血管性痴呆的病理生理机制
血管性痴呆(VaD)
VaD治疗
VaD
脑血管病及危险因素
抗降抗降
高血凝血
血糖
脂
压
改善认知
抗脑神作 改
氧循经用 善
化环保于 脑
剂促护神 组
进剂经 织
剂
递代
质谢
行为精神
抗镇 抑静 郁
1、防治卒中
➢ 针对危险因素：高血压、高血脂、糖尿病、心脏病等的治 疗。戒烟。
➢ 早期诊断与治疗卒中。 ➢ 预防卒中：抗血小板聚集、抗凝、颈动脉内膜剥离术等。
Va D 鉴 别 诊 断
主要是和AD鉴别；改良的Hachinski缺血量表，用于AD
与VD的鉴别。
其次：引起痴呆的其他疾病
Loeb评分表(改良的Hachinski缺血量表)
•( 0～2分为Alzheimer病，5～9分为多发性脑梗死性痴呆，3～4 分不定)。
VaD防治
治疗原则
• 控制脑血管疾病及其危险因素 • 改善认知功能 • 对症治疗行为精神症状
❖明显的白质低密度影伴局灶性梗塞也是VD特点。
CT 影 像 图 片
CT示：左额叶脑梗塞后脑萎 缩
VaD结构影像学特点 MRI
• 敏感性高较CT更容易发现小的梗塞灶，是诊断伴有皮层下缺血性血管病痴呆的 首选解剖影像学方法。
• 探讨白质高信号、梗塞灶、脑萎缩与认知功能损害间关系是VD影像 MRI研究 中的重要内容。
• 功能影像的检查手段较结构性影像学检查对痴呆的早期 病理观察更具优势。
VD病变功能影像学特点
SPECT、PET
❖多呈不对称性多发性 脑血流减低或缺损。
❖可涉及到两侧大脑半 球灰质、白质及基底 节
❖范围一般大于CT、 MRI所示范围。
Va D 临 床 诊 断
脑血管性痴呆
三、临床类型 1 多发性梗死性痴呆（MID） 是Hachinski于1974年提出的，占所有痴呆 的12%~20%，在我国老年期痴呆中居首位，约 占50%~70%，也有人认为梗死灶数目越多，痴 呆发病率越高，说明即使是多发性小梗死灶对 痴呆的发生也起重要作用。痴呆还和梗死部位 有关，MID梗死部位频率依次为基底节区、额 叶、颞叶、枕叶。 ● 临床表现：记忆障碍、思维和判断力障碍、 性格改变、情绪障碍。
通过我们的研究，将本病的CT表现分三 型： Ⅰ型病变局限于脑室前角、额叶，尤 其是额后部； Ⅱ型 病变局限于侧脑室后角周围，枕 叶及半卵圆中心后部； Ⅲ型病变环绕侧脑室弥漫于整个脑深 部白质。
MRI主要有两种表现，一是脑室周围缺 血性脱髓鞘改变，二是散在性腔隙性梗死 。两种病变均呈长T1 长T2 。即在T1 加权 像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。 长期以来，对BD是否是一个独立的疾 病，一直存在着争议，但近年来逐渐被认 为是一独立的疾病。我们认为必须有记忆 障碍或痴呆征象加上影像学改变才能诊断 本病。但影像学改变可能是BD的早期表 现，而最终发展成BD。
● Roman指出，角回与精神活动有密 切关系，梗死后可表现为流利性失语， 伴有失读失写、记忆障碍、空间及结构 障碍。 ● 大脑前动脉区的双侧额叶急性缺血 ，则表现为缓慢的智力障碍。 ●基底节、尾状核或双侧丘脑小的血 管损害，也可导致痴呆。
3. 腔隙状态 腔隙梗死与部分深穿支动脉壁的类纤维蛋白样退变 和透明样变有关。 ●单一的腔隙梗死缺乏神经系统的临床症状， 往往被人们忽视。但已构成痴呆损害的重要危险因 素。 ●反复的腔隙梗死，使深部白质梗死灶数目增 多，形成腔隙状态。表现为精神障碍、痴呆、强哭 强笑、构音障碍、饮水返呛、吞咽困难等假性球麻 痹症状。动作缓慢，步态不稳呈短小步态，四肢肌 张力增高，锥体束征阳性。病变多位于基底节、脑 室周围及放射冠、桥脑基底部等，常波及双侧皮质 脑干束与皮质脊髓束。
血管性痴呆炎性机制与相关治疗研究进展
介 导 的损 伤 和修复 机 制具体 过 程和 调控 机制 是近 年
的研 究热 点 。在 正常 情 况 下 ， 内 的小 胶 质 细 胞 处 脑
于静 止状 态 ， 在病 理情 况 下 可被 激 活 成 为 活 化 的 小
为 主的一 组 临床综 合 征 。脑动 脉硬 化 、 狭窄 、 闭塞 导
致脑 组织 灌 流 量 降低 ， 组 织 结 构 受 损 ， 奋 性 下 脑 兴
降， 导致脑 代谢 率 降 低 和脑 血 管 血 流 量 下 降 是 缺 血
性痴 呆 发 生 的 病 理 生 理 学 基 础 Ｌ 。近 年 的研 究 表 １ ］ 明， 炎症反 应 在慢 性 脑 缺 血后 继 发 性 神 经 损 伤 中起
血管 性 痴呆 （ ａｃ ｌｒｄ ｍｅ ｔ ， ｖ ｓｕａ ｅ ｎｉ ＶＤ） 在 缺 血 ａ 是 性、 出血 性及 急慢 性 缺 血 缺 氧性 脑 血 管疾 病 引 起 的 脑组 织损 害基 础上 产 生 的以高 级神 经认 知功 能 障碍
生” 而是 积极 地参 与 了这些 病理 过程 包 括疾 病 的启 ，
重要 作用 ［ 。 ］ １ １ １ 小 胶质 细胞 ．．
生 理情 况下 星 形 胶 质 细 胞 具有 支持 、 养神 经 营 细胞 ， 维持 细胞 外 液 离 子 平衡 等 多种 生 理 功 能 。但 在 中枢 神经 系统 病理 状 态下 ， 如炎 症 、 缺血 和神 经退
近年 来 ， 大量研 究 揭示 了小 胶 质 细 胞 在 中枢 神 经 系统 发 育 、 塑 以及 各 种 病 理 状 态 过 程 中的 重 要 重
通 过 不 同 的途 径 反 馈 性 加 重 小 胶 质 细 胞 的 活 化 效 应 ， 外还 可 以直 接对 神经 组 织 产 生 各 自的 作用 加 此
血管性痴呆的诊断和分类_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------血管性痴呆的诊断和分类血管性痴呆的诊断和分类关键词：血管性痴呆诊断分类血管性痴呆(VaD)是引起老年期痴呆的第二病因，在痴呆中占 1 0% ～50% ［1 ］。
VaD 是一个综合征，不是一个单一的疾病，不同的血管病理变化均可引起 VaD 症状，包括大、小动脉病变，弥漫性缺血性白质病变，心脏脱落栓子的栓塞，血液动力学改变，出血，血液学因素和遗传性疾病等［2］。
与 VaD 有关的病理生理机制包括局灶性缺血性损害(定位，形态，数量，容积)，白质病变(类型，定位，大小)，其它与缺血有关的因子(不完全性缺血性坏死及梗死灶周围组织的病理改变，局部脑组织对缺血改变的选择性、易感性)，功能因素(梗死产生的局部和远处的功能损害)。
这些机制中哪个起主要作用，目前尚不明了，但很可能是多个机制协同作用导致 VaD［3］。
1 VaD 的分类［4， 5］ VaD 的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆、低血氧-低灌流性痴呆。
1 .1 多发性脑梗死性痴呆(MI D) MI D 定义为大血管阻塞所导致的大面积梗死，尤其是多发生在内环状动脉或 Willis 环及其它主要大脑动脉上。
1 .2 关键性梗死性痴呆关键性梗死性痴呆是由重要皮1 / 11质、皮质下功能区域的几个小面积梗死灶，有时甚至是单个梗死病灶所引起［6］。
最为人们所知的是双侧丘脑梗死导致的具额叶特征的痴呆，其它关键部位如角回、基底前脑-基底下丘脑结构、带状回的病灶也可导致痴呆。
1 .3 小血管性痴呆小血管疾病引起的损害可以是皮质性的，也可是皮质下的。
皮质下梗死可出现在丘脑背内侧核，尾状核，额叶皮质和上述结构在白质的联系通路等部位。
血管性痴呆完整版
解放军总医院
5、分水岭（边缘带）梗塞：大血管交界区 (watershed infarct, borderzone infarct)
突然起病
2
情感失控
1
阶梯恶化
1
高血压病史
1
波动病程
2
卒中病史
2
夜间谵妄
1
动脉粥样硬化根据
1
人格相对保留 1
局灶神经系统体征
2ห้องสมุดไป่ตู้
抑郁症状
1
局灶神经系统症状
2
躯体主诉
1
结论：>7分VD；<4分AD；4~7混合
解放军总医院
Hachinski修订量表(1988)
项目 突然发病 卒中病史 神经局灶症状 神经局灶体征
解放军总医院
痴呆患者诊断程序
一、是否存在痴呆 DSM-IV-R诊断标准 NINCDS-ADRDA 记忆，思维—判断，失语—失认—失用，情感—人格，能力
二、痴呆程度 ICD-10 MMSE (30分) CDR (0~3分)
三、痴呆鉴别诊断 病史、体征、影像、实验室资料 Hachinski缺血指数量表(HIS) 抑郁量表(汉密顿Hamilton抑郁量表HRSD)
评分 2 1 2 2
项目 CT 低密度 孤立 多发
评分
2 3
结论：0~2分 AD；5~9分 MID；3~4分不定
解放军总医院
血管性痴呆临床分型
1、多发性脑梗塞：反复 2、大面积脑梗塞：动脉主干 3、关键部位梗塞：丘脑、角回、海马、胼胝体 4、皮层下动脉硬化脑病(Binswanger病)
2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断
2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因的痴呆，属千血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)范畴，VCI综合征包括脑血管病或脑血流受损促成的所有认知障碍。
就患病率和发病率而言，血管性痴呆是第二常见的痴呆，仅次千阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)。
神经影像学极大提高了发现并诊断脑卒中和无症状脑血管病的能力，这两者均可损害认知。
但神经影像学检查也可检出无症状老年患者的脑血管性脑损伤，因此仅有脑血管性脑损伤并不足以诊断血管性痴呆。
必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
与AD等晚年神经变性疾病类似，血管性神经病理改变在老年人中很常见，常伴有其他神经病理改变。
本文将总结成人血管性痴呆的流行病学、临床特征、评估和诊断。
定义血管性痴呆血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因或促成因素的痴呆。
血管性痴呆通常见千以下两种临床清况：临床确诊脑卒中后出现痴呆或脑成像发现痴呆患者有血管性脑损伤，但无脑卒中临床病史必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
应认识到血管性痴呆是综合征，而非疾病。
可引起血管性脑损伤或功能障碍的心脑血管病都可能导致血管性痴呆，包括任何原因引起的缺血性脑卒中（如心原性栓塞、大动脉粥样硬化性疾病、脑小血管病）或出血性脑卒中。
沪另U出潜在心脑血管病后才算完成血管性痴呆的诊断，需要根据这些信息来制定未来血管性脑损伤的二级预防方案。
血管性认知障碍VCI是由美国国家神经系统疾病与脑卒中研究所－加拿大脑卒中网络VC I 协调标准的编写组和美国心脏协会提出是指“由血管因素引起或与之有关的认知障碍"。
VCI的概念涵盖痴呆，还涵盖轻型认知障碍，包括脑血管病所致轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI)。
《血管性痴呆》课件
对患者进行定期评估，根据评估结果调整康复计划，确保康复训练 的有效性和针对性。
谢谢聆听
心理调适
保持良好的心态，减轻压力和 焦虑，促进身心健康。
避免长时间静坐
减少长时间静坐的行为，适当 起身活动，有助于改善血液循
环。
定期筛查与早发现
01
定期进行认知功能评估
通过简单的认知测试和评估工具，及早发现认知障碍的 迹象。
02
及时就医
如有疑虑或发现认知障碍的迹象，及时就医并接受专业 医生的诊断和治疗。
04
03
01
康复治疗
物理疗法
如针灸、按摩等，改善 患者的肢体功能。
语言疗法
针对患者的语言障碍， 进行专业的语言训练。
社交互动
鼓励患者多参与社交活 动，提高其社交能力。
生活技能训练
帮助患者提高日常生活 能力，如穿衣、进食、 洗漱等。
03 血管性痴呆的预防
控制危险因素
A
高血压
保持血压在正常范围内，减少因高血压引起的 脑血管病变。
提供社会福利支持
政府和社会组织应提供相 关的社会福利支持，如医 疗保险、长期护理保险等 ，减轻患者的经济负担。
专业护理与康复训练
寻求专业护理服务
患者应寻求专业的护理服务，如康复医院、护理院等专业机构， 接受全面的护理和康复训练。
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，包括认知训练、生 活技能训练、心理辅导等。
改善认知功能的药物
如胆碱酯酶抑制剂，用 于缓解轻中度血管性痴 呆患者的认知障碍。
非药物治疗
健康生活方式
包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
认知训练
血管性痴呆
血管性痴呆北京天坛医院龙洁一、概念痴呆（Dementia）：是多种原因导致脑功能障碍而产生的一组症状，主要表现为持续性的认知功能障碍，包括记忆力、语言功能、视空间能力、认知功能（计算、理解、判断、抽象思维、学习能力等）障碍，同时可以伴有人格、行为、情感等异常，如：性格改变、情绪不稳、易激惹等。
当上述功能障碍导致患者日常生活能力、工作能力、社交能力严重损害时称之为痴呆。
血管性痴呆（血管病性痴呆 Vascular Dementia VD）：由于急性或慢性脑血管病变引起的持续性脑功能障碍而产生的全面认知功能障碍，并严重影响患者的日常生活、工作、社会交往，称之为血管性痴呆。
二、人脑的正常老化人类在出生时脑内有80亿~200亿个神经元及不计其数的神经胶质细胞，以后在人的发育过程中不断地获取外界信息，每个神经元又形成了10万个树突、轴突间的联系。
人类的学习能力在年轻时候最强，以后随着时间的流逝人脑神经元在不断的死亡、减少。
到65岁以前神经元减少30%，70—89岁的人脑容积从1350g减少到930g。
30岁—40岁全脑血流量开始减少，每十年减少3.2ml/100ml。
以上变化发生在正常老人，视为大脑的正常老化。
也就是说，随着年龄老化所带来的脑老化，会导致记忆力下降，认知功能下降。
但一般不足以影响患者的日常生活及社会交往，甚至很多老人可以很好地完成一定的工作。
但是老年人中2-7%存在有痴呆，其中50~60%为（Alzheime Dementia AD）；25~33%为（Vascular Dementia VD）；15%为混合型痴呆，而这些早期痴呆患者与年龄老化所表现的脑功能减退现象是很不容易区分的。
（一）、脑血流量减少：血管性痴呆患者存在着脑血流量减少，其原因有如下几方面：1、脑血管本身病变：如高血压动脉粥样硬化患者，血管壁损伤、内膜增厚、管腔狭窄甚至闭塞而导致脑血流量减少。
2、血液成分异常：高脂血症、血糖增高、红细胞压积增高、血小板功能亢进等造成高粘、高凝血症，使脑部血流不畅通。
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选自张主任血管性痴呆与血管性认知障碍PPT 2013-10-09日自习
一、学习、记忆、情感环路受损
1 前额叶背外侧——尾状核、丘脑——语言流畅、记忆
额叶眶面——尾状核——性情改变、燥狂
额叶内侧面——扣带回纹状体——缄默、无欲
2 颞叶（海马）记忆环路
海马—穹隆—乳头体—丘脑前核—扣带回
记忆力，幻视，幻嗅，梦幻，兴奋
3 丘脑前核参与Papez记忆环路
海马—穹隆—乳头体—丘脑前核—扣带回
丘脑内侧核与额叶联系
记忆力，淡漠，嗜睡（腔梗位于内侧核）
丘脑外侧核参与锥体外系及感觉系统
4 侧脑室前角旁白质纤维来自额叶，额叶病变延伸。
后角旁白质损伤有视空间觉障碍，注意力下降。