失(2)抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高，细胞外液容量增加，血管紧张素II增多，年夜手术、创伤强烈肉体安慰等能增进ADH分泌或增强ADH的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常(3)醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，能增进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+ 、K+、保Na+，排H+ ，排K+，以维持体液容量和参透压(4)心房肽ANP）的作用由心房肌细胞，留神房扩展、血容量增加、血Na＋增高或血管紧张素增多时，ANP.增多，①增加肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对立血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞Na ＋作用.因此，有人认为体内能够有一个ANP系统与肾素血管紧张素－醛固酮系统一起担当着调节水钠代谢的作用.(5)水通道卵白的作用2、引起血管内外液体交流失衡的因素有哪些？试各举一例.答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高.（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，卵白质分解增加.（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿.3、哪型脱水易造成休克？为什么？答：低渗性脱水容易.原因（1）细胞外液丧失，血容量增加；（2）细胞外液向细胞内转移；（3）渴感不明显，病人不主动饮水；（4）早期ADH分泌增加所以容易发作休克.相反高渗性脱水时，1、口渴明显：自动找水喝；2、ADH分泌增多；3、细胞内液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，增进钠水重吸收——不容易发作休克4、试述水肿的发病机制.答：水肿发病的根本机制是血管内液体交流失衡.前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均招致血管内胶体滤出年夜于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交流失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，招致体内钠水潴留.5、试述酸中毒对机体的主要影响.答：⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反响性降低；②心肌收缩力削弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常.故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭.⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、觉得愚钝、嗜睡甚至神清不清、苏醒.⑶呼吸系统：呈现年夜而深的呼吸.糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味).⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高.⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发作骨质蔬松和佝偻病，成人则可招致骨软化病.6、影响氧合血红卵白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红卵白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温.这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移.7、比拟发热三期的临床表现和热代谢特点答：、I体温上升期：体温调定点，体温上升，产热↑散热↓，产热>散热.临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流增加），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）II、高热继续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就坚定于该高度左近，产热↑散热↑，产热＝散热.临床表现：炎热（血温升高→使皮肤温度升高→安慰温觉感受器），皮肤发红、枯燥III、退热期：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热>产热.临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加）8、应激性溃疡发作机制答：a.胃黏膜缺血（根本条件）：胃腔内H+向黏膜内的逆向弥散（需要条件）;缺血→胃黏膜屏障破坏;缺血→弥散至黏膜内的H+不能被中和或带走b.糖皮质激素的作用，抑制胃黏膜的分解和分泌；胃肠黏膜细胞的卵白质分解增加，细胞更新减慢，再生能力降低c.其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2分解↓9、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制（1）黄嘌呤氧化酶形成增多：缺血：ATP↓，Ca离子泵功用↓，Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖卵白酶，促使少量的黄嘌呤脱氢酶转酿成黄嘌呤转化酶；再灌注：ATP 分解代谢增强，组织中次黄嘌呤少量堆积.少量氧分子进入缺血组织.黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转酿成黄嘌呤进而催化黄嘌呤转酿成尿酸，释放出少量电子，以氧分子作为电子受体发作少量超氧阴离子和H2O2.（2）中性粒细胞聚集和激活：缺血：补体系统激活或经细胞膜分解发作多种趋化因子，吸引、激活中性粒细胞.再灌注：氧供给迅速、少量↑，发作少量自由基——呼吸迸发或氧迸发.（3）、线粒体功用损伤：缺血：ATP↓，Ca离子进入线粒体↑，线粒体功用受损，氧分子经单电子复原形成超氧阴离子↑；Ca离子进入线粒体↑，SOD、过氧化氢酶增加和活性↓.再灌注：氧供给迅速、少量↑，超氧阴离子↑（4）儿茶酚氨的自身氧化10、失血性休克发作什么类型的缺氧？血氧指标有何变卦？答：失血性休克时既有少量失血又有休克，少量失血造成血液型缺氧，血氧变卦有血氧含量和血氧容量降低，动态脉血氧含量差增加；休克造成微循环性缺氧，动态脉血氧含量差增年夜.总的变卦血氧含量和血氧容量均降低.11、DIC发作普遍出血的机制.答：（1）凝血物质被消耗而增加：DIC时，少量微血栓形成进程中，消耗了少量血小板和凝血因子，血液中纤维卵白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显增加，使凝血进程障碍，招致出血.（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，发作激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原酿成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于少量微血栓形成，招致缺血、缺氧、变性坏死时，可释缩小量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞分解、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可发作少量纤溶酶.纤溶酶是活性较强的卵白酶，除可使纤维卵白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而招致出血.（3）FDP的形成：纤溶酶发作后，可水解纤维卵白原（Fbg）及纤维卵白（Fbn）.发作纤维卵白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可阻碍纤维卵白单体聚合.Y,•E片段有抗凝血酶作用.此外，少数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功用.这些均使患者出血倾向进一步减轻.12、试述DIC的发病机制.答：DIC的发病机制包括：（1）组织严重破坏，使少量组织因子入血，启动外源性凝血系统，招致DIC的发作开展.（2）血管内皮细胞普遍损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，招致DIC.（3）血细胞少量破坏，血小板被激活，招致DIC.（4）胰卵白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可招致DIC.13、试述休克与DIC的关系.答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环.休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，减轻酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC.急性DIC时由于微血管内少量微血栓形成，使回心血量明显增加；普遍出血使血容量增加；心肌损伤，使心输出量增加；补体及激肽系统的激活和PDF少量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低.这些因素均可增进休克的发作和开展.14、什么是休克？休克发作的始动环节是什么？答：有效循环血量增加，引起重要生命器官血液灌流缺乏，从而招致细胞功用紊乱，称为休克.引起有效循环血量增加的始动环节是：血容量增加，血管库容量增加，心泵功用障碍.15、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变卦特点.答：临床变现：神色苍白、四肢冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿少、焦躁不安、血压下降也可正常.微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放.16、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变卦特点.答：临床表现：血压停止性下降，心搏无力，心音低钝，神智冷淡.可进入苏醒；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可呈现发钳、花斑.微循环特点：微循环瘀滞，灌而少流，灌年夜于流.17、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新散布担保心脑供给.其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常.18、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床少量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压停止性下降，引起交感—肾上腺髓质更增强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力年夜于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功用障碍.19、影响DIC发作开展的因素答：单核吞噬细胞系统功用受损肝功用严重障碍血液高凝状态微循环障碍20、什么叫心力衰竭？其根本病因是什么？答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功用发作障碍，使心输出量相对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理进程称为心力衰竭.根本病因是原发性心肌舒缩功用障碍和心脏负荷过重.21、心功用不全时机体的代偿答：神经-体液的代偿心内代偿（一）功用代偿(心率放慢，收缩力增强）（二）构造代偿（心室重塑）心外代偿（一）血容量增加（二）血流重散布（三）红细胞增多（四）组织细胞应用氧的能力增强22、心力衰竭的发病机制答：一、心肌收缩功用降低（一）收缩相关卵白质改动（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩藕联障碍二、心肌舒张功用障碍(一) Ca2＋复位延迟（ATP增加）(二)肌球－肌动卵白复合体解离障碍(三)心室舒张势能增加(四)心室顺应性降低三、心脏各部舒缩活动不协调（一）、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性（二）、同一心室心肌梗死区域性散布，招致心室活动不协调23、试述肺通气障碍的类型和原因.答：通气障碍有限制性通气缺乏和阻塞性通气缺乏两种类型.前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致.24、阻塞性通气缺乏中阻塞部位分歧呈现的呼吸困难形式有何分歧？为什么？答：阻塞性通气缺乏可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞.中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于年夜气压，招致气道狭窄减轻，发作吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄减轻，表现为呼气性呼吸困难.外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡构造严密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力年夜年夜增加，表现为呼气性呼吸困难.25、发作肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变卦如何？答：原因是：（1）肺泡膜面积增加，见于肺不张，肺实变；（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等.弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2年夜20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高.26、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变卦的原因有哪些？对机体有什么影响？答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）增加而使VA/Q下降，使流经通气缺乏的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造胜利用性分流.造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量增加而使VA/Q升高，因患部肺泡血流增加而通气正常，肺泡通气不能被直接应用，造成死腔样通气.功用性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%.均严重影响换气功用，招致机体缺氧，发作缺氧性病感性变卦.27、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标.答：（1）肺通气功用障碍：包括限制性通气缺乏和阻塞性通气缺乏此为Ⅱ型呼衰，P a CO2增加，P a O2降低（2）肺换气功用障碍：弥散障碍，此为Ⅰ型呼衰，其一般不呈现血气异常或仅P a O2降低通气血流比例失调，包括局部肺泡通气缺乏和局部肺泡血流缺乏，P a O2降低，P a CO2可正常或降低，极严重时可升高解剖分流增加，此为Ⅰ型呼衰，P a O2降低28、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答：血氨升高的原因（1）氨的生成过多，因胆汁分泌增加，肠菌丛生，分解产物产氨（2）高卵白饮食和上消化道年夜出血时卵白质在肠菌作用下少量产氨.（3）氨清除缺乏，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨分解尿素的鸟氨酸循环难以正常停止而有血氨增加.29、氨对脑组织有哪些毒性作用？答：（1）搅扰脑组织的能量代谢.氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了少量NADH，阻碍呼吸链中递氢进程，以至ATP发作缺乏，不能维持中枢神经系统兴奋活动.（2）使脑神经递质发作改动，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质增加和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，招致脑功用紊乱.（3）氨对神经细胞质膜的作用30、肾功用不全的根本发病环节答：一、肾小球滤过功用障碍：1. 肾血流量↓；2. 肾小球有效滤过压↓；3. 肾小球有效滤面积↓；4. 肾小球效滤膜通透性改动二、肾小管功用障碍：近端小管、髓袢、远端小管、集合管功用障碍三、肾内分泌功用障碍31、急性肾功用不全发病机制答：↓（二）肾小管因素1. 肾小管阻塞；2. 原尿反流32、何谓多尿？慢性肾衰为什么会发作多尿？答：24小时尿量超越2000ml，称为多尿.慢性肾衰呈现多尿的机制是：（1）残留肾单元滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收.（2）原尿中的溶质多，发作渗透性利尿.（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功用障碍. 33、试述慢性肾功用衰竭的四个学说：答：健存肾单元学说；矫枉失衡学说；肾小球过度滤过学说；肾小管细胞和间质细胞损伤假说34、试述肾性贫血的机制答：由各种因素造成EPO发作缺乏或尿毒症血浆中一些毒性物质搅扰红细胞生成与代谢而招致的贫血.机制有：1. EPO↓；2. 骨髓造血功用抑制；3. 出血；4. RBC 寿命缩短；5. 铁和叶酸缺乏：肾毒性物质致肠道吸收增加或应用障碍35、试述急性肾小管坏死时少尿的发作机制.答：（1）肾缺血.如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变卦；（2）肾小管阻塞.如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红卵白、血红卵白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流.因肾小管上皮细胞普遍坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜分散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；（4）肾小球超滤系数降低.因系膜细胞收缩招致肾小球滤过面积增加和滤过系数降低，致使GFP下降.注：非教师提供，仅供参考。
第九版病理生理学第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱考点剖析
四、单项选择题（5）
4.下列哪项不是DIC的病因: A.细菌感染 B.癌转移 C.单核-巨噬细胞系统功能抑制 D.白血病 E.严重挤压伤 本题正确答案：E
四、单项选择题（5）
5.临床上DIC的原发病中下列哪项最常见: A.感染性疾病 B.产科意外 C.严重创伤 D.组织损伤 E.过敏性疾病 本题正确答案：A
4、DIC时，机体机能代谢变化及临床表现有 、 、 、、 。
填空题答案：
1、答：（1）血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统 （ 2）组织严重破坏，激活外源性凝血系统 （3）血细胞大量破 坏，释放各种促凝物质 （4）其他促凝物质进入血液。
2、答：（1）单核吞噬细胞系统功能受损（2）肝功能严重 障碍（3）血液高凝状态（4）微循环障碍。
器官严重损伤时释放大量纤溶酶原激活物 某些恶性肿瘤 可释放大量组织型纤溶酶原激活物入血 肝功障碍时合成纤 溶酶原激活物抑制物减少及组织型纤溶酶原激活物灭活减少
弥散性血管内凝血（ DIC）时可产生继发性纤溶亢进 溶 栓疗法时，溶栓药物等可引起纤溶亢进。
二、简述题（9）
8、简述纤溶功能降低与血栓形成倾向。 答：（1）遗传性纤溶功能降低：纤溶酶原激活物抑制物-1 基因多态性改变、先天性纤溶酶原异常症。（2）获得性血 浆纤溶活性降低：血栓前状态、动静脉血栓形成性疾病、高 脂血症、缺血性中风及口服避孕药等患者往往有组织型纤溶 酶原激活物降低及纤溶酶原激活物抑制物-1增高等纤溶功能 降低的表现。
3、了解：凝血、抗凝、纤溶系统及其功能、血管 内皮细胞的抗凝作用和DIC的临床诊断及防治的病 理生理基础。
一、名词解释（2）
1、弥散性血管内凝血： 是指机体在某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活 ，大量促凝物质入血而引起的以凝血功能障碍为主要特征的 全身性病理过程。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
凝血与抗凝血的平衡
止血的过程 血管痉挛
抗凝血系统
抗凝
凝系统 凝血 纤溶
血小板血栓形成
纤维蛋白凝块形成
纤溶系统
Waterhouse-Friderichsen syndrome
第一节 凝血系统功能异常
一、凝血系统的激活
凝血因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质
FⅠ：纤维蛋白原
FⅡ：凝血酶原
Ⅲ：组织因子,TF
Ⅳ：Ca2＋
Ⅴ～ⅩⅢ
内源性凝血系统
胶原
Ⅻ Ⅺ Ⅻa
Ca2+
Ⅺa Ⅸ
Ⅸa
PL+Ca2+
Ⅹ因子激活物
Ⅷa 1. 2. 凝血酶原 Ⅹ 凝血酶
1、血友病
是一组由于遗传性凝血酶原激活物生成障碍造 成的出血性疾病。 包括: 血友病A（Ⅷ缺乏症） 血友病B（Ⅸ缺乏症）
血友病C（Ⅺ缺乏症）
血友病A是典型的性染色体（X染色体）隐性遗传疾病 表现：内出血，创伤后出血不止
欧洲皇室血友病遗传图
与凝血因子异常相关的疾病
凝血系统
共同凝血途径的三个阶段：
1.因子FX激活成FXa 凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） 凝血酶的形成 3.纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn) 纤维蛋白的形成
二、凝血因子的异常
抗凝系统的组成 细胞抗凝系统
单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶 原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。
体液抗凝系统
丝氨酸蛋白酶抑制物类 蛋白酶类 组织因子途径抑制物
1、丝氨酸蛋白酶抑制物类
以抗凝血酶Ⅲ为代表 可灭活FⅡa，FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa等 凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合， 继而被AT- Ⅲ灭活
二、纤溶系统功能异常
纤溶系统激活机制 内源性凝血时PK分解产生激肽 释放酶
纤溶酶原激活物 ＋
外源性凝血时产生的tPA和uPA 降解纤维蛋白
纤溶酶原 纤溶酶
纤溶抑制物(PAI-1等)
水解凝血酶、凝血因子
二、纤溶系统功能异常
2、血管性假血友病
病因： vWF（血管性假血友病因子）缺乏 vWF vWF GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ GPⅡb/Ⅲa
platelet actived
第二节 抗凝系统和纤溶系统功能异常
抗凝血系统
抗凝
凝血系统 凝血 纤溶
纤溶系统
一、抗凝系统功能异常
与出血倾向有关的凝血因子异常 1、遗传性血浆凝血因子缺乏 血友病、血管性假血友病 2、获得性血浆凝血因子减少 Vit K缺乏或严重肝病导致凝血因子合成减少
与血栓倾向有关的凝血因子异常
凝血和抗凝成分因子基因的改变；病理因素下 的凝血因子浓度增加均能引起血栓。
与凝血因子异常相关的疾病
AT-Ⅲ缺乏、异常症 通常可产生反复性、 家族性深部静脉血栓 症。
(二)蛋白C和蛋白S缺乏与血栓形成倾向
获得性缺乏
PC和PS缺乏的原因： Vit K缺乏或应用Vit K拮抗剂等 严重肝病、肝硬化等
口服避孕药、妊娠等情况
2、遗传性缺乏和APC抵抗
纤溶系统激活机制
纤溶系统的功能
主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血 流通畅，另外，也参与组织的修复和血管的 再生等。
二、纤溶系统功能异常
纤溶因子的异常
纤溶功能亢进引起的出血倾向：
（1）获得性纤溶功能亢进 ①器官严重损伤时释放大量纤溶酶原激活物 ②某些恶性肿瘤可释放大量tPA入血 ③肝功障碍时合成PAI减少及tPA灭活减少 ④DIC时可产生继发性纤溶亢进 ⑤溶栓疗法时，溶栓药物等可引起纤溶亢进
+
抗凝系统功能异常相关疾病
抗凝血酶-Ⅲ减少或缺乏与血栓形成倾向 获得性缺乏 合成减少
丢失消耗增多
E
肠道吸收 蛋白障碍 肝脏功 能障碍 外服 雌激素 肾病患者 丢失AT-Ⅲ
(一) AT-Ⅲ缺乏与血栓倾向
遗传性缺乏
AT-Ⅲ基因位于1号染色体，约19Kb。由于遗传因素引 起的AT-Ⅲ基因变异，可导致AT-Ⅲ缺乏、异常症的发生。
2、血栓调节蛋白-蛋白C系统
蛋白C 凝血酶 激活的蛋白C（APC） ＋ 凝血酶 血栓调节蛋白TM 内皮细胞
灭活FⅤa，FⅧa ＋
蛋白S
3、组织因子途径抑制物
TFPI 肝素 FⅩa-TFPI复 ( tissue factor pathway inhibitor ) 合物 FⅩa-TFPIFⅦa-TF四 合体
（1）蛋白C缺乏、异常症 PC缺乏、异常症属常染色体显性遗传，包括数量缺乏 和结构异常。临床上多发生深部静脉血栓症。 （2）蛋白S缺乏、异常症 PS是APC分解FVa、FⅧa的辅助因子。PS缺乏、异常 症往往可导致深部静脉的血栓形成倾向。
2、遗传性缺乏和APC抵抗
XIII
Ⅹa
PL+Ca2+
凝血酶原激活物 交联纤维 蛋白凝块
Ⅴa
3.
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
XIIIa Ca2+
外源性凝血系统
Ⅻa, Ⅹa TF Ⅶa
Ca2+
Ⅶ TF-Ⅶa复合物
Ⅹ 凝血酶原 纤维蛋白原 凝血酶
Ⅹa
PL+Ca2+
Ⅴa
纤维蛋白单体
交联纤维 蛋白凝块
（3）APC抵抗
定义 正常情况下，若在血浆中加入APC，由于APC可使FVa 和FⅧa失活，而使部分凝血激酶时间(APTT)延长。但一部 分静脉血栓形成患者的血浆标本，若想获得同样的APTT 延长时间，则必须加入比正常时更多的APC，通常将这一 现象称为APC抵抗。 原因
抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或FⅧ基因突变