第七章精神分裂症

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精神科护理学(第七章)

精神科护理学(第七章)

第一节
六、治疗→(二)电抽搐治疗
对精神分裂症患者的兴奋躁动、冲动伤人、木 僵或亚木僵状态或明显的阴性症状可考虑电抽搐治 疗。在药物治疗的基础上合并电抽搐治疗,可缩短 患者阳性症状治疗的时间,使患者尽早恢复。电抽 搐治疗能缓解5%~10%难治性精神分裂症患者的症 状。
第一节
六、治疗→(三)心理治疗
第一节
二、病因及发病机制
(四)躯体生物学因素
研究发现,孕期曾罹患病毒感染及产科并发症多的新生儿,成年后患精神分裂症 的比例明显高于对照组,这可能与病毒感染影响胎儿神经发育有关。还有分娩时产伤、 父母药物依赖等也可能与精神分裂症发病有关。
第一节
二、病因及发病机制
(五)社会环境因素
研究表明,精神分裂症常见于经济水平较低或社会阶层较低的人群。这可能与其 生活环境差、生活动荡、职业无保障等心理社会应激的负荷过重有关,在遗传因素的 基础上容易发病。
有下述确定无疑的症状至少两项,如可疑不典型,则需 三项。 (1)联想障碍:思维破裂、思维散漫、逻辑倒错性 思维、象征性思维、思维贫乏。
(2)妄想:原发性妄想,内容荒谬。 (3)情感障碍:情感淡漠、倒错或自笑。 (4)幻听:评论性幻听、争论性幻听、命令性幻听、思 维鸣响,连续几周反复出现的言语性幻听。 (5)行为障碍:紧张综合征,幼稚愚蠢行为。 (6)被动体验或被控制感。 (7)思维插入、思维中断、思维被撤走
(2)分裂症的症状和情感症状两者一起出现,程度均 衡,应诊断为分裂情感性障碍。
(3)排除严重脑病、癫痫、药物中毒或药物戒断状态 等器质性疾病。
第一节
六、治疗→(一)抗精神病药物治疗
1.治疗原则
目前,精神分裂症首选药物治疗,提倡早发现、早诊断、早治疗;足量、足疗程、 尽量单一用药,减少药物副反应。

石大精神医学讲义07精神分裂症及其他精神病性障碍教案

石大精神医学讲义07精神分裂症及其他精神病性障碍教案

第七章精神分裂症及其他精神病性障碍目录第一节一、概述二、流行病学三、病因与发病机制四、临床表现五、临床分型六、诊断与鉴别诊断七、病程与预后八、治疗第二节偏执性精神障碍一、病因二、临床表现三、诊断与鉴别诊断四、治疗和预防第三节急性短暂性精神障碍目的与要求目的:通过本章学习要较全面地认识什么是精神分裂症。

要求:1、掌握精神分裂症的概念、临床表现及各种临床类型的主要特点。

2、熟悉精神分裂症的诊断标准、鉴别诊断及治疗原则。

3、了解精神分裂症病因与发病机制和偏执性精神障碍及急性短暂性精神障碍的特点。

时间安排1、精神分裂症的概念5分钟2、流行病学、病因、发病机制15分钟3、临床表现20分钟4、临床分型10分钟5、诊断和鉴别诊断15分钟6^病程和预后5分钟7、治疗与预防10分钟8、偏执性精神障碍10分钟9、急性短暂性精神障碍的特点5分钟10、小节5分钟3、急性短暂性精神障碍的特点思考题1、精神分裂症概念?2、精神分裂症的诊断标准是什么?3、精神分裂症的临床表现及临床亚型有哪些?4、精神分裂症的治疗方法有哪些?5、偏执性精神障碍及急性短暂性精神障碍的特点是什么?第一节精神分裂症一、概述是一组病因未明的精神疾病,具有思维、情感、行为等多方面的障碍,以精神活动和环境不协调为特征。

通常意识清晰,智能尚好,部分病人有认知功能损害。

多起病于青壮年,缓慢起病,病程迁延,慢性化倾向和衰退的可能。

E. Kraepe I i n (1896)关于“早发性痴呆”(dement i a praecox)的诊断概念:1.早年发病。

2.思维障碍、言行怪异、情感淡膜、意志减退等症状。

3.慢性病程,以精神衰退为结局。

E. Bleuler(1911)关于精神分裂症的诊断概念:基本症状(原发症状——4A症状):1、孤独性(自我封闭性)Autism2、矛盾状况:Ambivalence3、情感(Affect)淡漠4、联想(Association)障碍附加症状(继发症状):妄想、幻觉、紧张症状及其他怪异行为等。

精神病学 第七章 精神分裂症及其他精神病性障碍2.0

精神病学 第七章 精神分裂症及其他精神病性障碍2.0

临床类型(续)
紧张型 ---- 较少见,起病较快
亚木僵状态、木僵状态、蜡样屈曲
病例2
男,22岁,大学生。 2 周前,患者较以前沉闷,下课后 机回宿舍卧床,注视屋顶一角,后呆坐床上。听课时常发 愣,有时低声自言自语,或冷笑,常迟到或旷课。 1 周前, 患者动作迟缓,一顿饭需一个多小时,有时走到厕所边就 站住不动。 5 天前,整天卧床,不吃不喝,叫他推他均无 反应,表情呆板。入院检查时,全身肌张力增高,将四肢 上举或抬高头部,患者保持此姿势很久不变。患者住院 20 天后,突然起床,在屋中不断来回走动,反复高喊:“冲、 冲”表情紧张。
近一个月来在上街时,患者看到街上的人谈话,则疑心 是那些妓女的同伙在向别人打听他的情况。看到邻居聊天则 以为她们渎职到了自己的“家丑”,所以感到特别委屈,觉 得自己被人冤枉了,便 向学校和派出所写材料,汇报自己的 情况,并为自己辩白。此后,其活动有所减少,成天呆在家 里,紧张不安,食欲明显减退。且听到对面楼里的声音更频 繁,内容多为辱骂性性质。有时听见女人的声音出现在自己 房门口,在叫喊和议论他。近几日,女儿不在家时,患者又 听见隔壁的房间内常有男女谈话的声音,突然推门进去有找 不着人。所以更加怀疑女婿沾花惹草。
临床类型(续)
偏执型 ---- 最常见
稳定的妄想 多疑 内容荒谬离奇 多伴有幻觉(幻听)
病例4
男性,42岁,教师。
1995年5月,患者无明显诱因凭空听到对面楼上有人喊他的 名字,对面楼与其所住的楼相隔1个大草场,相距约60米。患者 听到有男女的声音叫自己过去,但看不见人。因此患者 踌躇不 前,这些声音说:“你怎么不过来呀?” 有的声音内容为批 评患者不正经,辱骂他是流氓。当下楼时,听见声音说:“他下 楼了,他下楼了。”但到外地去时,患者诉听不到这种声音了。 所以患者怀疑对面住的是妓女,要引诱他过去。为此告诫自己不 能中她们的圈套 ,坚决不能过去;并把这件事对家人说,家人 都否认有声音存在,患者仍坚信不疑。一次女儿不在家,患者听 见自己隔壁房间有男女谈话的声音,推门一看,没有看见女人, 只有女婿1人。因此怀疑自己的女婿与其他女人有染。患者心情 整日紧张不安,诉心里老憋着闷气睡觉,也睡不安稳。有时半夜 起来检查门窗是否关紧了,家里是否有陌生人溜进来。期间无兴 奋话多,夸大和冲动伤人;无悲观及自伤、自杀企图。

2017读书:《动力取向精神医学》第七章精神分裂症1

2017读书:《动力取向精神医学》第七章精神分裂症1

2017读书:《动力取向精神医学》第七章精神分裂症1人生发展的过程中,皆脱离不了人际关系。

哈利·史塔克·苏利文(Harry Srack Sullivan) 遗传因素在精神分裂症的产生扮演了重要的角色。

双胞胎研究显示精神分裂症在同卵双胞胎的共同罹病率(concordance)高达40%-50%,而异卵双胞胎的共病率大约和兄弟姊妹类似。

然而,与其他的精神疾患一样,精神分裂症的遗传并不是单纯的孟德尔遗传模式,而是牵涉到遗传异质性(genetic heterogeneity)——换句话说,可能涉及一种以上的基因缺陷,或是有多种不同的基因形态。

另外,也有不完全遗传穿透率(incomplete penetrance)[意指即使子代遗传到致病基因,也并非百分之一百会表现出临床症状。

]的现象,因为即使是同卵双胞胎,也仅有不到一半的机率会同时患病。

环境因素也与精神分裂症的发生相关,虽然目前对于这些环境伤害如何致病的机制尚未有共识,但可能的因素包括生产过程的伤害、怀孕期间的病毒感染、子宫内血液供应问题、饮食因素、发展过程中的压力事件,以及特定的儿童期创伤。

最近的研究成果显示都市环境和儿童头部伤害都会增加罹患精神分裂症的危险性。

精神分裂症是发生在人类身上的疾病,而每个人皆具有独一无二的心理特质,这一点是任何生物学研究的发现都无法抹灭的事实。

即使假设精神分裂症百分之百是由遗传因素所造成,临床工作者仍须要面对病患在遭逢此疾病之严重干扰下,其反应背后复杂的精神动力。

治疗精神分裂症时,运用细腻的精神动力取向疗法,在临床工作者治疗病人的过程中,永远是极其重要的。

如果仅使用抗精神病药与短期住院治疗,大概只有不到10% 的精神分裂症病患能够良好地恢复,其余90% 的病患,却能因为蕴含精神动力的治疗取向而受益,这些疗法包括动力取向之药物治疗、个别治疗、团体治疗、家族治疗以及生活技巧训练,这些都是成功治疗精神分裂症的决定性要素。

第七章分裂症

第七章分裂症
人口数 病例数 百分率( ‰) 人口数 病例数 百分率( ‰) χ2 值
精分症 正常组

1091
43
39. 41
2387
28
11. 73
28. 70 △
211652. 3643851. 15
1. 36
精神分裂症组:一级亲属患病率高于二级亲属( P < 0. 05) ,二者分别高于正常对 照组一、二级亲属( P < 0. 05) ,其中一级亲属患病率为正常对照组一级亲属的16. 7 倍 • 正常对照组:一、二级亲属间精神分裂症的患病率差异无统计学意义
• [病程标准] 符合症状标准和严重标准至少已持续 3个月。
• 三、急性短暂性精神病 • 急性短暂性精神病指一组起病急骤,以精 神病性症状为主的短暂精神障碍,多数病 人能缓解或基本缓解。
• 临床表现以精神分裂症性症状为主,病程 不超过一个月——诊断为分裂样精神障碍。 • 如:旅行性精神障碍
• 诊断: • [症状标准] 精神病性症状,至少需符合下列1项:
• 本病发展缓慢,多不为周围人所察觉。逐 渐发展为一种或一整套相互关联妄想,内 容可为被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、 疑病等。妄想多持久,有时持续终生。很 少出现幻觉,也不出现精神分裂症的典型 症状如被控制感、思维被广播等。
• 偏执性精神障碍主要应与精神分裂症相鉴别。偏
执性精神障碍的主要症状为系统性妄想,内容比
• 1 片断妄想,或多种妄想;
• 2 片断幻觉,或多种幻觉; • 3 言语紊乱; • 4 行为紧张或紧张症。 • [严重标准] 日常生活、社会功能严重受损或给别人造成危
险或不良后果。
• [病程标准] 符合症状标准和严重标准至少已数小时至1个 月,或另有规定。

7精神病学-精神分裂症

7精神病学-精神分裂症
个性特点 多表现内向、孤僻、敏感多疑。 心理应激 发病前6个月有精神因素的占40 %~80 %。 精神刺激兴奋杏仁核的5-HT2A受体,致失眠、 焦虑,并激动中脑边缘DA通路诱发精神分裂 症。
精神分裂症患者:我们所不知道的才能
Linda Young 精神分裂症患者 自幼热爱绘画,作品在多个私人画廊展 出 美国国家精神分裂症与抑郁症研究联盟 (NARSAD)帮助其出版作品,进行拍卖, 募集资金资助更多的精神分裂症研究
传统药对精神分裂症的阴性症状不如阳性症状有效. 氯氮平疗效好,但对D2受体阻断作用小.
多巴胺假说的修正
原发性前额叶DA功能降低——引起阴性症状
继发性皮质下DA系统脱抑制、DA功能亢进— —引起阳性症状
病因和发病机理 神经生化病理
多巴胺神经元分布
A8:红核后方的网状结构,内侧丘系外侧部的背侧 A9:中脑大脑脚的背内侧黑质复合体 A10:脚间核背侧区的背侧和腹侧被盖区 A11:下丘脑乳头丘脑束的内侧 A12:下丘脑弓状核外侧大细胞部 A13:下丘脑背内侧核背侧和暧昧带内,乳头丘脑束的腹内侧 A14:下丘脑室周灰质内 A15:终纹床核的腹侧部 A16:嗅球的突触小球层 A17:视网膜内近内核层的无长突细胞或丛状间细胞
病因和发病机理 神经生化病理
精神分裂症与神经递质
※精神分裂症的多巴胺功能亢进假说※
1963年提出 依据:
反证:
促进多巴胺释放的药(苯丙胺),多巴胺激动剂(溴隐停), 多巴胺前体(左旋多巴)等可致精神病性症状或使精神分 裂症患者病情恶化. 阻断多巴胺的药物对精神分裂症有治疗作用. 传统药的临床疗效与阻断D2受体的效价成正比.
病因和发病机理 遗传因素
病因和发病机理 遗传因素

精神病学课件 第7章 精神分裂症

精神病学课件 第7章 精神分裂症

4. 单纯型:
• 约2%的病人可诊断为此型 • 其临床特点为:隐袭性起病,逐步出现一些奇怪的行
为、回避社交、社会功能减退等。逐步出现“三基” 症状(即思维贫乏、情感淡漠、意向缺乏)突出,趋 向精神衰退 • 常缺乏明确的精神病性症状 • 病程至少 2 年 • 此型常难于确诊
精神分裂症
未分化型
此型第二常见 妄想和幻觉都突出,常伴有思维联想障碍和行 为紊乱 不符合以上各型的诊断
根据上述发现,研究者对ARMS个体进行了鉴别,准确 率达到了80.3%(敏感性75.8%,特异性84.8%)。
(Schizophr Bull. 2014 Jun 9.)
2. 神经病理学异常
CT、MRI、PET等研究发现精神分裂症患者并非“功能性” 精神病,脑部存在异常。 发现有部分病人有脑室(尤其是)扩大和脑皮质萎缩。 PET研究发现精神分裂症患者出现幻听时,丘脑投射区有 激活现象,表明病人丘脑的感觉滤过作用受到损害。
精神分裂症
2.物质所致精神障碍
• 物质或药物接触史,以及时间的相关性 • 大多起病急,缓解快 • 症状不太相同:意识障碍,幻视
3.躁狂发作
急性起病并表现兴奋躁动的精神分裂症病 人,外观上可以与躁狂病人很相似,两者的情 感反应以及与周围的接触明显不同。 • 情绪异常不同 • 妄想特点不同 • 协调性(内在、外在) • 病程、预后不同
精神分裂症
描述了许多 四A“基本症状”
• Apathy;情感淡漠 •Abnormal association;联想障碍 • Ambivalence;矛盾意向 • Autism;内向性
精神分裂症
流行病学
在成年人口中的终生患病率为1%左右。 1993年中国(不含港、澳、台)的SCH流行 病学发病率为6.55‰ 。

精神病学(第8版)第七章 精神分裂

精神病学(第8版)第七章  精神分裂
全国:6.55‰(1993);5.69‰(1982) 河北:6.62‰(2004) • 12个月的患病率:5.59‰(2012) • 时点患病率: 15岁及以上人群3.01‰(浙江省,2001) 18岁及以上人群5.46‰(河北省,2004)
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精神病学(第8版)
三、病因与发病机制
(一)遗传
1. 遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法:家系调查;双生子研究;寄养子研究 • 实验遗传学研究:连锁分析;基因组扫描;其他 2. 研究结果 (1)遗传风险度 • 与患者血源关系越近,患病的风险度越高 • 患者病情越重,其亲属中患病的人数越多,则患病的风险度越大 • 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 • 分裂症的终生患病风险度(到58岁时)约为1%
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精神病学(第8版)
三、病因与发病机制
(一)遗传
2. 研究结果 (2)双生子、寄养子研究结果 • MZ同病率为DZ的3倍,为普通人群的40~60倍 • MZ约有一半不发病,而发病者与不发病者其子女患病风险度无异,表明基因型有不全外显 • MZ本身的患病率并不高于常人,表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素 • 采用将单卵双生子分开抚养,将精神分裂症患者的子女由正常人抚养,或将正常人的子女由有
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1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等,终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病: • 时点患病率中位值:4.6‰ • 终生患病率中位置:7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为: • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
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(二)心理与社会干预
1、行为治疗
2、家庭干预
3、社区服务
治疗:
1、急性期:以药物治疗为主。
氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平、利培酮、 奥氮平等。
强调早期、足量、足疗程。维持2-6月, 症状稳定可逐渐减量。维持治疗1/2~2/3治 疗量。
坚持单一用药,作用机制相似的药物原则
上不宜合用。对于出现抑郁、躁狂状态、睡
脑发育异常的外部表现:
1. 病前轻度躯体异常:外部体征异常
2. 社会适应与个性特征: 语言发育迟缓和面部异常
运动者、品行差、孤独、自信低
3. 神经功能异常:运动协调、感觉统合和神经反射的
形成异常
4. 神经心理异常:以语义记忆、执行功能和注意广
度受损更为明显
3、神经生化方面的异常 ①多巴胺假说 患者中枢DA功能亢进 ②氨基酸类神经递质假说 中枢谷氨酸功能不足可能是其病因之一。 增加中枢谷氨酸功能控制精神症状
1、遗传易感素质 2、神经发育易感素质 3、生活应激易患性 4、躯体易患性
如个体具有遗传和/或神经发育的易素质,又遇到 生活应激和/或躯体等易患因素,就极有可能发病。
新近研究表明,易感个体在一些特定的年龄阶段 对易感因素最为敏感,在青春期前这些易患性几 乎没有意义,而在成年早期或青壮年期达到作用 高峰,以后逐渐减退。环境因素影响基因表达的 确切机制不明,一种可能是与DNA的甲基化有关, DNA的甲基化可能包括基因的异常表达和染色体 不稳定而成为复杂疾病如精神分裂症的病因之一
(2)、思维联想障碍 思维散漫、思维破裂、逻辑倒错思维、 思维贫乏、语词新作。
3、情感障碍:
最早受损的是较细致的情感 情感平淡、情感淡漠、情感迟钝。后期出现抑郁症状
4、意志与行为障碍
意志减退、紧张综合征
部分可出现激越,冲动控制能力 减退,社会敏感性降低,自杀的
原因:抑郁状态、虚无妄想、 命令性幻听、逃避精神痛苦
2、选药原则 对药物的依从 性、反应; 副作用的大小,长期治疗计划, 年龄,性别及经济状况
国外推荐: 利培酮、奥氮平、喹硫平 为一线药
3、药物治疗程序与时间 急性期:6周
巩固期: 3~6月
维持期:1年以上
4、合并用药 以化学结构不同、药理作用不 尽相同 以单一为主,作用相似的药物原 则上不宜合用。 5、安全原则 定期查:血常规、肝、 肾、心功能、和血糖
精神分裂症阳性症状:(Ⅰ型) 幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为 紊乱和失控。 药物治疗效果较好,无认知功能改变,预后良 好。生物学基础为DA亢进。
精神分裂症阴性症状:(Ⅱ型)
情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、无快 感体验、注意障碍。
药物治疗差,伴有认知功能改变,预后 差,脑细胞丧失退化,DA功能没有特别变 化。
病程与预后
约1/3的可获临床痊愈
复发与社会心理因素有关,可出现人格改 变,社会功能下降。
有利于预后的因素:
起病年龄晚,急性起病,明显的情感症状,
人格正常,病前社交与适应能力良好,病情发 作 与心因关系密切,通常女性的预后较男性好, 社
会支持多,以阳性症状为主。
治疗与康复
(一)药物治疗
1、一般原则: 早期、足量、足疗程、一 般单一用药,个体化用药 的原则。
5、神经发育病因学假说 6、社会心理因素 病前性格内向、孤僻、敏感多疑。有精神因素者占40~80%。 由于遗传的因素 和母孕期或围生期损伤,在胚胎期大脑发 育过程就出现了某种神经病理改变,主要是新皮质形成期神 经细胞从大脑深部向皮层迁移时出现紊乱,导致心理整合功 能异常
精神分裂症发病的素质应激模式
4、排除标准 排除器质性精神障碍及精神活性物质 和非成瘾物质所致精神障碍。
鉴别诊断:
1、脑器质性及躯体疾病所致精神障碍:
此类症状多有意识障碍,症状有昼轻夜
重的波动性,幻觉多为恐怖性,更确凿的 临床及实验室证据,症状随着躯体疾病的 转归而发生变化。
2、神经症 此类病人有完整的自知力,对自己的病 情有强烈的痛苦感,求治欲望强烈。
妄想内容和时间常与患者的生活处境有关。 人格特点过于自负、高度的情感性和敏感 性,曲解。
被害妄想:
夸大妄想: 嫉妒妄想(Othelo综合征): 钟情妄想(Clerambanlt综合征)
第七章
精神分裂症
一、 定义:
是一组病因未明的精神疾病,
具有思维、情感、行为等多方面 的障碍,以精神活动和环境不协 调为特征。 一般无意识障碍和明显 的智能障碍。
二、特点:
①意识清晰,智能尚可,可有认知功能损害。
②青壮年起病,病程迁延。
③慢性倾向和衰退的可能。
三、流行病学
男性发病为15~25岁。
女性稍晚。
③5-羟色胺假说 非典型抗精神病药物氯氮平、利培酮、奥 氮平除了对中枢性DA受体有拮抗作用外, 还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用。
5-HT2A受体可能与情感、行为控制及 DA调节释放有关
4、子宫内感染与产伤
有证据表明:胎儿时期病毒感染可以导 致胎儿中三月的神经发育中断,而这种 中断与其成年后罹患精神分裂症有关
5、定向、记忆、智能与 自知力
临床分型
1、偏执型:
最常见,30岁左右起病,特点为以相对
稳定的妄想为主,往往伴有幻觉(幻听),
情感、意志、言语、行为障碍不突出。不愿
意暴露自己的病态体验。行为孤僻。
2、紧张型
以明显的精神运动紊乱为主。
3、青春型
青春期发病,起病较急,病情进展快,以情感不 协调为主,伴有幼稚的、愚蠢的行为,思维离奇、破 裂。
1、症状标准:
并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落。 2、严重标准: 自知力障碍、并有社会功能严重受损或无法进行有 效交谈。
3、病程标准:
①符合症状标准和严重标准至少已持续1个 月,单纯型病程至少2年,并逐渐趋向精神 衰退。 ②若同时符合精神分裂症和心境障碍的症状 标准,当情感症状减轻到不能满足心境障碍 症状标准时,分裂症状需继续满足精神分裂 症的症状标准至少2周以上
男性患病率高于女性,城 市比农村要高;患病率均 与家庭经济水平呈负相关。
50%的病人曾试图自杀
10%的病人最终死于自杀
遭受意外伤害的几率高于正常人 平均寿命缩短
四、病因及发病机制 1、遗传因素: 2、神经病理学及大脑 结构的异常。 头颅CT发现此类 病人出现脑室的扩大 和沟回的增宽。
血缘关系越近,发病率越高, 同卵双生的同病率是异卵双生 的4---6倍。Biblioteka 诊断要点:1、起病:
多较隐匿,青春期至30岁间。 2、前驱症状: 病前有不寻常的行为方式和态度变化。
3、症状学 Schneider一级症状: ①争论性幻听 ②评论性幻听 ③思维鸣响或回响 ④思维被扩散 ⑤思维被撤走 ⑥思维阻塞 ⑦思维插入
⑧躯体被动体验
⑨情感被动体验
⑩冲动被动体验及 妄想知觉。
CCMD-3中精神分裂症诊断标准
临床表现
(一)前驱期症状
1、情绪改变
2、认知改变
3、对自我和外界的感知改变 4、行为改变 5、躯体改变
(二)显症期症状
1、感知觉障碍
最常见的为幻觉,以幻听为最
常见。在幻觉的支配下做出违背本
性、不合常理的举动。
部分可出现感知综合障碍和人格解体症 状
2、思维障碍 (1)、妄想 最常见的妄想:被害、关系妄想 特征性的妄想:物理影响性妄想 被洞悉感
4、单纯型 青少年起病,起病缓慢、持续发展、以 阴性症状为主,日益加重的孤僻退缩、情 感淡漠、意志缺乏。 5、未分化型
衰退型:
病程3年以上,但最近1年以阴性症状为主社会功 能严重受损。 残留型: 至少2年一直未完全缓解,残留个别阳或阴性症状。
精神分裂症后抑郁型: 病情部分控制或稳定后出现抑郁症状。
眠障碍的患者可酌情选用抗抑郁剂、心境稳
定剂、镇静催眠药,有锥体外系反应可使用 盐酸苯海索。
以氯丙嗪为例: 首次发病首次用药的: 50mg Bid 3天后 75mg bid 3 天 后
150~200mg Bid
2周内
100mg Bid
第二节 偏执性精神障碍
是指一组病因不明,以系统妄想为主要症状的精神病。 进展慢、一般不出现人格衰退和智能,并有一定的工作 和社会适应能力的疾病。
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