第七章精神分裂症分析(20200501064724)
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精神分裂症课件详解共49页文档
精神分裂症课件详解
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
13、遵守纪律的风气的培养，只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致，是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
精神病学——精神分裂症
精神病学——精神分裂症精神分裂症是一种严重的精神疾病，通常表现为思维、情感和行为的异常。
这种疾病常常导致神经传递的紊乱，使得患者失去理智和现实感。
精神分裂症是一种复杂的疾病，其病因和治疗方法还存在许多未知之处。
精神分裂症患者往往出现不一致和混乱的思维模式。
他们可能感到思维被打断或被控制，而且常常难以集中精力，容易分心。
此外，他们还可能出现幻觉，如听到无声的声音或看见不存在的物体。
这些幻觉可能使患者感到害怕和困惑，甚至导致他们对自己或他人的伤害。
情感和情绪调节也是精神分裂症的一个显著特征。
患者可能出现情绪不稳定、情感淡漠或极端兴奋的情况。
他们的情感和行为也可能不符合现实情况，无法正常回应周围环境的刺激。
此外，精神分裂症还表现为行为异常。
患者可能表现出奇怪的动作或姿势，或者与自己或他人进行奇怪的对话。
他们也可能变得社交隔离、自我封闭，对社会活动缺乏兴趣。
这些行为异常的出现，往往导致患者在社会中受到歧视和排斥。
精神分裂症的病因尚不清楚，但有许多因素被认为与其发展有关。
基因遗传、生化因素和心理社会环境都可能对精神分裂症的发病起到一定的作用。
许多研究表明，精神分裂症可能与神经递质多巴胺的不平衡有关。
同时，早期的不良生活事件、压力和创伤也可能增加患病风险。
目前，治疗精神分裂症的方法主要包括药物治疗和心理干预。
抗精神病药物，如抗精神病药和抗焦虑药，常常用于减轻患者的症状。
这些药物可以帮助恢复神经递质的平衡，减少幻觉和思维紊乱。
然而，药物治疗并不能完全治愈精神分裂症，而且可能带来副作用。
心理干预在精神分裂症的治疗中起着重要的作用。
认知行为疗法、家庭治疗和支持性治疗等都可以帮助患者处理他们的思维和情感问题，提高他们的生活质量。
此外，早期干预和康复计划也能改善病情的长期预后。
需要指出的是，精神分裂症是一种复杂的疾病，每个患者的情况都有所不同。
有效的治疗需要一个综合的、个体化的方法。
此外，家人和社会的支持也对患者的康复非常重要。
第七章精神分裂症
（二）心理与社会干预
1、行为治疗
2、家庭干预
3、社区服务
治疗：
1、急性期：以药物治疗为主。
氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平、利培酮、 奥氮平等。
强调早期、足量、足疗程。维持2-6月， 症状稳定可逐渐减量。维持治疗1/2~2/3治 疗量。
坚持单一用药，作用机制相似的药物原则
上不宜合用。对于出现抑郁、躁狂状态、睡
脑发育异常的外部表现：
1. 病前轻度躯体异常：外部体征异常
2. 社会适应与个性特征： 语言发育迟缓和面部异常
运动者、品行差、孤独、自信低
3. 神经功能异常：运动协调、感觉统合和神经反射的
形成异常
4. 神经心理异常：以语义记忆、执行功能和注意广
度受损更为明显
3、神经生化方面的异常 ①多巴胺假说 患者中枢DA功能亢进 ②氨基酸类神经递质假说 中枢谷氨酸功能不足可能是其病因之一。 增加中枢谷氨酸功能控制精神症状
1、遗传易感素质 2、神经发育易感素质 3、生活应激易患性 4、躯体易患性
如个体具有遗传和/或神经发育的易素质，又遇到 生活应激和/或躯体等易患因素，就极有可能发病。
新近研究表明，易感个体在一些特定的年龄阶段 对易感因素最为敏感，在青春期前这些易患性几 乎没有意义，而在成年早期或青壮年期达到作用 高峰，以后逐渐减退。环境因素影响基因表达的 确切机制不明，一种可能是与DNA的甲基化有关， DNA的甲基化可能包括基因的异常表达和染色体 不稳定而成为复杂疾病如精神分裂症的病因之一
（2）、思维联想障碍 思维散漫、思维破裂、逻辑倒错思维、 思维贫乏、语词新作。
3、情感障碍:
最早受损的是较细致的情感 情感平淡、情感淡漠、情感迟钝。后期出现抑郁症状
4、意志与行为障碍
第七章分裂症
人口数 病例数 百分率( ‰) 人口数 病例数 百分率( ‰) χ2 值
精分症 正常组
•
1091
43
39. 41
2387
28
11. 73
28. 70 △
211652. 3643851. 15
1. 36
精神分裂症组:一级亲属患病率高于二级亲属( P < 0. 05) ,二者分别高于正常对 照组一、二级亲属( P < 0. 05) ,其中一级亲属患病率为正常对照组一级亲属的16. 7 倍 • 正常对照组:一、二级亲属间精神分裂症的患病率差异无统计学意义
• [病程标准] 符合症状标准和严重标准至少已持续 3个月。
• 三、急性短暂性精神病 • 急性短暂性精神病指一组起病急骤，以精 神病性症状为主的短暂精神障碍，多数病 人能缓解或基本缓解。
• 临床表现以精神分裂症性症状为主，病程 不超过一个月——诊断为分裂样精神障碍。 • 如：旅行性精神障碍
• 诊断： • [症状标准] 精神病性症状，至少需符合下列1项：
• 本病发展缓慢，多不为周围人所察觉。逐 渐发展为一种或一整套相互关联妄想，内 容可为被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、 疑病等。妄想多持久，有时持续终生。很 少出现幻觉，也不出现精神分裂症的典型 症状如被控制感、思维被广播等。
• 偏执性精神障碍主要应与精神分裂症相鉴别。偏
执性精神障碍的主要症状为系统性妄想，内容比
• 1 片断妄想，或多种妄想；
• 2 片断幻觉，或多种幻觉； • 3 言语紊乱； • 4 行为紧张或紧张症。 • [严重标准] 日常生活、社会功能严重受损或给别人造成危
险或不良后果。
• [病程标准] 符合症状标准和严重标准至少已数小时至1个 月，或另有规定。
精分症 正常组
•
1091
43
39. 41
2387
28
11. 73
28. 70 △
211652. 3643851. 15
1. 36
精神分裂症组:一级亲属患病率高于二级亲属( P < 0. 05) ,二者分别高于正常对 照组一、二级亲属( P < 0. 05) ,其中一级亲属患病率为正常对照组一级亲属的16. 7 倍 • 正常对照组:一、二级亲属间精神分裂症的患病率差异无统计学意义
• [病程标准] 符合症状标准和严重标准至少已持续 3个月。
• 三、急性短暂性精神病 • 急性短暂性精神病指一组起病急骤，以精 神病性症状为主的短暂精神障碍，多数病 人能缓解或基本缓解。
• 临床表现以精神分裂症性症状为主，病程 不超过一个月——诊断为分裂样精神障碍。 • 如：旅行性精神障碍
• 诊断： • [症状标准] 精神病性症状，至少需符合下列1项：
• 本病发展缓慢，多不为周围人所察觉。逐 渐发展为一种或一整套相互关联妄想，内 容可为被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、 疑病等。妄想多持久，有时持续终生。很 少出现幻觉，也不出现精神分裂症的典型 症状如被控制感、思维被广播等。
• 偏执性精神障碍主要应与精神分裂症相鉴别。偏
执性精神障碍的主要症状为系统性妄想，内容比
• 1 片断妄想，或多种妄想；
• 2 片断幻觉，或多种幻觉； • 3 言语紊乱； • 4 行为紧张或紧张症。 • [严重标准] 日常生活、社会功能严重受损或给别人造成危
险或不良后果。
• [病程标准] 符合症状标准和严重标准至少已数小时至1个 月，或另有规定。
精神分裂症的诊断及治疗个案分析ppt
第三十五页，共七十二页。
⒉青春型(hebephrenic type)
2.1青春期起病，15-25岁 2.2起病形式多为急性或亚急性 2.3以思维、情感、行为的不协调为主要表 现 2.4妄想和幻觉(Jue)多呈片断性 2.5预后欠佳
第三十六页，共七十二页。
⒊紧张型(catatonic type)
3.1多发于青、中年
第二十页，共七十二页。
2.谷氨酸生化假说：
谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，是 皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神 经递质。用放射性配基结合法（Radioligand binding method）研究精神分裂症病人尸检脑组 织谷氨酸受体：藻(Zao)氨酸（Kainic Acid，KA）、
• 感知觉：幻觉及感知综合障碍。 • 思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。 • 逻辑障碍：逻辑倒错性思维。内容障碍：妄
想。主要指物理影响妄想和怪异妄想。 情感：不可理解，不可捉摸，情感倒错，情 感淡漠。 行为：怪异，紊乱，兴奋，抑制（紧张症） 倒错。
第三十页，共七十二页。
三、晚期：
指精神分裂症的衰退症状，克雷丕林认 为，精神分裂症患者绝大多数最终必然走 向衰退，而E·Bleufar通过临床观察，认 为精神分裂症的转归为痊愈，轻度缺陷， 明显缺陷及衰退（痴呆），大约各占1/4， 与现代精神分裂症的治疗转归大致吻合。 典型的晚期症状为：思(Si)维贫乏、情感淡 漠、意志行为缺乏 。
1.4以思维贫乏、情感(Gan)淡漠、意志缺乏，
社 会性退缩等阴性症状为主要临床相
1.5从无明显的阳性精神病性症状 1.6预后最差
第三十四页，共七十二页。
典型(Xing)病例
佟某，男，29岁，19岁进父亲所在的工厂当工人， 生性内向腼腆，胆小。25岁后因无女友，屡次要求父 母介(Jie)绍对象。前后见过17位姑娘。最初约会时，患
⒉青春型(hebephrenic type)
2.1青春期起病，15-25岁 2.2起病形式多为急性或亚急性 2.3以思维、情感、行为的不协调为主要表 现 2.4妄想和幻觉(Jue)多呈片断性 2.5预后欠佳
第三十六页，共七十二页。
⒊紧张型(catatonic type)
3.1多发于青、中年
第二十页，共七十二页。
2.谷氨酸生化假说：
谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，是 皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神 经递质。用放射性配基结合法（Radioligand binding method）研究精神分裂症病人尸检脑组 织谷氨酸受体：藻(Zao)氨酸（Kainic Acid，KA）、
• 感知觉：幻觉及感知综合障碍。 • 思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。 • 逻辑障碍：逻辑倒错性思维。内容障碍：妄
想。主要指物理影响妄想和怪异妄想。 情感：不可理解，不可捉摸，情感倒错，情 感淡漠。 行为：怪异，紊乱，兴奋，抑制（紧张症） 倒错。
第三十页，共七十二页。
三、晚期：
指精神分裂症的衰退症状，克雷丕林认 为，精神分裂症患者绝大多数最终必然走 向衰退，而E·Bleufar通过临床观察，认 为精神分裂症的转归为痊愈，轻度缺陷， 明显缺陷及衰退（痴呆），大约各占1/4， 与现代精神分裂症的治疗转归大致吻合。 典型的晚期症状为：思(Si)维贫乏、情感淡 漠、意志行为缺乏 。
1.4以思维贫乏、情感(Gan)淡漠、意志缺乏，
社 会性退缩等阴性症状为主要临床相
1.5从无明显的阳性精神病性症状 1.6预后最差
第三十四页，共七十二页。
典型(Xing)病例
佟某，男，29岁，19岁进父亲所在的工厂当工人， 生性内向腼腆，胆小。25岁后因无女友，屡次要求父 母介(Jie)绍对象。前后见过17位姑娘。最初约会时，患
第七章精神分裂症报告
案例
看见小汽车就恐惧地问他人：“那是不是来逮捕我的?”患者
记忆智能无障碍，只是孤独离群；生活懒散，时而恐惧、激 越，时而自语自笑、凝神倾听。一次，突然对电风扇下跪， 说听到电风扇里有一男声责骂他是“叛徒和内奸”。认为自 己脑子想的事被别人知道，“监视器就是邻居家的录音机和
自己的手表”。问患者为什么时哭时笑?患者回答：“我脑
精神分裂症
概念起源发展
现代精神病学的奠基人， Emil Kraepelin（1896）第 一次对精神疾病进行了分 类。 躁狂－抑郁症 将慢性精神病中的青春型， 紧张型和偏执型这三种慢 性精神病合其来称为“早 发性痴呆”。
精神分裂症
1911年，Eugen Bleuler
他认为许多病例并未出现 逐渐衰退的现象，中年期 发病的病例也不支持这种 说法，本病的特点是人格 （精神）分裂。
Koutsouleris及其同事使用支持向量机分析了66名ARMS 个体的MRI数据。研究者希望，通过使用这种多变量模 式的识别方法，他们能够发现前额叶、颞叶及皮质下脑 区的变化，进而鉴别“真假”高危个体。
结果显示，日后转化为精神病的个体双侧前额叶皮质灰 质体积减少，而右半球外侧裂及颞叶灰质体积增加。另 外，皮质下结构包括苍白球及小脑蚓/小叶体积同样有所 增加。
懒 乱 呆
单纯型 青春型 紧张型
疑
偏执型
临 床 分 型
案例
杨某，男，２２岁，言行怪异、出现幻觉妄想 １年。患者自小少语寡言，交往少，脾气暴 躁，１年前因父亲病故和失恋，开始失眠、 呆滞、郁郁不乐，说：“我活不了几天了， 我有罪”，听到火车鸣响就害怕，见到鸡鸣 狗叫也恐慌，见到公安人员就称“我有罪” ，回家后就问家人：“公安局的人和你们谈 过话吗?为什么我想的事别人都知道?”
7精神病学-精神分裂症
个性特点 多表现内向、孤僻、敏感多疑。 心理应激 发病前6个月有精神因素的占40 %~80 %。 精神刺激兴奋杏仁核的5-HT2A受体，致失眠、 焦虑，并激动中脑边缘DA通路诱发精神分裂 症。
精神分裂症患者：我们所不知道的才能
Linda Young 精神分裂症患者 自幼热爱绘画，作品在多个私人画廊展 出 美国国家精神分裂症与抑郁症研究联盟 （NARSAD）帮助其出版作品，进行拍卖， 募集资金资助更多的精神分裂症研究
传统药对精神分裂症的阴性症状不如阳性症状有效. 氯氮平疗效好，但对D2受体阻断作用小.
多巴胺假说的修正
原发性前额叶DA功能降低——引起阴性症状
继发性皮质下DA系统脱抑制、DA功能亢进— —引起阳性症状
病因和发病机理 神经生化病理
多巴胺神经元分布
A8:红核后方的网状结构,内侧丘系外侧部的背侧 A9:中脑大脑脚的背内侧黑质复合体 A10:脚间核背侧区的背侧和腹侧被盖区 A11:下丘脑乳头丘脑束的内侧 A12:下丘脑弓状核外侧大细胞部 A13:下丘脑背内侧核背侧和暧昧带内,乳头丘脑束的腹内侧 A14:下丘脑室周灰质内 A15:终纹床核的腹侧部 A16:嗅球的突触小球层 A17:视网膜内近内核层的无长突细胞或丛状间细胞
病因和发病机理 神经生化病理
精神分裂症与神经递质
※精神分裂症的多巴胺功能亢进假说※
1963年提出 依据：
反证：
促进多巴胺释放的药(苯丙胺),多巴胺激动剂(溴隐停), 多巴胺前体(左旋多巴)等可致精神病性症状或使精神分 裂症患者病情恶化. 阻断多巴胺的药物对精神分裂症有治疗作用. 传统药的临床疗效与阻断D2受体的效价成正比.
病因和发病机理 遗传因素
病因和发病机理 遗传因素
精神分裂症患者：我们所不知道的才能
Linda Young 精神分裂症患者 自幼热爱绘画，作品在多个私人画廊展 出 美国国家精神分裂症与抑郁症研究联盟 （NARSAD）帮助其出版作品，进行拍卖， 募集资金资助更多的精神分裂症研究
传统药对精神分裂症的阴性症状不如阳性症状有效. 氯氮平疗效好，但对D2受体阻断作用小.
多巴胺假说的修正
原发性前额叶DA功能降低——引起阴性症状
继发性皮质下DA系统脱抑制、DA功能亢进— —引起阳性症状
病因和发病机理 神经生化病理
多巴胺神经元分布
A8:红核后方的网状结构,内侧丘系外侧部的背侧 A9:中脑大脑脚的背内侧黑质复合体 A10:脚间核背侧区的背侧和腹侧被盖区 A11:下丘脑乳头丘脑束的内侧 A12:下丘脑弓状核外侧大细胞部 A13:下丘脑背内侧核背侧和暧昧带内,乳头丘脑束的腹内侧 A14:下丘脑室周灰质内 A15:终纹床核的腹侧部 A16:嗅球的突触小球层 A17:视网膜内近内核层的无长突细胞或丛状间细胞
病因和发病机理 神经生化病理
精神分裂症与神经递质
※精神分裂症的多巴胺功能亢进假说※
1963年提出 依据：
反证：
促进多巴胺释放的药(苯丙胺),多巴胺激动剂(溴隐停), 多巴胺前体(左旋多巴)等可致精神病性症状或使精神分 裂症患者病情恶化. 阻断多巴胺的药物对精神分裂症有治疗作用. 传统药的临床疗效与阻断D2受体的效价成正比.
病因和发病机理 遗传因素
病因和发病机理 遗传因素
精神病学课件 第7章 精神分裂症
4. 单纯型：
• 约2%的病人可诊断为此型 • 其临床特点为：隐袭性起病，逐步出现一些奇怪的行
为、回避社交、社会功能减退等。逐步出现“三基” 症状（即思维贫乏、情感淡漠、意向缺乏）突出，趋 向精神衰退 • 常缺乏明确的精神病性症状 • 病程至少 2 年 • 此型常难于确诊
精神分裂症
未分化型
此型第二常见 妄想和幻觉都突出，常伴有思维联想障碍和行 为紊乱 不符合以上各型的诊断
根据上述发现，研究者对ARMS个体进行了鉴别，准确 率达到了80.3%（敏感性75.8%，特异性84.8%）。
（Schizophr Bull. 2014 Jun 9.）
2. 神经病理学异常
CT、MRI、PET等研究发现精神分裂症患者并非“功能性” 精神病，脑部存在异常。 发现有部分病人有脑室（尤其是）扩大和脑皮质萎缩。 PET研究发现精神分裂症患者出现幻听时，丘脑投射区有 激活现象，表明病人丘脑的感觉滤过作用受到损害。
精神分裂症
2.物质所致精神障碍
• 物质或药物接触史，以及时间的相关性 • 大多起病急，缓解快 • 症状不太相同：意识障碍，幻视
3.躁狂发作
急性起病并表现兴奋躁动的精神分裂症病 人，外观上可以与躁狂病人很相似，两者的情 感反应以及与周围的接触明显不同。 • 情绪异常不同 • 妄想特点不同 • 协调性（内在、外在） • 病程、预后不同
精神分裂症
描述了许多 四A“基本症状”
• Apathy；情感淡漠 •Abnormal association；联想障碍 • Ambivalence；矛盾意向 • Autism；内向性
精神分裂症
流行病学
在成年人口中的终生患病率为1％左右。 1993年中国（不含港、澳、台）的SCH流行 病学发病率为6.55‰ 。