氧化自由基清除剂超氧化物歧化酶与疾病_张笑天
超氧化物歧化酶功效
超氧化物歧化酶功效
超氧化物歧化酶主要能够达到清除自由基、改善睡眠、延缓衰老等，需要合理的使用。
1、清除自由基：在使用之后能够达到清除自由基，减少皮肤的损伤，同时还能够改善个人的皮肤状态。
2、改善睡眠：能够达到调节神经的效果，改善睡眠多梦或者是入睡困难的症状，提高睡眠的状态。
3、延缓衰老：主要能够达到延缓皮肤衰老的效果，避免出现皮肤松弛或者是皱纹增多。
除此之外还能够达到消炎、增强免疫力、调节体质等，能够达到辅助改善的作用。
超氧化物歧化酶的生理活性
新教师教学高等教育（接上页）Photoshop 中的通道是依托图像而存在的，本质上是根据颜色区分图像的不同区域特征，然后借助通道的多重性进行编辑。
利用Alpha 通道可以实现复杂的图像编辑，这是其他工具无法达到的效果。
所以，Photoshop 中的通道一直是其核心内容。
在Photoshop 中通道主要分为原色通道和Alpha 通道，两者主要负责不同的区域。
本文以Alpha 通道为例，进行了原理和应用分析，希望可以给Photoshop 通道的理论研究和实际应用提供一定的参考意见。
参考文献[1]赵伦，颜昌沁.Photoshop 中通道的原理分析及应用[J].计算机时代，2011，08：14-16+19.[2]张晓璐.关于Photoshop 通道原理及其应用的分析研究[J].电脑知识与技术，2011，32：8041-8042.[3]卫敏.浅谈Photoshop 中的图层混合模式的原理及应用[J].太原城市职业技术学院学报，2013，09：184-185.[4]邱骏驹.Photoshop 通道抠图分析及应用[J].电脑开发与应用，2014，05：51-53.超氧化物歧化酶的来源有很多种，动物、植物和微生物中都提取。
其在食品、医药及农业方面表现出很大的应用潜力。
一、SOD 的基本概念1.超氧化物歧化酶的结构及特性。
Fe-SOD 由3个His 、1个Asp 和1个H2O 形成扭曲的配位四面体。
Mn-SOD 则是氨基酸残基构成的四面体。
Cu/Zn-SOD 分子是由非共价键疏水相互作用连接的两个相同的亚基通过缔合形成四方锥结构。
2.超氧化物歧化酶的分布。
真菌里一般含Mn-SOD 和Cu/Zn-SOD 。
大多数真核藻类在其叶绿体基质中存在Fe-SOD ，类囊体膜上结合着Mn-SOD ，而多数藻类中不含Cu/Zn-SOD 。
大多数原始的无脊椎动物细胞中都存在Cu/Zn-SOD ，脊椎动物则一般含有Cu/Zn-SOD 和Mn-SOD 。
超氧化物歧化酶
超氧化物歧化酶
超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)是一种金属酶，在生物界中分布极广，目前已从细菌、藻类、真菌、昆虫、鱼类、高等植物和哺乳动物等生物体内分离得到SOD。
在食物中，超氧化物歧化酶主要存在于肝脏等多种动物组织以及菠菜、银杏、番茄等植物中。
SOD的生物学功能主要包括：
(一)抗氧化抗衰老作用
目前认为衰老、罹患某些疾病都与机体过氧化反应有关。
自由基O2 过多会加速机体衰老而诱发多种疾病，SOD作为能催化超氧阴离子歧化的自由基清除剂，具有辅助延缓衰老的作用。
随着机体的老化，SOD的含量会逐步下降，适时地补充外源性SOD可清除机体内过量的超氧阴离子自由基，辅助延缓由于自由基侵害而出现的多种衰老现象。
(二)提高机体对疾病的抵抗力
SOD能预防或减轻由氧自由基引发的多种疾病。
目前，SOD的应用主要集中在预防和减轻辐射损伤、炎症、关节病、缺血再灌注损伤、氧中毒、‘老年性白内障、糖尿病等多种病症上。
生物体中自由基的清除机制和药物的设计
生物体中自由基的清除机制和药物的设计在生命体内，存在着许多生物化学反应，其中一些反应会产生自由基。
自由基是一个电子不成对的分子或原子，它们在生物体内会和其他分子反应，造成细胞损伤，导致疾病的形成。
因此，生物体需要一些机制来清除这些自由基，保持细胞的正常运作。
自由基清除机制1. 抗氧化酶自由基清除机制中最为重要的一种是抗氧化酶（antioxidant enzymes）。
这些酶能够催化反应，将自由基变成更稳定的化合物，避免自由基引起的破坏作用。
常见的抗氧化酶包括超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase）。
2. 维生素和类维生素另外一些物质也可以作为自由基清除剂。
例如，维生素C和维生素E都是著名的抗氧化剂。
它们能够捕捉自由基，并与之反应，使自由基变为稳定的分子。
此外，类维生素Q10也可以作为一种自由基清除剂，它能够对抗细胞内氧化压力，并改善细胞的能量代谢。
3. 天然产物许多天然产物也具有自由基清除的能力。
例如，茶多酚、花青素、儿茶素等在植物中都存在。
它们能够捕捉自由基，从而保护植物免受自由基的破坏。
这些天然产物也可以通过饮食摄入，成为一种保护生命体的途径。
药物设计除了以上的自然产物和生物体内机制，还有一些药物可以帮助清除自由基，从而保护细胞健康。
这些药物都是经过精心设计和筛选的。
下面介绍几种较常见的自由基清除剂。
1. 抗氧化药物抗氧化药物是指那些能够直接清除自由基的药物。
常用的抗氧化药物包括维生素C、维生素E、花青素、茶多酚等。
这些药物能够捕捉自由基并使之变得不活泼，从而保护细胞健康。
此外，还有一些药物是通过刺激抗氧化酶来保护生物体的，例如硫酸半胱氨酸、肝素等。
2. 抗炎药物自由基与炎症之间有着紧密的联系。
炎症能够促进自由基的产生，而自由基也能够引起炎症。
因此，抗炎药物也可以是一种自由基清除剂。
超氧化物歧化酶SOD简介
超氧化物歧化酶的检测方法：
•
• 1 邻苯三酚自氧化法
• 2 羟胺发色法
• 3 黄嘌呤氧化酶-细胞色素法
• 4 化学发光法
邻苯三酚自氧化法
原理：在机体中，SOD用于催化在氧化过程中产生的超
氧阴离子自由基的歧化，使之转化为H2O2和O2。在碱性工 作液中，邻苯三酚会产生自氧化显色反应，在其自氧化过 程中不断释放出超氧阴离子自由基，自氧化显色反应强度 高时,释放出超氧阴离子自由基浓度就高；自氧化显色反 应强度低时,释放出超氧阴离子自由基浓度就低。当SOD活 性降低时,催化超氧阴离子自由基发生歧化反应被抑制, 超氧阴离子自由基浓度升高,从而抑制邻苯三酚的自氧化, 其显色反应强度减弱,即样本中邻苯三酚自氧化的显色反 应强度与SOD的活性呈正相关关系.
超氧化物歧化酶的临床应用
（ 2 ）抗衰老作用： 年龄的增长和某些体 外因素会造成机体和皮肤组织自由基产生 超过机体正常清除自由基的的能力，从而 使皮肤组织造成伤害，导致衰老。由于 SOD 能够清除自由基，因而可以延缓衰老。
超氧化物歧化酶的临床应用
（ 3 ）自身免疫性疾病： SOD 对各类自身 免疫性疾病都有一定的疗效。如红斑狼疮、 硬皮病、皮肌炎等。对于类风湿关节炎患 者应在急性期病变未形成前使用，疗效较 好。
超氧化物歧化酶的作用：
自由基会对机体产生诸多危害，但是在 一般的条件下人体细胞内也存在着清除自 由基、抑制自由基反应的体系，它们有的 属于抗氧化酶类，有的属于抗氧化剂。像 SOD 是一种主要的抗氧化酶，能清除超氧 化物自由基，在防御氧的毒性、抑制老年 疾病以及预防衰老等方面起着重要作用。
超氧化物歧化酶的分布：
总结
综上所述，人体的健康与疾病、衰老
酶类自由基清除剂
酶类自由基清除剂自由基清除剂陈伯伦编辑自由基清除剂的种类一.酶类自由基清除剂1.超氧化物歧化酶(Super oxide dismutase “SOD”)存在于几乎所有靠氧呼吸的生物体内。
SOD生理功能及应用:(1) 清除体内过量的超氧阴离子自由基，保护DNA、蛋白质和细胞免遭超阴离子的破坏作用，延缓衰老。
(2) 提高人体对对自由基外界诱发因子的抵抗力。
(3) 增强人体自身的免疫力和修复能力。
(4) 降血脂、降血压、降血糖、延缓衰老、淡化黄褐斑、抗炎症、减轻风湿症和类风湿关节炎症状、改善皮肤质地、抗疲劳、预防前列腺炎及痴呆症、抗肿瘤和抗辐射。
改善睡眠、逆转亚健康、提高免疫力。
其抗氧化能力是VE的1000倍、Vc的500倍，原花青素的20倍。
-----------------------------------------------------------------------------------------“,,,” 是清除过氧化阴离子自由基的一类重要的活性金属酶类。
(含铜锌SOD、含铁SOD、含锰SOD) (1) SOD是.经中国卫生部批准的具有抗衰老的自由基清除剂保健品，法定编号为，ECI.15.1.1;CAS【905489】 (2) SOD是氧自由基的天敌，机体内氧自由基的头号杀手，是生命健康之本。
(3) 全球118位科学家发表联合声明:自由基是百病之源，SOD是健康之本。
体内的SOD活性越高，寿命越长。
(4) SOD是对抗自由基的第一防线、战胜疫病与衰老的钥匙。
-------------------------------------------------------------------------------------------SOD与目前市场上其他抗衰老制剂有何不同,SOD清理人体内自由基其保健理念是:“先清理、再修复、到还原、后健康”即先解决人体自由基造成的伤害，然后调整和修复人体脏器、组织和皮肤机能。
sod的作用与功效
sod的作用与功效
sod（又称超氧化物歧化酶）是人体内的一种酶类物质，主要
起到清除体内过多超氧阴离子（一种有害自由基）的作用。
它能将超氧阴离子转化为氧气和氢氧离子，从而保护细胞免受氧化应激的损害。
1. 抗氧化作用：超氧阴离子是一种高度活泼且有害的自由基，容易与细胞内的DNA、蛋白质和脂质等生物大分子发生反应，导致细胞受损。
sod能够清除体内的超氧阴离子，减少氧化应
激对细胞的损伤，具有明显的抗氧化作用。
2. 抗炎作用：sod还能通过清除过多的超氧阴离子来减轻炎症
反应。
炎症反应是机体对损伤刺激的一种保护性反应，但过度的炎症反应会导致组织损伤。
sod能够抑制炎症介质的产生，
从而减轻炎症反应，具有一定的抗炎作用。
3. 维护心血管健康：超氧阴离子可引发动脉粥样硬化等心血管疾病。
sod能够清除超氧阴离子，减少氧化应激对血管壁的损伤，有助于维护血管的健康。
4. 延缓衰老：氧化应激是导致细胞老化的重要原因之一，而sod能够减少氧化应激，起到延缓衰老的作用。
5. 提升免疫力：氧化应激对免疫功能具有负面影响，而sod具
有抗氧化作用，有助于提升免疫力。
总之，sod作为一种抗氧化酶，能够清除体内有害自由基，减
少氧化应激对细胞的损伤，从而起到抗氧化、抗炎、维护心血管健康、延缓衰老和提升免疫力等作用。
超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)的功能及应用
超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的功能及应用马振华杨红强杨琼（西北师范大学化学化工学院兰州730070）摘要：超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)是一种广泛存在于生物体内,能清除生物体内的超氧阴离子自由基(O-2),维持机体含中自由基产生和清除动态平衡的一种金属酶，具有保护生物体,防止衰老和治疗疾病等作用。
在各方面都有很重要的用途，作为生物体内自由基的清洁剂,SOD对生物体(包括人体)具有重要的功能作用。
关键字：超氧化物歧化酶；超氧阴离子自由基；应用1938年,keilin从牛血中分离出一种Cu的血铜蛋白。
1969年Mccwrd及Fridovich发现血铜蛋白、肝铜蛋白、脑铜蛋白均有O2-歧化活性,因此,将该酶命名为超氧化物歧化酶。
此后,对超氧化物歧化酶的研究逐步深入。
超氧化物歧化酶(SOD)广泛存在与一切生物机体内,通过催化超氧阴离子自由基(O-2)发生歧化反应,减轻或消除超氧阴离子自由基(O-2)对机体的损害。
一、SOD的种类超氧化物歧化酶广泛存在于生物界,为止人们已从细菌、真菌、藻类、鱼昆虫、植物和哺乳动物等各种生物体内分离得到了多种SOD,按照结合的金属离子的种类不同,可分为三种类型:含Cu且含Zn的Cu Zn-SOD、仅含Mn的Mn-SOD和仅含Fe的Fe-SOD。
CuZn-SOD主要存在于动物、植物的细胞质和植物的叶绿体以及某些原核生物中,Mn-SOD存在于真核生物线粒体、原核生物、原生生物中,Fe-SOD分布于植物叶绿体、原核生物、原生生物中。
通常提取的SOD是Cu Zn-SOD,相对分子质量约在3,1000~3,3000,完整的SOD分子由2个亚基组成,每个亚基由约150个氨基酸残基组成,并含有1个Cu2+和1个Zn2+(晶体结构模型见图)，酶分子中Zn2+主要起稳定结构的作用,Cu2+则与酶活性直接相关。
纯净的Cu Zn-SOD固体呈蓝绿色,在258nm处有最大光吸收。
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*基金项目：国家重点基础研究发展规划973项目（2007CB5119001）；国家社科基金重大项目（09＆ZD072）；长江学者奖励计划；北京大学985和211项目（20020903）；中国博士后科学基金（2012M510233）作者单位：北京大学人口研究所世界卫生组织生殖健康合作中心，北京100871作者简介：张笑天（1979－），女，陕西西安人，讲师，博士，研究方向：出生缺陷的基础研究。
通讯作者：郑晓瑛，E-mail ：xzheng@pku．edu．cn 数字出版日期：2014－4－815：03数字出版网址：http ：//www．cnki．net /kcms /detail /21．1234．Ｒ．20140408．1503．072．html·综述·氧化自由基清除剂超氧化物歧化酶与疾病*张笑天，郑晓瑛关键词：超氧化物歧化酶（SOD ）；铜/锌超氧化物歧化酶（CuZnSOD ）；锰超氧化物歧化酶（MnSOD ）；细胞内超氧化物歧化酶（ECSOD ）；疾病中图分类号：Ｒ181.2文献标志码：A 文章编号：1001-0580（2014）10-1349-04DOI ：10．11847/zgggws2014-30-10-38超氧化物歧化酶（superoxide dismutases ，SOD ）是一类能够将超氧阴离子催化为过氧化氢和氧气的金属结合酶，是体内重要的氧化自由基清除剂，广泛存在于各类动物、植物及微生物中，起到重要的抗氧化作用。
SOD 参与众多疾病的发生发展过程，如中枢神经系统疾病、心血管疾病、自身免疫性疾病、癌症、辐射病等。
人体内超氧化物歧化酶家族有3种亚型：胞浆铜/锌超氧化物歧化酶（Cu 、Zn superoxide dismutase ，CuZnSOD ），线粒体锰超氧化物歧化酶（Mn superoxide dismutase ，MnSOD ）和细胞外超氧化物歧化酶（extracellular superoxide dismutase ，EC-SOD ）。
根据其组织定位和亚细胞定位，每一种SOD 蛋白都具有独特的生理功能。
本文针对不同亚型SOD 与人类疾病关系综述如下。
1超氧化物歧化酶来源分布及分子结构1.1CuZnSODCuZnSOD 是人体细胞抵御自由基损伤的最重要酶之一，广泛存在于各类细胞的细胞质和细胞核中，在溶酶体、过氧化物酶体等细胞器中也有少量存在。
CuZnSOD 相对分子量约为32000U ，由2个亚基组成，每个亚基含有1个铜原子和1个锌原子。
人CuZnSOD 基因定位于21号染色体（21q22），基因组序列中含有5个外显子和4个内含子，在其5'端含有TATA 盒及CCAAT 盒，并且富含GC 保守序列，3'端拥有多个polyA 信号序列。
研究表明多个转录因子均能与人CuZnSOD 基因启动子区相结合而促进或抑制该基因表达［1］。
1.2MnSOD MnSOD 首先发现于大肠杆菌，主要分布在线粒体基质内，相对分子量约为40000U ，由4个亚基组成，每个亚基含有2个锰原子。
人Mn-SOD 基因定位于6号染色体（6q25），基因组序列中含有5个外显子和4个内含子，在其5'端启动子区含有较多GC 盒，而TATA 盒和CAAT 盒缺乏［2］。
研究发现该基因启动子区存在多个Sp1和AP2结合位点，其中Sp1结合区是MnSOD 基因高效启动所必需［3］。
其蛋白结构中含有较多色氨酸和酪氨酸，而不含有半胱氨酸，对乙醇－氯仿溶液敏感，对过氧化氢和氰化物不敏感。
1.3ECSODECSOD 是一种弱亲水性的分泌型糖蛋白，相对分子量约为120000U ，由4个相同亚基组成，每个亚基含有1个铜原子和1个锌原子，2亚基间通过二硫键相连。
组织中的ECSOD 主要分布于细胞外液、结缔组织细胞外基质及细胞表面，占体内全部ECSOD 的90% 99%。
人ECSOD 位于4q21染色体上，含有3个外显子和2个内含子。
该酶主要由3个功能结构域组成：N －端序列（Trp1－Ile95），在Asn89处有一糖基化位点，主要有助于酶的溶解；活性中心区域（His96－Gly193），与CuZn-SOD 后2/3部分有高度同源性；C －端结构域（Val194－Ala222），其中包含9个氨基酸残基组成的带正电荷区域，尤其是其中210ArgLysLysArgArgArg215这6个氨基酸构成了与肝素结合的结构域［4］。
当其N 端24位的缬氨酸突变为天冬氨酸时，ECSOD 则由原来的四聚体变为二聚体，与肝素结合能力下降，这可能与蛋白裂解酶结构域的部分裂解作用或结构域中的赖氨酸残基的非酶性糖基化作用有关［5］。
2超氧化物歧化酶与疾病2.1SOD 与肌萎性脊髓侧索硬化症（amyotrophiclateral sclerosis ，ALS ）ALS 是一种致死的神经退行性病变，发病初期影响上下肢运动神经元，进而引起皮质、脑干和脊索中运动神经元变性、退化，最后导致进行性瘫痪和死亡。
ALS 绝大部分为散发型，只有5% 10%为家族遗传型（fALS ），而fALS 中约20%由CuZnSOD发生氨基酸突变引起，但作用机制尚不明确。
1993年，Ｒosen等［6］首次发现11个CuZnSOD的错义突变位点与fALS发病密切相关。
目前为止，已有超过150个CuZnSOD基因的编码区突变位点被报道［7］，这些突变大多集中在CuZnSOD 基因5个外显子中的错义突变，主要有以下几种类型：Asn86Ser、Ala4Val、Asp76Tyr、Asp90Ala、Gly93Ala，其中Ala4Val最为常见，且病情进展快，存活时间短。
一个位于CuZnSOD基因启动子区TATA 盒内的突变位点被发现，但遗传分析显示该突变位点并不是fALS的易感因子［8］。
CuZnSOD基因突变导致神经元死亡机制至今仍不明确，主要存在2种理论：（1）突变的CuZnSOD 基因导致蛋白质错误折叠，尤其是活性部位空间结构发生改变，一些异常物质如过氧化硝基阴离子和过氧化氢与CuZnSOD中的铜离子发生反应，从而直接或间接产生氧化应激损伤；或者由于CuZnSOD基因突变后，锌离子与CuZnSOD的结合不稳定，缺乏锌离子的CuZnSOD在一氧化氮存在情况下催化产生大量过氧化硝基阴离子，从而导致氧化应激损伤［9］。
（2）突变CuZnSOD蛋白在细胞内异常聚集，进而影响微管依赖的轴突运输或干扰了细胞内正常蛋白质的代谢［10］。
SECSOD与ALS的研究相对较少。
目前发现ECSOD突变体与fALS存在相关性，推测异常的ECSOD活性引发了ALS发生过程，因为其不能有效的去除氧自由基［11］。
突变的ECSOD可以和过硝酸反应形成硝酸蛋白，最终导致ALS中运动神经元的选择性变性。
对ALS的治疗可采用免疫抑制剂、神经营养因子等，但抗氧化剂ECSOD应该是一种最有潜力的药物［12］。
2.2SOD与唐氏综合征（Down syndrome DS）DS 又称21三体综合征，是小儿最为常见的常染色体畸变所导致的出生缺陷类疾病。
患儿主要临床特征为智能障碍、体格发育落后和特殊面容，并可伴有多发畸形。
DS表型特征的基因关键部位与CuZnSOD基因均位于22q22.1。
Brugge等［13］报道17例成人DS 患者的红细胞CuZnSOD和谷胱甘肽过氧化物酶－1的活性与对照组比较，明显升高，过氧化氢酶活性与对照组无明显差异。
Muchova等［14］发现DS患者中性粒细胞、红细胞CuZnSOD活性明显增加。
提示DS患者体内存在慢性氧化应激，CuZnSOD过度表达是引起氧化应激的关键酶。
由于CuZnSOD过度表达导致细胞中CuZnSOD活性增高，可达正常人的150%，谷胱甘肽过氧化物酶－1活性也继发性增高，而过氧化氢酶浓度并不增高，导致体内抗氧化酶系统失衡，细胞内过氧化氢累积，从而引起体内反应性氧族活性增高、氧化应激增高、脂质过氧化反应增强、细胞退行性变及凋亡。
2.3SOD与动脉粥样硬化（atherosclerosis）CuZn-SOD是血管内皮细胞中主要的抗氧化剂，能够调节血管壁中超氧阴离子水平和一氧化氮生物利用度，从而增强机体抗氧化能力，保护内皮细胞免受氧化损伤。
Didion等［15］发现CuZnSOD敲除的转基因小鼠体内过氧化物水平升高，内皮细胞功能受损，但在Apo－/－小鼠体内过表达CuZnSOD，其脂质过氧化和动脉粥样硬化症的发展并没有得到缓解。
动物实验发现在正常的小鼠血管壁中MnSOD的表达量远比ECSOD和CuZnSOD少，没有明显抗氧化应激作用［16］。
在ApoE－/－小鼠体内，MnSOD表达一过性增加，提示MnSOD可能是通过线粒体的氧化损伤抑制动脉粥样硬化的发展［17］。
因此尽管在血管壁中MnSOD的表达及活性相对比较低，可能通过在线粒体中的抗氧化应激作用参与抑制AS的形成。
ECSOD是内源性一氧化氮的重要调节因子之一，它可以清除体内多余的氧离子，保护一氧化氮的生物活性，维持氧离子和一氧化氮的平衡。
ECSOD 的表达水平不仅受到肝素结合区域蛋白水解作用的调节，还受到过氧化氢、免疫因子等物质的调节。
实验表明，动脉粥样硬化过程中，ECSOD和一氧化氮合酶在病变的巨噬细胞中高表达，动脉壁中ECSOD 的高表达不仅防止超氧阴离子的损失作用，也维持一氧化氮的活性，防止超氧化物的形成［18］，提示调节ECSOD和一氧化氮合酶的活性可能是治疗动脉粥样硬化症发生的新策略。
2.4MnSOD与癌症研究表明肺癌、前列腺癌、结肠癌、卵巢癌、膀胱癌的发生与MnSOD基因Val16Ala多态性有显著性关联［19－20］。
动物模型研究显示，乙醇诱导的肝硬化小鼠中，MnSOD mＲNA 稳定性和蛋白表达水平明显降低，MnSOD基因Val16Ala多态性显著增加肝细胞癌的发生风险［21］。
但在乳腺癌患者中，未发现MnSOD基因Val16Ala 突变与乳腺癌的发生相关［22］。
与正常细胞比较，癌细胞中MnSOD蛋白表达水平明显升高［23］，但其活性却普遍降低［24］。
在MnSOD水平降低的细胞中过表达MnSOD，结果显示细胞的生长模式将恢复至正常细胞［25］。
Dhar等［26］利用7，1－二甲基苯并芘（DMBA）和12－0－十四烷酰佛波醇－13－醋酸酯（TPA）多阶段致癌模型研究MnSOD参与癌症发生发展的机制，结果显示，在外形正常的皮肤及良性皮肤乳头状瘤中，接触DMBA和TPA将激活p53，并通过p53介导抑制Sp1结合到MnSOD启动子上降低MnSOD表达。
在鳞状细胞癌中，由于p53缺失，Sp1与MnSOD结合增加，使得MnSOD表达增加，提示抗氧化酶MnSOD与癌症演变之间存在重要联系。