嗜铬细胞瘤诊断及治疗(附132例报告)
嗜铬细胞瘤病例(精)
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• 嗜铬细胞瘤约占高血压病因的0.5～1%。90%以上 的患者可经手术治愈。因为本病发作时有引起急 症意外的危险，加之尚有一部分为恶性嗜铬细胞 瘤，故应及早诊治。但由于患者常呈间歇性发作， 给某些实验及检查带来一定困难，所以，在检查 方法的选择上应综合考虑。
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嗜铬细胞瘤总结有5个10%
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3
查体：心肺腹均阴性，未见异常体征。
初步诊断：1.低血糖症2.低钾血症3.高血压病3级 （极高危组）4.2型糖尿病
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4
该患者高血压、低血钾、肾上腺B超肾上腺占位
原发性醛固酮增多症？、Cushing 综合征？、嗜铬细胞瘤？
醛固酮瘤一般较
患者无满月
小，而该患者B超
脸、水牛背
显示肾上腺占位
等库欣病容，
3. 24小时尿肾上腺素232.52ug/24h，尿去甲肾 上腺素320ug/24h，尿多巴胺201.78ug/24h； 血肾上腺素584.33pg/ml，去甲肾上腺素 2379pg/ml，多巴胺18.67pg/ml；
4. 立位醛固酮3436pg/ml，肾素活性 3.08ng/ml/h，血管紧张素I 10.54ng/ml，血管 紧张素II 482.98pg/ml。
无症状： 部分嗜铬细胞瘤为无功能或潜在功能性 多巴/多巴胺 ，与儿茶酚胺作用相抵消
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心血管系统表现
由于大量的儿茶酚胺间歇地进入血液循环，使血管收 缩，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，导致 血压阵发性争骤升高，收缩压可达 26.6kPA(200mmHg)以上，舒张压也明显升高。发 作时可伴有心悸、气短、胸闷、头痛、面色苍白、大 量出汗、视力模糊等，严重者可出现脑出血或肺水肿 等高血压危象。发作缓解后患者极度疲劳、衰弱，可 出现面部等皮肤潮红。发作可由体位突然改变，情绪 激动、剧烈运动、咳嗽及大小便等活动引发
嗜铬细胞瘤的诊断和治疗
2024/6/18
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治疗 2024/6/18
药物治疗
使用α受体拮抗剂：如酚苄明，可以降 低血压，缓解症状 使用β受体拮抗剂：如普萘洛尔，可以 控制心动过速 使用钙通道阻滞剂：如维拉帕米，可以 用于治疗心律失常 使用其他药物：如氨苄西林、甲基多巴 等，可以辅助控制症状
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治疗
其他治疗方式
对于无法进行手 术的患者：可以 考虑放射治疗或 化学治疗
对于出现转移的 患者：可以考虑 进行免疫治疗或 靶向治疗
2024/6/18
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Part 3
总结
总结
嗜铬细胞瘤是一种能够产生儿茶 酚胺的肿瘤，其诊断主要依据临 床表现和实验室检查，而治疗则 以手术切除为主，药物治疗为辅
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同时，患者需要定期进行随访， 以便及时发现并处理可能出现的 复发情况
对于无法进行手术的患者，可以
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嗜铬细胞瘤的诊断和 治疗
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诊断
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治疗
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总结
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预后与预防
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患者教育
Part 1
诊断
诊断
临床特点
典型的嗜铬细胞 瘤患者会出现血 压波动：伴随头 痛、出汗、心悸 等症状，甚至有 可能会出现休克
肿瘤大多位于肾 上腺：但也可能 出现在身体其他 部位，如膀胱、 卵巢等
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诊断
辅助检查
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Part 5
患者教育
患者教育
了解疾病
患者和家属应该了解嗜铬细 胞瘤的基本知识：包括病因 、症状、诊断方法、治疗方 法以及可能的预后等
通过了解疾病：患者和家属 可以更好地理解治疗方案， 做好心理准备，积极配合治 疗
133例嗜铬细胞瘤病患的并发症及预后分析
133例嗜铬细胞瘤病患的并发症及预后分析让我们了解一下嗜铬细胞瘤。
嗜铬细胞瘤是一种起源于嗜铬细胞的肿瘤，这种细胞主要分布在肾上腺髓质。
肿瘤会过度分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，导致患者出现高血压、心悸、出汗等症状。
嗜铬细胞瘤的确切原因尚不明确，但可能与遗传、环境等因素有关。
在分析133例病患的并发症时，我们发现了一些常见的并发症。
其中，高血压是最常见的并发症，由于肿瘤过度分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，导致患者血压持续升高。
心悸、出汗也是常见的并发症，由于肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多，导致患者出现心率加快、出汗等症状。
在一些严重的病例中，肿瘤还会导致肾上腺功能减退，进而引发疲劳、体重减轻等症状。
然而，并发症并非都是如此明显。
在一些病例中，患者并未出现明显的症状，而是通过体检或其他疾病就诊时意外发现。
这就要求医生在接诊时，要高度警惕患者的病情，及时进行相关检查，以便尽早诊断和治疗。
在预后方面，嗜铬细胞瘤的预后与肿瘤的大小、位置、是否为恶性以及患者年龄等因素有关。
一般来说，良性肿瘤患者的预后较好，手术切除后复发率较低。
然而，恶性肿瘤患者的预后较差，手术切除后复发率较高。
患者在治疗过程中，还需注意并发症的防治，以提高生活质量。
在分析过程中，我遇到了一个典型案例。
患者张先生，45岁，因“高血压、心悸、出汗”就诊。
经检查，发现右侧肾上腺一枚直径约4cm的肿瘤。
手术切除肿瘤后，张先生的症状得到了明显缓解。
然而，在术后随访过程中，我们发现张先生出现了肾上腺功能减退的症状。
通过积极的药物治疗和生活调整，张先生的病情得到了有效控制。
这个案例告诉我们，在治疗嗜铬细胞瘤的过程中，不仅要关注肿瘤本身，还要关注患者的并发症和生活质量。
重点和难点解析：在参与133例嗜铬细胞瘤病患的并发症及预后分析过程中，我深刻认识到几个关键的细节需要重点关注。
这些细节对于提高患者治疗效果和预后具有至关重要的意义。
高血压的管理是嗜铬细胞瘤治疗中的一个重要环节。
嗜铬细胞瘤病例报告
概述
嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和其 他部位的嗜铬组织，分泌大量儿茶酚胺，作用于肾 上腺素能受体，引起以高血压及代谢紊乱为主的综 合征候群，严重时并发高血压危象、休克、颅内出 血、心力衰竭、心室纤颤、心肌梗死等。
实用文档
嗜铬细胞瘤分泌的主要激素
嗜铬细胞分泌儿茶酚胺(catecholamine, CA)，包括多 巴胺(dopamine, D)，肾上腺素(adrenaline A，epinephrin e E)，去甲肾上腺素(noradrenaline, NA; norepinephrine, NE)
实用文档
三、定位诊断
❖ 肾上腺B 超：肿瘤>1cm者，检出阳性率较高 ❖ MRI：可检出 1～2cm肾上腺肿瘤 ❖ 肾上腺CT：90% 肿瘤可定位， 静脉造影剂可引发高血压， 需先用受体阻滞剂
肾上腺CT 右侧肾上腺嗜铬细胞瘤
实用文档
▪ 131I-MIBG造影：131I间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、 浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤
实用文档
肾上腺外嗜铬细胞瘤
• 腹主动脉旁(约10%～15%)、肾门、肾上极、肝门 区、肝-下腔静脉之间、胰头部、髂窝或附近、血 管旁(直肠后、卵巢、膀胱内)
• 胸腔后纵膈、左右腰椎旁间隙、腹腔神经丛 • 颈部、颅内
实用文档
临床表现
一、心血管系统表现
(一) 高血压 嗜铬细胞瘤发生率占高血压的0.1%(儿童高血压中比例增高)
▪ 常用降压药：神经节阻断剂（胍乙啶）、利血平、肼苯哒嗪等效 果不佳，而硝普钠、-受体阻断剂有效
▪ 交感神经过度兴奋如出汗、心动过速 ▪ 高代谢状况如低热、体重下降、一过性高血糖 ▪ 直立性低血压伴心动过缓(长期过量CA，血容量不足、交感抑制、
嗜铬细胞瘤诊疗指南
精选ppt
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1．控制高血压
（2）钙离子通道阻滞剂（推荐）：其疗效几乎与α-受体阻 滞剂相当，但不会引起体位性低血压。
推荐以下3种情况联合或替代α-受体阻滞剂： 1）单用α-受体阻滞剂血压控制不满意者，联合应用以提 高疗效，并可减少前者剂量； 2）α-受体阻滞剂严重副作用病人不能耐受者，替代之； 3）血压正常或仅间歇升高，替代α-受体阻滞剂，以免后 者引起低血压或体位性低血压。
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手术治疗
+ 推荐尽可能保留肾上腺，特别是双侧、家 族性或具有遗传背景者推荐保留正常肾上 腺组织
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预后及随访
（一）预后 PHEO的预后与年龄、良恶性、有无家族史及治疗 早晚等有关。 良性者5年生存率＞95%，但约50%患者仍持续高血 压。复发率为6.5%～17%，复发者恶性率约50%， 家族性、肾上腺外及右侧者更易复发。 恶性PHEO不可治愈，5年生存率约 50%，肝、肺 转移较骨转移者预后差，其中约50%死于1～3年， 但约50%可存活20年以上。
（1）α-受体阻滞剂（推荐）：最常用的是长效非选择性α受体阻滞剂-酚苄明，初始剂量5～10 mg，2次/日，据血压 调整剂量，每2～3日递增10～20 mg；发作性症状控制、血 压正常或略低、体位性低血压或鼻出现等提示药物剂量 恰当，一般每日30～60 mg 或 1 mg / kg已足，分3～4次口服， 不超过2 mg / kg / d。 也可选用α1-受体阻滞剂如哌唑嗪（2～5 mg，2～3次/日）、 特拉唑嗪（2～5 mg /日）、多沙唑嗪（2～16 mg /日）等。 压宁定（乌拉地尔）具有中枢和外周双重作用，每日30～ 90 mg，分次口服。
嗜铬细胞瘤的鉴别诊断
嗜铬细胞瘤的鉴别诊断嗜铬细胞瘤是起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤，肿瘤可分泌儿茶酚胺（如肾上腺素／去甲肾上腺素），导致陈发性或持续性高血压／心慌心悸／代谢紊乱等一些列症状及体征，肿瘤若大量释放儿茶酚胺（可导致多器官功能衰竭危及生命。
嗜铬细胞瘤首选手术切除，术前应当采用α受体阻滞剂做充分术前准备，可有效预防术中儿茶酚胺大量释放引起的血压剧烈波动及各种并发症，降低手术风险。
嗜铬细胞瘤大部分为肾上腺来源嗜铬细胞瘤，其余为肾上腺外的嗜铬细胞瘤，又称异位嗜铬细胞瘤，最常见位于腹膜后。
特别是腹膜后其他肿瘤与腹膜后异位嗜铬细胞瘤难以鉴别，应当警惕嗜铬细胞瘤可能，做好充分术前准备。
下面就与大家分享鼓楼医院泌尿外科肾上腺及腹膜后肿瘤中心关于嗜铬细胞瘤诊断经验。
一、肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断肾上腺来源的嗜铬细胞瘤主要与肾上腺皮质腺瘤做鉴别诊断，嗜铬细胞瘤的CT平扫一般CT值较高（与肾脏相当），可有特征性的液化坏死低密度区，增强可见特征性的显著强化或环形强化，但也有强化不明显的；嗜铬细胞瘤的MRI平扫大部分表现为T2高信号（与肾脏对比）/DWI-b1000高信号/ADC低信号；血儿茶酚胺及代谢产物显示去甲变肾上腺素/变肾上腺素升高（若升高2倍以上可基本确定）。
而肾上腺皮质腺瘤的CT值较低，增强显示轻中度强化；MRI平扫显示为特征性的T1反相信号减低，血儿茶酚胺及代谢产物基本正常。
1、典型病例1(肾上腺皮质腺瘤)此例CT平扫值较高且强化显著，CT难以鉴别；但MRI显示特征性的T1反相信号减低；血儿茶酚胺及代谢产物也正常。
2、典型病例2(嗜铬细胞瘤)此例CT平扫值较高且明显强化；MRI显示特征性的T2高信号/DWI-b1000高信号/ADC低信号，T1反相信号不减低；血去甲变肾上腺素升高4倍。
3、典型病例3(嗜铬细胞瘤)此例CT平扫值较高且呈特征性“环形强化”；MRI显示特征性的T2高信号/DWI-b1000高信号/ADC低信号，T1反相信号不减低；血去甲变肾上腺素稍高。
嗜铬细胞瘤诊断及治疗(附132例报告)
【 键 词】 关 嗜铬 细胞 瘤 ； 断 ； 疗 诊 治 【 中图 分类 号】 ３ Ｒ７ 【 文献 标 识码】Ａ
பைடு நூலகம்
【 章编 号】 １ ７ — ２１ ２ ０ ０ （ 一 ５ — ２ 文 ６ ３ ７ ０（ ０ ８） ７ ａ） ０ ８ ０
Ｄｉ ｇ ｓｓａ ｄ ｒ ａ ｍ ｅ ｆ１ ２ ｃ ｓ ｓｐｈｅ ｃ ｏ ｏ ｙ ｏ ａ ａ ｎｏ ｉ ｎ ｔｅ ｔ ｎｔｏ ３ ａ ｅ ｏ ｈｒ ｍ ｃ ｔ ｍ
ｐ ｅ ｐ ｒｔｖ ｒｐａ ａ ｉｎ ａ ｄ ｏ ｅ ａ ｉ ｅ ｔｅ ｔ ｎ ． ｓ ｌｓ １ ｃ ｓ ｓ ｕ ｄ ｒ ｏ ｅ ｏ ｅ ａ ｉｎ ｗｅ ｅ ｓ ｆ ｕ ｉ ｇ ｉ ｔａ ｐ ｒ ｔｏ ． ｒ ｏ ｅ ａｉ ｅ ｐ ｅ ｒ ｔ ｏ ｎ ｐ ｒ ｔｖ ｒ ａ ｍｅ ｔ Ｒｅ ｕ ｔ ： １ ａ ｅ ｎ ｅ ｇ ｎ ｐ ｒ ｔ ｒ ａ ｅ ｄ ｒ ｎ ｒ ｏ ｅ ａ ｉ ｎ ３ ｏ ｎ
７ ｍ ｌ ） １Ｉ ｏ／ ，其 中 ４ ｘ ｄ ３例 高 于正 常 。９ ２例 血 儿 茶 酚胺 测 定 在 ２ ７７ ２ ５ ． ｍｍ ｌ （ ９ ，～ ４ １ ｏ／ Ｊ ２ ｄ ￣常值 ０ ６ ０ｍｎ ／）其 中 ８ ～ ５ ￣ｌ ， ｄ ２例 高 于
正常 。所 有 病例 均测 空 腹血 糖 ， 于 正常 者 ４ 高 ６例 （ ５ 。 ３ ％）
手 术 均 采 用 全 麻 ，经 腰 部 切 口 １３例 ，经 腹 部 切 口 ２ ０ ８ 例 ， 顺利 切 除 肿瘤 。 中 １例左 侧 肾上 腺 嗜 铬 细 胞 瘤 与左 均 其
肾 。及 脾 脏粘 连严 重 而 同时行 左 。 脾 脏 切 除术 。麻 醉 前用 东 肾、 莨 菪 碱 ０３ｍｇ肌 注 ， ． 鲁米 那 钠 ０ １ 注 。忌用 阿托 品。 ．肌
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的分类、诊断及治疗
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的分类、诊断及治疗（一）定义嗜铬细胞瘤（PCC）和副神经节瘤（PGL）合称为PPGL，是由神经嵴起源的嗜铬细胞产生的肿瘤，分布于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多脏器功能异常及代谢紊乱。
PPGL中80%~85%来源于肾上腺髓质，称为嗜铬细胞瘤，其余来源于肾上腺外的交感或副交感神经，称为副神经节瘤。
PPGL中10%~17%为转移性，35%~40%为遗传性。
（二）临床表现1.高血压可为阵发性、持续性或持续性高血压基础上的阵发性加重，常规降压药物治疗效果不佳。
可因体位变换、压迫腹部、情绪激动、排尿排便等因素诱发，发作持续时间不等，发作频度不等，发作时血压可明显升高达（200~300）/（150~180）mmHg，可伴有头痛、心悸、大汗三联征，严重者可出现恶性高血压、高血压性脑病、眼底出血等严重并发症。
2.直立性低血压多数持续性高血压患者常伴有直立性低血压，少数患者有低血压甚至休克，或高血压与低血压交替出现。
3.代谢异常儿茶酚胺为升糖激素，大量释放可导致血糖升高，出现糖耐量异常或糖尿病；儿茶酚胺还能促进脂肪分解，升高血中FFA浓度，增加代谢率；少部分患者可出现发热、白细胞升高等表现。
4.其他系统异常表现（1）心血管系统：可有儿茶酚胺心肌病、心律失常、心绞痛、心梗或心衰等。
（2）消化系统：便秘、腹胀、腹痛、肠梗阻、胆石症等，如肿瘤位于盆腔或直肠附近，用力排便时因腹压升高可诱发高血压发作。
（3）泌尿系异常：病程长、病情重者因高血压可导致肾功能损害；位于膀胱的副神经节瘤可因排尿引起高血压发作。
（4）神经系统：部分患者在高血压发作时出现精神紧张、烦躁、焦虑，甚至恐怖或濒死感，部分患者出现晕厥、抽搐、症状性癫痫发作等神经精神症状。
（5）伴发其他内分泌疾病：可作为MEN的一部分，同时合并甲状腺髓样癌、甲状旁腺功能亢进等；若为Von Hippel-Lindau病或神经纤维瘤病1型的一部分，还可同时合并其他部位肿瘤的相关临床表现。
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嗜铬细胞瘤诊断及治疗（附132例报告）目的：研究嗜铬细胞瘤的诊断与治疗。
方法：回顾性分析经手术病理证实的嗜铬细胞瘤132例并就临床表现、诊断方法、术前准备及手术治疗进行总结。
结果：131例手术患者均顺利度过围手术期，无一例死亡。
结论：充分的术前准备是手术成功的前提，手术切除肿瘤是根本的治疗方法。
[Abstract] Objective: To study the diagnosis and treatment for pheochromocytoma. Methods:132 cases of pheochromocytoma conformed by surgery and pathology were reviewed and studied including clinical symptoms, diagnostic methods，preoperative preparation and operative treatment. Results:131 cases undergone operation were safe during intraoperation.Conclusion: Surgical operation was the only means for treatment,and preoperative preparation was extremely important.[Key words]Pheochromocytoma;Diagnosis;Treatment我院1989年7月～2007年12月收治嗜铬细胞瘤患者132例，现总结报道如下：1 资料与方法1.1 一般资料本组132例，男64例，女68例，男∶女为1∶1.01，年龄15～74岁，平均39.16岁；发生于肾上腺内者120例（91%），单侧116例（右侧63例，左侧52例），双侧4例；肾上腺外者12例（9%），其中，发生于膀胱壁者4例，腹主动脉旁者8例。
病程8 d～16年，平均41.56个月。
临床表现高血压121例，收缩压160～245 mmHg，舒张压95～200 mmHg，其中，阵发性高血压103例，持续性高血压18例。
其他症状有头痛、头昏、心悸、多汗、胸闷、面色苍白、恶心、呕吐等。
实验室检查：所有患者均行24 h尿儿茶酚胺定性试验，其中，82例阳性（62.1%），52例行24 h尿VMA定量测定为25.6～450 μmol/d(正常值20～71 μmol/d)，其中43例高于正常。
92例血儿茶酚胺测定在297.7～2451.2 mmol/d(正常值0～650 mmol/d)，其中82例高于正常。
所有病例均测空腹血糖，高于正常者46例（35%）。
1.2手术方法手术均采用全麻，经腰部切口103例，经腹部切口28例，均顺利切除肿瘤，其中1例左侧肾上腺嗜铬细胞瘤与左肾及脾脏粘连严重而同时行左肾、脾脏切除术。
麻醉前用东莨菪碱0.3 mg肌注，鲁米那钠0.1肌注。
忌用阿托品。
2 结果2.1术中情况除1例合并风心病、脑梗死、心律失常及心衰未手术外，余131例均行手术治疗，无一例死亡。
术中血压波动为：收缩压20～140 mmHg，平均36 mmHg；舒张压5～40 mmHg，平均16.6 mmHg。
术中44例分别输血400～2 000 ml，术中平均补液1 578 ml，术后当日补液平均2 142 ml。
2.2术后病理嗜铬细胞瘤大小1.0～16 cm，平均4.92 cm，良性120例（92%），恶性11例（8%），所有病例均术后证实为嗜铬细胞瘤。
2.3术后随访术后随访107例（81%），其中，19例血压较术前下降但仍高于正常，需口服降压药物维持。
8例恶性细胞瘤分别于术后8个月～5年零5个月复发，且广泛转移盆腔壁、肝脏、腹膜后、颅骨等部位后死亡，余3例恶性者术后3年仍未复发且血压正常。
3例良性嗜铬细胞瘤术后5～7年于原位复发而行再次手术治疗。
3 讨论3.1嗜铬细胞瘤的诊断3.1.1定性诊断嗜铬细胞瘤的典型临床表现有三大症状：高血压、头痛、心悸，且多以阵发性为主，文献报道[1]尚有10%～30%无症状嗜铬细胞瘤，但本组仅有3例无症状嗜铬细胞瘤于健康查体时发现。
有以上典型阵发性症状时应想到嗜铬细胞瘤的可能。
目前研究没有一项实验室检查能100%发现嗜铬细胞瘤[2]，本组的定性试验主要依靠血液中儿茶酚胺浓度的测定，阳性率89%，在疾病发作期测定阳性率较高，假阴性的原因可能是稳定期测定的缘故。
据国外Antonio等[3]报道用放免法测定血液中儿茶酚胺的敏感性较高，特别是去甲肾上腺素的含量，敏感性可达93%。
3.1.2定位诊断定位诊断对手术方案的制定意义重大，本组B超、CT、MRI 的诊断阳性率分别为95%、97%及100%，尤其是近几年MRI的普及进一步提高了定位诊断率，且有相对有较高的特异性，具体表现为肿瘤T2加权像的高信号，有人形象地称之为“灯泡征”，但应消除“所有的嗜铬细胞瘤均有T2像灯泡征”的误解，国外Antonio等[3]报道一组嗜铬细胞瘤的病例中69%的肿瘤T2像呈高信号，余31%则呈等信号或模糊信号。
应用放射性物质131I-MIBG定位诊断特异性高达99%，特别是对恶性肿瘤的转移灶及肾上腺外嗜铬细胞瘤有较高的诊断价值[4]。
3.1.3恶性嗜铬细胞瘤诊断病理学从细胞形态上不能鉴别嗜铬细胞瘤的良、恶性，目前恶性嗜铬细胞瘤的诊断仍以是否有转移为依据，通常认为在不存在嗜铬组织的部位出现嗜铬细胞瘤诊断为恶性嗜铬细胞瘤。
近几年的研究试图从免疫学或分子生物学的角度鉴别之：Teruhiro等[5]测定恶性嗜铬细胞瘤组织中过氧化锰歧化酶的活性显示明显低于良性肿瘤；Nativ O等[6]应用流式细胞计分析肿瘤细胞DNA的倍体性得出以下结论：二倍体的肿瘤大多为良性，84%有血管浸润和所有局部或远处转移的嗜铬细胞瘤的DNA为四倍体或非整倍体，而癌性死亡的患者95%的肿瘤细胞有不正常的DNA倍体类型；另外有研究[9]证明恶性嗜铬细胞瘤组织的端粒酶活性明显升高，而良性肿瘤及正常肾上腺组织中无此表达。
但目前为止没有一种高效、特异性的检测手段能鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤，这方面的研究有待进一步去探索。
3.2嗜铬细胞瘤的治疗3.2.1 术前准备本病手术风险大，1950年以前手术死亡率为20%～25%，术前未确诊者高达50%，死亡的主要原因是麻醉诱导期、肿瘤摘除时的高血压危象及肿瘤切除后立即出现的低血压及麻醉剂引起的心律失常、心功能衰竭等。
但随着α-受体阻滞剂的应用及术前扩容等充分的术前准备，目前手术死亡率已降至1%[7]，本组131例更是无一例死亡。
我们术前准备的措施是术前10～14 d每日应用酚苄明20～60 mg降低血压、扩张外周血管，其中2例应用酚苄明4、5 d 后手术，术中血压波动分别为140/100 mmHg、80/40 mmHg，说明术前应用酚苄明充分扩张血管的重要性，建议至少应用10 d。
心率过快可加用心得安或钙离子拮抗剂，如合并心功能受损则做相应治疗。
术前5 d每日静滴低分子右旋糖苷500 ml扩容。
经以上处理，本组病例均平安度过围手术期。
曾有报道[6]术前常规输血扩容，我们认为没有必要。
另外近年有报道[5]可以不用α-受体阻滞剂，而用钙离子拮抗剂做术前准备，亦可达到良好效果。
其依据是：儿茶酚胺的缩血管升压反应是通过胞浆内的钙离子浓度升高来完成的，细胞内的钙离子需细胞外的钙离子来补充，钙离子拮抗剂正是通过阻止钙离子内流而发挥作用的。
本组中有3例患者因服用α-受体阻滞剂副作用较大而改用钙离子受体拮抗剂作术前准备，亦安全度过围手术期。
3.2.2术中、术后处理肾上腺嗜铬细胞瘤多经腰部11肋途径，瘤体较大者（直径大于5 cm）则以经腹途径为宜，术中开辟3条通道，2条用于输液及调节血压药物的输注，1条用于监测CPV。
术中若血压过高则静滴硝普钠、酚妥拉明等药物降压，摘除肿瘤后若血压偏低则静脉滴注去甲肾上腺素升压，并加快输液速度。
术后应密切观察生命体征变化，特别注意血压变化，若出现低血压，则加快补液及应用升压药物，老年人应预防肺水肿、心衰等并发症。
[参考文献][1]Paul HL，Robert BJ，Rajuant M.A clinically “silent” pheochromocytoma with spontaneous hemorrhage[J]. J Urol，1997,138:1429.[2]Graham PE，Symthe GA，Edwards GA，et al. Laboratory diagnosis of pheochromocytoma: which analystes should we measure?[J] Ann ClinBiochem,2003,30:129.[3]Antonio ML，Maria AA，Berrenice BM，et al. Pheochromocytoma: study of 50 cases[J].J Urol，1999,157:1209-1210.[4]Naguib AS，Robert CH，Paul ES. Diagnosis，localization and management of pheochromocytoma[J].Cancer，2002,76:2457.[5]Teruhiro N，Yoko K，Isoji S，et al. Remarkably suppressed manganese superoxide dismutase activity in m alignant pheochromocytoma[J].J Urol，2005,163:1789.[6]Nativ O，Grant CS，Sheps SG,et al. The clinical significance of nuclear DNA ploidy pattern in 184 patients with pheochromocytoma[J].Cancer，2003,93:178.[7]James CV，David AG，Emmanuel LB，et al.Successful outcomes in pheochromocytoma in the modern era[J]. J Urol，2004,166:765-766.。