流行性脑脊髓膜炎(2)
流行性脑脊髓膜炎 (2)
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诊断依据
▪ 疑似病例： ▪ 1.有流行病学史：冬春季节，1周内有流
脑病人密切接触史，当地有发病或流行 ▪ 2.临床表现，脑脊液检查符合化脓性脑膜
炎表现
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诊断依据
▪ 临床诊断病例： ▪ 1.有流脑流行病学史 ▪ 2.临床表现+脑脊液检查（符合化脓性脑膜炎表
脑疝 形成
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病理改变
上呼吸道 局部炎症 感染期
败血症期
血管内皮损伤、炎症、 坏死、血栓形成脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、 炎症、水肿；脑底部炎 症粘连，脑神经损害； 颅内压升高;
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
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治疗(普通型)
▪ 病原治疗(一) 青霉素: 高度敏感，杀菌药物，炎症时
仅透过10%～30%，需大剂量， 成人:800万U/次，q8h 儿童:20～40万U/(Kg·日，分3次）
连续 5～7天。 尤适于败血症患者。
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治疗(普通型)
▪ 病原治疗(二) 氯霉素: 抑菌剂，具良好抗菌活性，易透
过血脑脊液屏障（为血药浓度的 30%～50%）。 成人: 2～3 g/d 儿童: 50mg/(kg·d) 分别加入葡萄糖中静脉滴注，症 状好转后口服。疗程5～7days。 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！
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常见中枢神经系统感染的鉴别诊断
疾病 流行 名称 病史
临床 特征
CSF检查 压力 外 观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体
流脑 冬春季 皮肤瘀点
脓样 >数千
流行性脑脊髓膜炎课件
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
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1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
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(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
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(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
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〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
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细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
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病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
流行性脑脊髓膜炎
临床表现（四）
二、暴发型 儿童多见。起病急，病情凶险，如不及时治 疗可于24h内死亡，病死率高。根据临床表现可分 为以下三型： 1．休克型 表现为突起寒战，高热，头痛， 呕吐，很快出现意识障碍及惊厥，全身皮肤广泛 出现瘀点、瘀斑并迅速融合呈大片状甚至坏死。 同时迅速出现面色苍白、四肢冰凉、皮肤花斑、 口唇及指趾发绀、脉搏细速、血压下降或测不出、 尿量减少或无尿等感染性休克的特征表现。脑膜 刺激征多为阴性，脑脊液可无明显改变。
我国1896年发现流脑病原菌以来，曾经历过 三次大暴发：上世纪50年代、1967年和1976 年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，未再 出现大流行
近年来在流行病学上的两个主要问题，是 菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加
发病机制
一、 粘附及透过黏膜
首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜 上皮细胞表面寄生 一方面受局部分泌型IgA的中和作用而减少病 菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切断 局部IgA重链，削弱其作用 在病菌数量多，SIgA分泌相对不足时，细菌 在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者 部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层，受到 IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞 噬、杀灭作用，此过程可造成黏膜充血、水 肿、分泌征： 急起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤、粘 膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性 二、潜伏期：1d至7d，一般2～3d 三、临床类型： 按病情轻重及缓急可分为四种类型。 1. 普通型 2. 暴发型（休克型；脑膜脑炎型；混合型） 3. 轻型 4. 慢性型
临床表现（二）
一、普通型 占全部病例的90%以上。按病 程发展分以下四期。 1．前驱期（上呼吸道感染期）多数病人无明 显症状，少数可有低热、咽痛、鼻塞、咳嗽、咽 部充血及分泌物增多等上呼吸道感染症状。约持 续1～2d。 2．败血症期 患者突发寒战、高热、头痛、 全身乏力、肌肉酸痛和神志淡漠等中毒症状，幼 儿则有哭闹不安、惊厥等表现。70%以上病人可出 现皮肤、粘膜瘀点或瘀斑，初呈鲜红色，迅速增 多、扩大；病情严重者中央呈紫黑色坏死或形成 大疱。多数病人于1～2d内发展至脑膜炎期。
05-02-流行性脑脊髓膜炎
一、学习要点㈠流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitides, 又称脑膜炎球菌，meningococcus）引起的一种化脓性脑膜炎，病变以脑膜受侵犯为主。
㈡脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌，可自带菌者的鼻咽部及病人血液、脑脊液和皮肤瘀点瘀斑中检出。
该菌在5％～10％CO2环境下生长良好。
可产生自溶酶，体外极易裂解死亡；对干燥、寒冷、高温、一般消毒剂和常用抗生素敏感，因此，最好在使用抗生素之前采集标本，床边接种并立即送检。
内毒素是主要致病因素。
共有13个血清群，我国以A群为主要流行株，B、C群次之。
欧美则以B、C群为主。
㈢流行特点为全球分布，散发或流行，冬春季（11月至次年5月）多见，发病以儿童（特别是5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿）为主。
带菌者和流脑病人是本病的传染源，带菌者在本病的传播中意义最大。
主要经呼吸道直接传播，密切接触对2岁以下婴幼儿有重要意义。
人群普遍易感。
本病呈周期性流行，每3～5年小流行，7～10年大流行，流行周期主要受人群免疫力的影响。
㈣临床突出的特点为突然起病，高热、明显颅内高压征、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，严重者有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。
部分病人暴发起病，可迅速致死。
流脑在临床上病情发展快，经过特效治疗后病情改善也快。
脑膜炎球菌感染主要为隐性感染，60％～70％为无症状带菌者，约30％为上呼吸道感染型和出血型，仅1％发展为典型流脑病人。
㈤流脑的并发症主要是继发感染如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸等。
后遗症主要有硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋、失明等。
㈥诊断要点：流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴神志改变，体检发现皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，可初步诊断，脑脊液检查可进一步明确诊断，确诊需要从血液、脑脊液或其它未受污染的体液中分离到奈瑟脑膜炎球菌。
免疫学检查有助于早期诊断。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis ，简称流脑），是由脑膜炎球菌引起的，以化脓性脑膜炎为主要病理改变的急性呼吸道传染病。
主要临床表现为突然发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
流脑在历史上曾是危害人类极其严重的传染病之一，由于抗菌素的应用和流脑菌苗的普遍接种，流脑的发病率和病死率有了显著下降，但仍时常有小范围的暴发流行。
去年年底到今年春季，我国安徽等地出现了小范围的C群流脑流行，并有少数病例死亡。
回顾历史是预告未来的最好借鉴本病最早的记载是1805年日内瓦的一次小流行，由瑞士Vessieux 描述。
1年以后，在麻萨诸塞州Medfield 地区又发生一次流行，Danielson和Mann总结了流脑的实验室改变。
1811年，在康涅狄格州北部地区发行了第一部描写该病的书，书中将本病命名为“斑疹热”(spotted fever)，后来也有人称其为“脑脊髓热”( cerebrospinal fever)。
1887年德国学者Weichselbaum 首先从6名脑膜炎患者脑脊液的吞噬细胞中发现了一些类似淋球菌的双球菌，当时称其为“胞内脑膜炎球菌”(diplococcus in tracellularis meningitides) ，但尚未证实这种细菌就是该病的致病菌。
直至1905年，Lingelsheim 在一次脑膜炎的流行中完全证实了Weichselbaum的发现，从此确定了脑膜炎球菌是引起流行性脑脊髓膜炎的病原菌。
100多年来，流行性脑脊髓膜炎仍是一种重要的全球性疾病，威胁着人类，特别是儿童的健康。
流脑流行的高发地区是非洲、亚洲和南美洲。
非洲从东边的苏丹到西边的马里和几内亚是典型的地方性流行地区，被人们称为“非洲脑膜炎带”。
这一地带自1880年起就有规律地发生流脑暴发流行。
我国的第1例流脑是1896年李涛在武昌正式报告。
流行性脑膜炎
流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)是由脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎，主要由飞沫通过空气传播，好发于冬春季，多见于儿童。
主要临床表现有发热、头痛、呕吐、皮肤黏膜淤点、淤斑及脑膜刺激征。
严重病人可发生休克和脑水肿、脑疝。
脑脊液呈化脓性改变。
【临床表现】潜伏期1-7日，一般为2--3日。
根据病情轻重分为以下临床类型：(一)普通型占全部病例的90%左右。
按病程发展过程，可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期三阶段。
但三期不易区分，病情亦轻重不一。
多数起病急，畏寒、高热、剧烈头痛、频繁呕吐，70%的患者皮肤黏膜有淤点、淤斑，少数呈斑丘疹样皮疹。
可有颈强直，克氏(Kernig)征与布氏(Brudzinski)征阳性.部分病人有惊厥.婴儿可有前囟饱满或隆起。
(二)暴发型多见于儿童，起病急骤，病情凶险，如不及时抢救，常在24小时内危及生命。
按病情特点可分为三型：1败血症休克型突发高热、寒战，面色发白，四肢发凉。
常于12小时内出现遍及全身的广泛淤点、淤斑，淤斑中央皮肤坏死，且迅速扩大融合呈大片淤斑伴皮下坏死，并迅速出现严重中毒症状和周围循环衰竭症状，四肢厥冷，皮肤发花，脉搏微弱，血压下降，少尿或无尿，甚至昏迷。
脑膜刺激征大多缺如，脑脊液大多澄清，仅细胞数轻度升高。
血培养脑膜炎球菌多为阳性。
如不早期及时治疗，常死于循环及呼吸衰竭。
2.脑膜脑炎型起病急，高热、剧烈头痛、喷射性呕吐，并有烦躁不安及谵妄，可迅速进人昏迷。
并可出现频繁惊厥、血压升高、脉搏减慢、肌张力增高等脑水肿、颅压升高症状。
脑膜刺激征及病理反射阳性。
严重病人可发展为脑疝，出现一侧或双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，肌张力增高及呼吸节律改变，并可出现呼吸骤停等。
3.混合型兼有上述二型的临床表现。
常同时或先后出现，是本病最严重的一型。
(三)慢性脑膜炎球菌败血症偶见。
表现为问歇性发作寒战、发热。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
临床表现
老年人流脑的特点: ① 老年人免疫功能低下，故暴发型发病 率高； ② 呼吸道感染症状多见，意识障碍明显， 皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高； ③ 病程长，并发症及夹杂症多，预后差， 病死率高；
④ 实验室检查白细胞数可能不高，示病 情重，机体反应差。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟 菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化脓性脑膜炎。 主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，重者可有败血症
休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部分病
人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发
或流行，冬春季节多见，儿童易患。
流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（三） 人群易感性
人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新
生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐 降低。人感染后产生持久免疫力；各群间有交叉 兔疫，但不持久。
流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（四） 流行特征
本病全年均可发病，但有明显季节性，多发
生于11月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感 染后可产生特异性抗体。
流行性脑脊髓膜炎
发病机制与病理解剖
细菌一旦透过血脑屏障即进入蛛网 膜下腔，暂时屏蔽于宿主的防御机制。细 菌释放能够破坏血脑屏障的物质，主要是 内毒素。
流行性脑脊髓膜炎
发病机制与病理解剖
毛细血管内皮细胞间的紧密连接被破坏后，
血脑屏障的完整性不复存在，血流中的大分子物
质以及吞噬细胞进入脑脊液，引起脑膜和脊髓膜
2. 细菌培养
流行性脑脊髓膜炎
实验室检查
（四）免疫学检查
流行性脑脊髓膜炎多选题
流行性脑脊髓膜炎A1型题1、有关脑膜炎双球菌下面那项是正确的A、革兰染色阴性，体外抵抗力很弱，能产生自溶酶自溶B、脑膜炎双球菌的特异性抗原主要存在于细胞膜上C、革兰染色阳性，能产生毒力较强的外毒素D、目前我国流行株一直是B群，占90%E、属奈瑟菌属，在机体内该菌多见于中性粒细胞外2、脑膜炎双球菌的致病的重要因素是A、外毒素B、内毒素C、荚膜D、菌毛E、侵袭力3、流脑的流行因素下列那项是正确的A、带菌者是最重要的传染源，经呼吸道传播，人群易感性与抗体水平有关B、病人是最重要的传染源，经呼吸道传播，6个月以内的婴儿发病率最高C、潜伏期病人是最重要的传染源，经呼吸道传播，5岁以上发病率最高D、该菌隐性感染率高，感染后对本群可产生免疫，但不持久E、感染后可产生持久的交叉免疫4、流脑的传播途径是A、生活密切接触B、蚊虫叮咬C、经呼吸道D、经输血血制品E、经消化道5、普通型流脑败血症期最重要的体征是A、高热B、休克D、颅高压征E、脑膜刺激征6、流脑的流行呈周期性，其因素是A、细菌毒力改变B、菌群变迁C、人群带菌率增高D、人群免疫力下降及新易感者聚集E、普遍进行预防接种7、流脑暴发型败血症发病机制是A、急性肾上腺皮质功能衰竭所致B、内毒素所致的严重微循环障碍、DICC、血管内皮损伤血浆外渗所致低血容量休克D、高热、失水性休克E、外毒素引起的多脏器功能衰竭8、普通型流脑的临床表现是A、高热、循环衰竭、大片淤痍B、高热、淤痍、昏迷、呼吸衰竭C、高热、头痛、淤疵脑膜刺激征D、低热、头痛、淤点E、间歇性发热、反复皮肤淤点、血培养可阳性9、普通型流脑的临床诊断依据是A. 夏季，高热、惊厥呼吸衰竭、颈项强直，白细胞增高B. 冬春季，高热、头痛，无淤痍，脑膜刺激征阴性，白细胞增加C. 夏季，突起高热、惊厥、循环衰竭，白细胞增加D. 长程高热，剧烈头痛，无淤痍，脑膜刺激征阳性，血白细胞不增加E. 冬春季发病，高热、剧烈头痛，有淤痍，脑膜刺激征阳性，血白细胞增加10、流脑与其他细菌引起的化脓性脑膜炎最有意义的区别点A. 发病季节B. 皮肤粘膜淤斑淤点C. 发病年龄D. 有无脑膜刺激征E. 脑脊液结果呈化脓性改变B. 发病季节C. 脑脊液的细菌学检查结果D. 皮肤粘膜淤斑和淤点E. 脑膜刺激征阳性12、流脑脑膜炎型对症治疗的关键是A. 镇静、止惊B. 及时脱水治疗C. 补充有效血容量D. 降温、吸氧E. 使用肾上腺皮质激素13、暴发性流脑休克型迅速出现大片淤斑，血小板减少，顽固性休克时，除抗休克外，其重要对症治疗是A、EACA止血B、纠正酸中毒C、使用抗菌药物D、及早应用肝素抗凝治疗E、20%甘露醇脱水，预防脑疝14、流脑休克型的病原治疗应禁用A、青霉素B、磺胺类药物C、头孑包霉素D、氯霉素E、氨节青霉素15、至目前为止普通型流脑病原治疗首选A、氯霉素B、青霉素C、磺胺药D、氨节青霉素E、头孑包霉素16、与流脑患者密切接触的重要预防措施是A、菌苗预防注射B、隔离治疗C、注射青霉素D、口服磺胺药E、口服氯霉素17、流脑最重要的传染源是A、现症病人B、带菌者C、病程极期病人D、恢复期病人E、家畜18、鉴别流行性脑脊髓膜炎和乙型脑炎，以下哪一下价值最大A、意识障碍的程度B、发热程度C、颅内压增高程度D、皮肤淤点、淤斑E、有无病理反射A2型题19、4岁男孩，发热、头痛2天入院。
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(暴发型流脑－败血症休克型)
尽早抗菌药物治疗: 青霉素首选 抗休克治疗： 扩容纠酸，血管活性药物（654-2， 0.3～0.5mg/(kg·次)，可1.0 mg/(kg·次)， 10～15分钟一次，多巴胺）。 肾上腺皮质激素: 重症短期使用3天以内 抗DIC治疗:（出血明显、血小板减少）肝素每次 0.5～1mg/kg，4～6小时重复一次。
大片皮下出血点和瘀斑
坏死性紫癜
(炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)
临床表现
暴发型
败血症休克型 脑实质损害严重：昏迷 脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕 裂孔疝 呼吸衰竭 局限性神经系统定位体征
脑膜脑炎 型
混合型
临床表现
暴发型
败血症休克型 严重全身毒血症症状 顽固性休克、大片瘀斑 脑实质损害：抽搐、昏迷、呼 衰，脑疝 预后极其严重
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、 炎症、水肿；脑底部炎 症粘连，脑神经损害； 颅内压升高;
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
严重者脑实质损害、脑疝 形成
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis. (basilar view)
微混， 数十 有薄膜 或数百
乙脑
清亮 似结脑 或微混
正常 正常
特异性 IgM(+)
治疗(普通型)
一般治疗
按呼吸道传染病隔离 强调早期诊断，及时发现病情变化； 做好护理，预防并发症； 保证足够的液体量及电解质。
对症治疗
高热：物理降温及退热药； 颅高压：脱水降颅压 20％甘露醇1～2g/(kg·次)， 儿童0.25g/(kg·次)， 每4～6小时1次。
病原学
脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis)奈瑟菌属 G-双球菌,专性需氧菌， 营养要求高—巧克力血琼脂 平板（5%～10%CO2，pH7.4～7.6）
细菌可从病人、带菌者的鼻 咽部以及病人血液、脑脊液、 皮肤瘀点中分离;多存在于中 性粒细胞内
病原学
内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90% 对外界抵抗力弱，对 消毒剂敏感，有自溶 酶，送标本需注意
流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis
武汉市医疗救治中心 传染病学教研室 连国
概
述
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引 起的一种化脓性脑膜炎 主要经呼吸道传播,多见于冬春季 其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑 和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。 脑脊液呈化脓性改变。
内毒素
菌毛
群特异性抗原
流行病学
咳嗽、喷嚏
Patients Carriers
Susceptible 特别是5岁以下儿童 密切接触
60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
容易误诊 鼻咽拭子培养阳性
临床表现
普通型
上呼吸道感 染期 感染中毒症状：寒战、高热、头痛 和呕吐，神志淡漠 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀 斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
败血症期
脑膜炎期 恢复期
流脑典型的出血性皮疹
流脑的瘀点瘀斑
呼吸兴奋剂
高热及惊厥: 物理降温与药物降温，及早使用
镇静剂。
预 防
隔离治疗病人 搞好环境卫生，预防：对密切接触者
SMZco2g/d,儿童 50～100mg/(kg·d)×3天
慢性败血症型皮疹
(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)
诊断依据
流行病学史: 冬春季节，儿童多见 临床特征: 实验室检查(一) 血象: 白细胞(10～20)×109，中性占80%～90% CSF: 呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力
＞200mmH2O；白细胞＞1×109，蛋白明 显增高，糖和氯化物降低)
用药时应密切观察氯霉素不良反应。
治疗(普通型)
病原治疗(三) 磺胺嘧啶（SD) + TMP 成人: 首次分别为1.6g及0.2g，以后每
日2次,每次分别为1.2g及0.15g
儿童: 每日分别为76mg～100mg/kg
及5～10mg/kg
复方新诺明（SMZ+TMP）
剂量同上
治疗(普通型)
病原治疗(四) 头胞菌素: 杀菌剂，易透过血脑屏障， 不良反应小； 头胞噻肟或头胞曲松: 成人: 2g/d，儿童: 50～100mg/(kg·d)， 头胞噻肟 q6h，头胞曲松 q12h 缺点：价格昂贵 适应于不适用于青霉素、氯霉素、磺胺 药的病人。
临床表现
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%
临床表现
普通型
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
大多无症状、部分可有： 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏 膜充血及分泌物增多
败血症期
脑膜炎期
发病机制(暴发型流脑)
1 休克型
内毒素
小血管痉挛 微循环障碍
细菌繁殖
DIC
休克
多器官功能衰竭 2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素 脑血管痉挛 水肿 充血、出血 脑疝 形成
病理改变
上呼吸道 感染期 败血症期 局部炎症
血管内皮损伤、炎症、 坏死、血栓形成、血管 周围出血-出血点、瘀斑
病理改变
治疗(普通型)
病原治疗(一) 首选青霉素: 高度敏感，杀菌药物，炎症时
仅透过10%～30%，需大剂量， 成人:每日20万U/(kg·日) 儿童:20～40万U/(Kg·日) 连续 5～7天。 尤适于败血症患者。
治疗(普通型)
病原治疗(二) 氯霉素: 抑菌剂，具良好抗菌活性，易透
过血脑脊液屏障（为血药浓度的 30%～50%）。 成人: 2～3 g/d 儿童: 50mg/(kg·d) 分别加入葡萄糖中静脉滴注，症 状好转后口服。疗程5～7days。 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！
临床表现
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
多与败血症期症状同时出现，持续2 －5 天 发热、感染中毒症状 中枢神经系统症状: 颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐 脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski 征和Kernig征阳性 脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
脑膜炎期
恢复期
临床表现
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转；
脑膜脑炎型
混合型
临床表现
轻型与 不典型 流脑
轻型流脑 儿童流脑 老年流脑 仅有瘀点瘀斑 不典型 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临床表现
慢性
败血症型
少见，多为成人 病程迁延 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征 血培养可阳性
恢复期
临 床表 现
暴发型
败血症休克型 多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢 救可于24小时内死亡。
脑膜脑炎型 混合型
临床表现
暴发型 败血症休 克型
脑膜脑炎型 混合型 严重毒血症 大片坏死性紫癜 顽固性休克 弥漫性血管内凝血（DIC） 脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常 血培养阳性
常见中枢神经系统感染的鉴别诊断
疾病 名称 流脑 流行 病史 冬春季 临床 特征 皮肤瘀点 压力 外 观 脓样 CSF检查 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体 >数千 脑膜炎 双球菌 其他化 脓细菌 结核 杆菌
其他 化脑 结脑
无季节
原发病灶
脓样
似流脑
无季节 缓起， 结核病史 有结核中 毒症状 夏秋季 脑实质损 害为主
治 疗
保护重要脏器
治 疗
(暴发型流脑－脑膜脑炎型)
尽早抗菌治疗:（青霉素、磺胺、三代头孢等） 减轻脑水肿，防止脑疝： 及时脱水降颅压;20%甘露醇和50%GS。 肾上腺皮质激素:（重症短期使用DXM），
10～20mg/(kg·d)，儿童0.2～0.5 mg/(kg·d)，iv。
呼吸衰竭: 吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、
诊断依据
实验室检查(二) 细菌学检查: 瘀点或CSF涂片革兰染色
检查细菌(重要性) 血或CSF细菌培养(确诊方法)
抗原抗体检查: 特异性抗原抗体检测 核酸检测: 用PCR方法
中枢神经系统感染的诊断思路
感染？ 中枢神经系统疾患？
脑膜或脑实质感染？（如与其它化脑、 结脑、病脑、中毒性菌痢等的鉴别） 如何确定？
发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期 low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’ high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’ ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes ‘2~5d’