系统性毛细血管渗漏综合征的临床研究进展

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儿童毛细血管渗漏综合症

儿童毛细血管渗漏综合症毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，CLS）可发生于全年龄段患者，常存在明确诱因。

儿童病例多继发于严重感染或创伤、心脏手术体外循环后等重症病例。

随着更多的病例被报道，一些非严重病例也可发生CLS，当引起全儿科医师的重视。

1.病因1.1 手术及创伤婴幼儿，特别是新生儿复杂心脏畸形手术体外循环（CPB）后CLS发生率极高。

Seghaye等的研究中，行大动脉调转手术的新生儿CLS发病率达54%。

Stiller等对年龄从8天至11月的婴幼儿研究发现体外循环术后CLS发病率达37%。

何小军等对38例先天性心脏病婴幼儿CPB术后发生CLS的相关临床资料Logistic回归分析显示发生CLS的独立危险因素按OR值排序分别是：体外循环时间≥120min（OR=10．353）、紫绀型心脏病（OR=6．912）、年龄≤1岁（OR=6．254）、体外循环温度≤25℃（OR=4．151）。

张汀洲和刘宇均指出CPB中自体血容量/预充量(A/P)也是发生CLS的危险因素，同时也是一个预测性因素。

A/P值增高，则CLS发生率降低。

此外，其他手术如坏死性小肠结肠炎切除术后、阑尾炎术后、先天性胃壁肌层薄弱发育缺陷并发胃穿孔或术后，大型创伤或烧伤、电击伤后亦可并发CLS。

1.2 感染在PICU，脓毒症是继发CLS的最常见原因。

国内报道脓毒症患儿CLS发生率约7.3-8.2%。

其原发病灶主要为肺部感染、胃肠道感染、腹腔感染、泌尿系感染、颅内感染，病原以革兰氏阴性杆菌为主。

隆彩霞等人的研究显示脓毒症继发CLS几率与病情程度成正相关，即病情越重，发现CLS几率越大。

严重脓毒症，脓毒症休克，ＰＲＩＳＭⅢ评分高，是发生ＣＬＳ的独立风险因素。

除以上严重感染外，一些病毒感染也可并发CLS，最多见的为病毒性出血热，其他如流感病毒、EB病毒、轮状病毒。

其他病原如肺炎支原体、肺炎衣原体、恙虫立克次体亦有并发CLS的病例报道。

毛细血管渗漏综合征

毛细血管渗漏综合征在人类疾病各种中，毛细血管对蛋白质的通透性增加导致富含蛋白质的液体从血管内流失到组织间隙。

虽然脓毒症是与这种现象最常见的疾病，但许多其他疾病也可导致“脓毒症样”综合征，表现为弥漫性凹陷性水肿、渗出性浆液腔积液、非心源性肺水肿、低血压，在某些情况下还会出现低血容量休克伴多器官衰竭。

术语“毛细血管渗漏综合征”已被用来描述与毛细血管对蛋白质的通透性增加相关的一系列疾病表现。

除脓毒症外，可导致毛细血管渗漏综合征的疾病包括特发性全身性毛细血管渗漏综合征或Clarkson’s病、移植综合征、分化综合征、卵巢过度刺激综合征（OHSS）、噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）、病毒性出血热（VHF）、自身免疫性疾病、蛇咬伤和蓖麻毒素中毒。

药物，包括某些白细胞介素（IL）、某些单克隆抗体和吉西他滨，也可能导致毛细血管渗漏综合征。

急性肾损伤（AKI）在所有这些疾病中都很常见。

除了低血压之外，细胞因子可能在毛细血管渗漏综合征AKI的病理生理学中发挥重要作用。

液体管理是毛细血管渗漏综合征治疗的关键部分；血容量不足和低血压可导致器官损伤，而给予液体的毛细血管渗漏可加剧器官水肿，导致进行性器官损伤。

本文的目的是讨论脓毒症以外引起毛细血管渗漏的疾病，并回顾其共同的病理生理学和治疗。

流行病学毛细血管渗漏综合征的真实发病率尚不清楚。

许多毛细血管渗漏病例可能未被识别并被标记为培养阴性脓毒症，或归因于其他病理生理学，例如低蛋白血症。

许多导致毛细血管渗漏综合征的疾病并不常见，只有一小部分具有诱发因素的疾病会出现临床上显著的毛细血管渗漏。

在梅奥诊所26年的时间里，仅记录了25例SCLS（或Clarkson’s病）病例。

药物引起的毛细血管渗漏综合征的发生率因所研究的具体药物而异。

在一项对癌症患者施用白细胞介素（IL）-2的研究中，25名患者中有16名出现严重液体潴留。

相反，只有少数吉西他滨引起毛细血管渗漏的病例报告。

在利妥昔单抗治疗慢性淋巴细胞白血病的情况下，当淋巴细胞计数＞50.0×109/l时，严重毛细血管渗漏的风险是普遍存在的。

毛细血管渗漏综合征的研究进展

中国中西医结合急救杂志２０１２年３月第１９卷第２期ＣｈｉｎＪＴＣＭＷＭＣｒｉｔＣａｒｅ，Ｍａｒｃｈ２０１２，Ｖｏ１．１９，管渗漏综合征的研究进展
· 综述 ·
王小红，董晨明，张红松（兰州大学第二医院，甘肃兰州７３００３０）
全身水肿，严重者可发生多器官功能障量研究工作后显示，ＣＬＳ的发生可能与导致血流动力学的变化以及细胞因子或
碍综合征（ＭＯＤＳ），甚至多器官功能衰以下机制有关。
内毒素刺激后，在多种细胞中均可表达
竭（ＭＯＦ），常是疾病最凶险、最严重、最２．１内毒素：内毒素是炎症反应的启出诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ），进而产
的结果，脓毒症是临床上引起ＣＬＳ的最２．２ＴＮＦ－：ＴＮＦ－主要由单核／巨噬增加血管通透性。
常见病因。除此之外，还有以下几个方细胞合成分泌，是炎症反应过程中最早２．８核转录因子一ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）：ＮＦ－ＫＢ
面的因素。
释放的炎症细胞因子，启动炎症介质瀑是一种多功能的核转录因子，参与机体
【关键词】毛细血管渗漏综合征；血管内皮生长因子；乌司他丁中图分类号：Ｒ３２２．１３；Ｒ５４３．７文献标识码：ＡＤＯＩ：１０．３９６９，ｊ＿ｉｓｓｎ．１００８—９６９１．２０１２．０２．０２５
近年来，在危重症患者抢救过程中，相关的急性肺损伤（ＡＬＩ）、缺血／再灌注与脓毒症时的毛细血管渗漏有关。
炎症反应，引起体液外渗，导致ＣＬＳ，因

毛细血管渗漏综合征与相关疾病的研究进展

毛细血管渗漏综合征与相关疾病的研究进展
陈林(综述);李倩(审校)
【期刊名称】《锦州医科大学学报》
【年(卷),期】2024(45)1
【摘要】毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是一种潜在的多系统的致命性疾病。

通常表现为严重的全身性水肿、低血压和低白蛋白血症,最终引起多器官的衰竭。

CLS主要由感染、炎症性疾病、恶性肿瘤、药物等引起,其特发性形式命名为“克拉克森病”。

CLS的病理生理学涉及到严重的、短暂的、多因素的内皮损伤,其具体机制尚不清楚。

由于CLS的相关文献比较零散,本文旨在收集和总结目前关于CLS的相关研究,以利于对毛细血管渗漏综合征的诊断、认识和管理。

【总页数】5页(P105-109)
【作者】陈林(综述);李倩(审校)
【作者单位】皖南医学院弋矶山医院急诊内科
【正文语种】中文
【中图分类】R543.7
【相关文献】
1.慢性阻塞性肺疾病合并毛细血管渗漏综合征临床分析
2.危重症疾病并发毛细血管渗漏综合征的研究进展
3.脓毒症相关毛细血管渗漏综合征的研究进展
4.血清血红素加氧酶-1、毛细血管渗漏指数与脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征患者病情严重
程度及预后的相关性研究5.参附注射液对脓毒症相关毛细血管渗漏综合征血流动力学指标及预后的影响
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毛细血管渗漏综合征研究进展

毛细血管渗漏综合征研究进展毛细血管渗漏综合征 (capillary leak syndrome，CLS) 是指由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加而引起的大量血浆小分子蛋白渗漏到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征[1]。

CLS的危害在于肺泡水肿、气体交换受限，组织缺氧，从而加重毛细血管损伤，从局部的炎症改变到不能有效控制的全身炎症病变，最终可能导致器官功能障碍，甚至多脏器功能障碍综合征(MODS)，显著增加了临床救治的难度。

CLS多见于创伤、休克、感染、脓毒症、重症胰腺炎、分娩、过敏和心肺复苏后，常是疾病最凶险、最严重、最复杂的表现，国内外尚无有效治疗方法。

现就近期CLS发病机制、临床诊断及治疗进展综述如下。

1 病因1.1脓毒症：引起CLS的病因有很多，临床上最常见的是脓毒症，在ICU中，发生CLS大多系脓毒症所致。

感染性休克时，血管内皮细胞皱缩受损，细胞之间距离增加，出现跨胞浆孔道，血浆中白蛋白等大分子物质漏出毛细血管，渗漏到组织间隙，发生CLS。

1.2失血性休克：由于大量失血引起肠道低灌注，肠道黏膜通透性增高，导致肠道屏障功能障碍和肠道细菌移位，继而引起全身炎症反应综合征。

1.3严重的创伤、烧伤：虽然为局部病变，但同样可以诱发体内炎症介质的大量产生而出现全身炎症反应综合征(SIRS)，进而导致CLS。

1.4体外循环术后：尤其是婴幼儿体外循环术后发生CLS有较多报道。

刘成军等通过分析310例先天性心脏病体外循环术后患儿的临床资料。

对可能引起CLS发生的因素进行单因素分析和多元Logistic逐步回归分析，确定出与CLS发病相关的独立影响因素。

表明患儿的体外循环时间、心脏畸形的种类、术中最低温度、年龄是CLS发生的独立影响因素。

1.5机械通气相关：Mandava等研究了与机械通气诱发的急性肺损伤关联的致命性全身CLS。

在吸气峰压为4.9kPa，呼吸频率为8次/分，吸气时间为2.5 s时，实验羊模型很快出现全身水肿、血液浓缩、心功能障碍、多器官功能衰竭以及严重的肺损伤；而用吸气峰压为4.9 kPa (1kPa = 7.5 mmHg)，呼吸频率为4次/分，吸气时间为1.25 s的动物模型，没有诱发CLS和多器官衰竭。

血管系统疾病研究现状和发展趋势

血管系统疾病研究现状和发展趋势血管系统疾病是一类广泛存在的健康问题，其研究一直备受关注。

本文将探讨血管系统疾病的研究现状和发展趋势。

现状当前，血管系统疾病的研究主要集中在以下几个方面：1. 核心机制研究：通过对血管疾病的起因和发展机制进行深入研究，揭示其病理生理过程，为治疗方法的开发提供理论依据。

2. 早期诊断和预防：通过借助先进的医学技术，探索血管系统疾病的早期诊断方法，以提供更早的治疗机会。

此外，通过研究预防策略，降低患病风险，对于人口健康具有重要意义。

3. 新型治疗方法：尽管已经有多种治疗方法可供选择，但研究人员在寻找更有效、更创新的治疗方案方面仍持续努力。

基于分子生物学、基因工程等新兴技术的应用，为治愈血管系统疾病提供了新希望。

发展趋势未来血管系统疾病研究的发展趋势可能包括：1. 个体化治疗：随着精准医学的发展，个体化治疗将成为血管系统疾病治疗的趋势。

通过对患者基因、生活方式和疾病特征等因素进行综合分析，制定出针对性的治疗方案，提高治疗效果。

2. 多学科合作：血管系统疾病研究需要跨学科合作，包括医学、生物学、工程学等多个领域的专家共同参与。

通过整合不同领域的知识和技术，可以更全面、深入地研究血管系统疾病，并促进新的突破和发现。

3. 技术创新：新一代的医学技术将为血管系统疾病的研究带来新的突破。

例如，基于人工智能的影像分析、基因编辑技术等的快速发展，将为疾病诊断、治疗和预防提供更多可能性。

综上所述，血管系统疾病的研究已取得一定进展，并且在未来仍将持续发展。

通过深入研究核心机制、早期诊断和预防以及开发新型治疗方法，我们有望提高血管系统疾病的防治效果，为人类健康作出更大贡献。

参考文献：1. Reference 12. Reference 23. Reference 3。

毛细血管渗漏综合征临床研究进展

ａｅｏｙｓ－ｍｄｔｍｒｓｌ［］Ｅｒａｉｌ０９７（）１８ｄｎｍｏｉｓｉ—ｒｕｔＪ．ｕＲｄｏ，０，０１：２ｅｅｓＪ２
—
１２３．
２李２２刘３
Ｊ，Ｉ杨ｌ
洁，晓利，子宫动脉栓塞术治疗子宫腺肌病罗等．
［摘要］毛细血管渗漏综合征（ａｉａｙｌｋｓｎｒｍ，Ｌ）危重患者常见的一组临床综合征。其病ｃｐｌｒｅｙｄｏｅＣＳ是ｌａ
情危重且病理生理复杂，ＬＣＳ临床表现为进行性全身水肿、低血压、氧血症、低低蛋白血症、少尿等，ＬＣＳ的发生常常有明确诱因，主要有严重感染、严重创伤、中毒等。其诊断主要根据临床表现与实验室检查。治疗方法
［收稿日期
２１０２］本文编辑０２— ２— ２［
谭
毅
韦
颖］
毛细血管渗漏综合征临床研究进展
符西波（述）谭综，毅（审校）
作者单位：５８２广西，３０１防城港市中医医院ＩＵＣ
作者简介：符西波（９６一，，１６）男大学本科，医学学士，主治医师，研究方向：重症医学。Ｅｍｉｆｙｙｌ＠１３ｃｍ —ａ：ｚｈｌｃｙｂ６．ｏ
１张帆．８腹腔镜下子宫动脉阻断术治疗子宫腺肌病的疗效观察
［］中国医师进修杂志，１，（）５ — ５Ｊ．２１３９：３５．０４
１李海霞，９张师前．腹腔镜子宫动脉阻断术治疗子宫腺肌病的疗效分析［］山西医科大学学报，０１４（）２３— ６．Ｊ．２１，２３：６２５

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系统性毛细血管渗漏综合征的临床研究进展赵　燕(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院消化内科,北京100730)Progress on Clinical Study on Systemic Capillary Leak SyndromeZHAO Yan(Depart ment of Gast roenterology,PU M C Hospital,CA M S and PU M C,Beiji ng100730,Chi na)Abstract:Systemic capillary leak syndrome is characterized as a clinical syndrome with recurrent crises of hypovolemic hypotentension,hemoconcentration,hypoalbuminemia without albuminuria,generalized edema, and accompanied by paraproteinemia in most cases.The clinical signs result from massive extravasation of plasma from intravascular into the extravascular s pace as a result of a sudden reversible increase in capillary permeability.The pathogenesis of SCL S is unknown.Resent reports suggest that the regimen of terbutaline and theophylline be an effective prophylaxis against SCL S.Thus clinical awareness of the syndrome need in2 creasing.K ey w ords:Hypotension;Edema;Paraproteinemia;Systemic capillary leak syndrome摘要:系统性毛细血管渗漏综合征为一组反复发作的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症,全身水肿、多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征。

其原因由于毛细血管通透性增加,目前具体发病机理尚不明确。

近年发现特布他林和茶碱对预防发作有效。

临床医生应对该病提高警惕性。

关键词:低血压;水肿;异型(球)蛋白血症;系统性毛细血管渗漏综合征中图分类号:R544.2 文献标识码:A 文章编号:100128174(2004)0120039202 特发性系统性毛细血管渗漏综合征最早于1960年由Clarkson等[1]报告1例34岁女患者反复发作性低血压、休克、全身水肿、低蛋白血症,究其原因考虑为大量血浆从毛细血管床渗漏引起,多发作于月经期前1～2天,当时考虑患者可能由内源性性激素的变态反应引起,遂切除了双附件及子宫,但以后仍反复发作,并死于低血压休克。

该患者还具备明显特点:持续异常γ球蛋白血症。

以后类似病例报告明显增加,即称之为系统性毛细血管渗漏综合征(Systemic capillary leak syn2 drome,SCL S)。

表现为一组少见的原因不明的反复发作的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症、全身水肿、多数情况下伴有异型球蛋白血症(无多发性骨髓瘤证据)的临床综合征。

具体表现为血压下降、液体潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时引起肺、心、肾衰竭,例如因组织器官灌流急剧减少从而发生非可逆改变———心肌梗死,胃肠道出血穿孔,其他少见并发症包括横纹肌溶解、骨筋膜室综合征等。

常死于呼吸、循环衰竭[2]。

1960～1997文献报告34例[3],至2002年已超过70例[2],多为欧美国家报道,日本曾有2例报告,国内目前尚无特发性SCL S病例。

其发病率近年增高的原因与临床医生的警惕性及对该病的认知度增加有关。

引起低血压发作及液体潴留是由于毛细血管通透性增加,血管内成分血浆(10%～70%)包括蛋白等从血管内转移到组织间隙,引起弥漫性水肿。

静止期毛细血管通透性正常。

血管内液体及大分子物质外渗,其大分子物质分子量一般在200kD 以下,有时甚至达900kD[2]。

131I标记的白蛋白转移率19%～32%/小时,无症状期间为6%/小时,这种转移率增高现象还见于特发性水肿、高血压、青少年糖尿病、血友病[4]。

1　诱因目前发现发病可能与病毒感染有关。

1979年有9例报道,其中6例均有感染因素参与[4]。

1997年统计的34例中,30%是上呼吸道感染,47%有感染因素参与[3],提示病毒感染起到了触发作用,因找不出证据,有人设想流感样症状是否为毛细血管通透性增强的早期临床表现。

另外许多女患者常在月经期前几天发作,是否也与性激素在体内的变化有一定关联?2　发病机理到目前为止,并无明确定论,但是许多学者作了大量研究工作,提出各种学说,总结如下:1960年,Clarkson等将SCL S发作期患者的血浆注入小鼠体内,产生低血压发作的表现,得出结论:可能是某些循环因子的作用改变了血管的通透性[1]。

但是以后的重复试验并未取得同样结果。

以后研究集中于白三烯、补体、细胞因子等可能在致病中起作用,研究急性发作期患者,发现白细胞产生白三烯B4明显增加、考虑与血管渗透性增加,血浆外渗有关[2]。

通过对补体系统的研究:C1亚单位比例异常,C4水平降低,C1r2C1s2C1IA增加提示补体经典途径激活,补体激活可能参与了大分子物质通・93・Mod Diagn Treat 现代诊断与治疗　2004　Jan15(1)透性增高的作用机理[4]。

单克隆免疫球蛋白可能对血管内皮产生损伤作用,引起血管渗透性增加,有学者研究异常球蛋白对经培养的内皮细胞并不产生细胞毒效应[9]。

在SCL S患者发作期,IL22受体阳性的单核细胞围绕在血管周围,多数单核细胞表面表达IL22受体,同时检测血清可溶性IL22受体水平升高,考虑IL22和IL22受体系统在SCL S发生中起到了重要作用。

因为在使用大剂量IL22治疗的患者中可以出现与SCL S 一样的表现,鉴于此目前将IL22引起的SCL S作为研究该综合征的模型。

SCL S通常发生于注射IL22治疗后的24小时内,虽然精确的机理还不是特别清楚,但在这类病人身上放射性标记的白蛋白的快速清除可以提示毛细血管通透性增加引起的水肿。

有学者研究了14例患者的皮肤活检,发现内皮细胞活化,并通过免疫过氧化物酶技术发现3种抗原,表现为内皮细胞活化时其表达明显增加,治疗前活检显示:内皮细胞不表达内皮细胞2白细胞粘附分子21(E2LAM21),少量表达细胞间粘附分子21(ICAM21),主要组织相容性抗原(HLA2DQ),经过5天的治疗,所有患者内皮细胞中均有3种物质表达。

在IL22直接作用下,同样的抗原在体外培养的内皮细胞表面却无表达。

但是某些淋巴因子和单核因子却可以诱导和增加经培养的人类血管上皮细胞上这些特异性细胞表面抗原的表达,例如:由IL21, TNF,L T诱导的E2LAM21与白细胞粘附性增加有关。

体外试验,IL21,L T,TNF,IFN2γ可以诱导ICAM21,而HLA DQ可以由IFN2γ诱导产生。

于是推测外源性注射IL22后内源性合成的细胞因子IL21,TNF,L T,IFN2γ等,引起内皮细胞激活,表现为产生新抗原E2LAM21,ICAM21,HLA2DQ,从而通过直接或间接作用引起内皮细胞形态学的变化,后者即可以引起“漏”[10]。

除了这些细胞因子作用以外,IL22激活的杀伤细胞(即LA K细胞)与内皮细胞的细胞间密切接触是发生通透性增加的必备条件[11]。

IL22诱导的T淋巴细胞活化对于毛细血管渗漏综合征的发展至关重要,组织胺和52羟色胺等物质并未起到重要作用。

IL22诱导的T淋巴细胞可以产生血管活性分子,引起毛细血管通透性增加。

LA K细胞暴露于内皮细胞的数量与通透性的程度成正相关,LA K细胞的活性需要有持续的IL22作用,可以解释为什么当停用IL22之后损伤可以缓解。

事实上上述提到的那些细胞粘附分子,只是通过促进了LA K细胞内皮细胞的粘附性来起作用,这种粘附性对于增加内皮细胞对于大分子物质的通透性有关。

在特发性SCL S患者中也发现,受损的内皮细胞周围出现CD8阳性T淋巴细胞增多的现象[12]。

还有学者研究,IL22影响CD44表达,从而促使LA K细胞向各个器官的迁移;使细胞毒性T淋巴细胞活性增强;并且IL22可以上调穿孔素及Fas配体,LA K细胞和内皮细胞密切接触,启动自溶,从而引起血管内成分外渗[13]。

2001年Assaly等报告内皮细胞凋亡作为毛细血管通透性增加的一种可能机制,体外实验显示,从SCL S发作期患者血清中提出的补体成分可以介导氧化损伤内皮细胞,Bax/Bcl22比例增加,电镜下无内皮细胞间隙增宽,却显示内皮细胞膜表面有核囊泡或微囊体形成,而这些特点正是细胞凋亡的特征[14]。

其他观点还包括一氧化氮损伤引起内皮细胞通透性的改变[15]。

3　临床表现临床症状特点:前驱症状包括兴奋、疲乏、恶心、腹痛、四肢肌痛,发作时间持续2～14天,分为2个阶段:毛细血管渗漏期和恢复期。

毛细血管渗漏期一般持续1～4天,由于大量血浆外渗引起严重低血压发作,广泛水肿,弥漫性水肿、腹水,胸腔、心包积液,重要脏器心、脑、肾循环血容量严重不足,横纹肌溶解也是严重并发症之一,由于横纹肌溶解或低血容量休克引起急性肾小管坏死引起急性肾功能不全[5];恢复期,毛细血管通透性增高的现象逐步纠正,血浆、大分子物质回渗,血管内容量恢复,若仍持续大量补液,常会引发急性肺水肿,是死亡的重要原因之一,最终,由于大量利尿而缓解。

在最初报告的34例患者中,没有1例肺水肿发生在急性渗漏期,而均发生在恢复期,故在有条件时,要在血流动力学监测的条件下补液。

未经特殊预防性治疗的情况下发作间期4天～12个月不等[2]。

异型球蛋白血症:2002年Ruri统计全球报告病例超过70例,发病年龄6～69(平均46)岁,男女比例为1.2∶1,几乎所有患者存在单克隆γ球蛋白血症,IgG型59例(其中κ型44例,λ型10例,未分型5例),IgAλ型3例[2],而M蛋白成分在正常30～40岁人群为0.1%。

由于持续异型球蛋白血症存在,患者可能最终进展为多发性骨髓瘤。

Amoura报告长期追踪13例患者有2例已进展为多发性骨髓瘤,而在诊断SCL S时,血钙、肌酐及骨X线片正常,骨髓未见浆细胞浸润[3],故该类患者应定期监测多发性骨髓瘤的相关指标。