药理学-药物作用及其机制总结
药理的知识点怎样总结
药理的知识点怎样总结一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内产生生物学效应的机理。
药物作用机制主要包括：药物与受体的结合、药物对酶的影响、药物对细胞膜的作用等。
1. 药物与受体的结合受体是细胞表面或胞内的蛋白质，它具有特异性结合药物的能力。
药物与受体结合后，可以激活或抑制受体相关的信号转导通路，从而产生药理效应。
2. 药物对酶的影响许多药物可以通过作用于酶而产生生物学效应。
例如，抑制胆碱酯酶的药物可以增加乙酰胆碱的作用时间，从而产生抗胆碱能药理效应。
3. 药物对细胞膜的作用某些药物可以改变细胞膜对离子的通透性，从而影响细胞内外离子的平衡，产生药理效应。
二、药物的代谢药物在体内的代谢是指药物在体内经过化学反应转化成其他化合物的过程。
药物的代谢主要包括：肝代谢、肾排泄、胆排泄等。
1. 肝代谢大部分药物在肝脏经过代谢反应，主要是通过细胞色素P450系统进行代谢。
肝代谢是药物在体内降解和排泄的重要途径。
2. 肾排泄肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，许多药物在体内经过肾脏的滤波和分泌而排泄出体外。
3. 胆排泄一些药物在体内经过胆排泄而排泄出体外，例如胆固醇降低药物就是主要通过胆排泄进行排泄。
三、药物的药效和毒性药效是指药物在体内产生的期望的生物学效应，而药物的毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应。
1. 药效药效是药物产生的治疗或预防疾病的效果，药效的大小和时间取决于药物浓度和受体的结合程度。
2. 毒性毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应，主要包括：急性毒性、慢性毒性、过敏毒性、致癌性等。
四、药物的合理用药合理用药是指在临床上根据疾病状态、药理特性、患者个体差异等因素，合理选用药物，正确掌握药物的用法和用量。
1. 药物的用法药物的用法包括：给药途径、给药时间、给药频率等，不同的用法能够影响药物在体内的药效和毒性。
2. 药物的用量药物的用量是指每次给药的药物剂量，药物的用量要根据患者的年龄、体重、肝肾功能等因素综合考虑，合理选用药物的用量，避免用药过量或不足。
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
药物的药理学
药物的药理学药物的药理学是现代医学领域中一个极为重要的分支，它研究的是药物在人体内的作用机制和药物与机体之间的相互作用。
通过对药物的药理学研究，可以更好地理解药物的药效、毒性以及药代动力学等特性，从而指导药物的合理使用和研发。
一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与机体内特定的受体、酶或其他靶点相互作用，从而产生生物学效应的过程。
药物可以通过多种方式影响机体生理过程，比如激活受体、抑制酶活性、阻断信号传导等。
不同类型的药物具有不同的作用机制，例如抗生素通过抑制细菌的生长繁殖来治疗感染性疾病，抗生素抑制细菌的生长过程，从而消灭细菌，达到治疗目的。
二、药物的药效特性药物的药效特性是指药物在机体内产生的生理效应，也就是药物对疾病的治疗效果。
药物的药效通常由药物的受体选择性、亲和力以及药物剂量等因素决定。
药物的药效特性直接影响药物的疗效和安全性，因此在药物的研究和开发过程中需要对药效进行充分的评价和考量。
三、药物的毒性和不良反应除了药效外，药物的毒性和不良反应也是药物研究中需要重点关注的问题。
药物的毒性是指药物对机体造成的有害效应，通常与药物的剂量、频率以及使用方式等相关。
药物的不良反应则是指药物在治疗过程中可能出现的不良的生理或行为效应，可以是轻微的过敏反应，也可以是严重的药物中毒。
因此，在临床应用药物时，需要充分考虑药物的毒性和不良反应，避免不必要的风险。
四、药物的药代动力学药代动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程。
不同类型的药物经过不同的药代动力学过程，影响药物在体内的浓度和作用时间。
药代动力学研究对于合理用药和避免药物相互作用具有重要的指导作用，贯穿于整个药物治疗的过程中。
总的来说，药物的药理学是一个综合性的学科，涵盖了药物的多个方面，包括药物的作用机制、药效特性、毒性和不良反应以及药代动力学等内容。
深入研究药物的药理学有助于人们更好地理解药物的作用原理，指导药物的合理使用和开发，保障患者的治疗效果和安全性。
药理学-药物作用及其机制总结汇编
阻断β受体，抑制心肌收缩力，减慢心率。
胆碱
受体
阻断药
阿托品
麻醉前给药
抑制呼吸道腺体分泌
治疗虹膜睫状体炎
可松弛虹膜括约肌和睫状肌，解除睫状肌痉挛，减少炎症组织活动，有利于炎
症消退；因散瞳，虹膜退后边缘可防止虹膜与晶状体粘连。
镇静催眠药
苯二氮桌类，如地西泮
镇静催眠
与BZ受体结合，增加GABA的抑制作用。（易化GABA介导的Cl-内流。）
药
甲氨碟呤
影响
核酸
生物合成
二氢叶酸还原酶抑制剂。化学结构与叶酸相似，抑制二氢叶酸还原酶，使脱氧尿苷酸生成脱氧胸苷酸的过程受阻，导致DNA合成障碍。
氟尿嘧啶
胸苷酸合成酶抑制剂。抑制脱氧胸苷酸核酶，抑制脱氧胸苷酸形成，从而抑制DNA合成。
疏嘌呤
嘌呤核苷酸互变抑制剂。抑制嘌呤核苷酸合成，从而抑制DNA合成。
抗
帕
金
森
病
药
左旋多巴
抗
帕
金
森
病
药
多巴胺的前体药。补充纹状体中多巴胺的不足。
卡比多巴
AADC（氨基酸脱羧酶）抑制药，属于左旋多巴的增效药。抑制外周ADCC的活性。
司来吉兰
MAO-B抑制药，属于左旋多巴的增效药。降低脑内DA的释放。
溴隐亭
多巴胺受体激动药。直接激动中枢的多巴胺受体。
金刚烷胺
促多巴胺释放药。促使纹状体中的多巴胺能神经元DA的释放。
避孕药
方炔诺酮
抑制排卵
通过反馈机制，抑制排卵。
抗着床避孕药
抗着床
使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻碍孕卵着床。
抗凝血药
肝素
抗凝血
药理学与药物作用机制
考虑患者的年龄、性别、体重 、生理状态和遗传因素等个体 差异，制定个体化的用药方案 。
根据患者的病情变化和治疗效 果，及时调整药物剂量或更换 药物种类。
个体化用药的原则与实践
根据患者的个体差异，制定个体化的 用药方案，以满足患者的特殊需求。
监测患者的治疗效果和不良反应，及 时调整用药方案，以确保治疗效果和 安全性。
报告
向药品监管部门报告疑似不良反应事 件；积极参与药品安全监测与信息共 享。
04
药物研究与开发
新药研究与开发的过程
靶点发现
寻找和确定药物作用的 生物靶点，如特定的蛋
白质或基因。
药物设计与合成
基于靶点的结构和功能 ，设计和合成具有药效
的药物分子。
初步筛选
在细胞和分子水平上测 试药物的活性，初步筛 选出有前景的药物候选
者。
临床前研究
在动物模型上进行药物 的药效、药代动力学和
安全性评估。
药物临床试验与审批
01
02
03
04
Ⅰ期临床试验
在小规模健康志愿者中进行初 步药效和安全性评估。
Ⅱ期临床试验
在目标患者群体中评估药物的 疗效和安全性。
Ⅲ期临床试验
大规模多中心临床试验，进一 步验证药物的疗效和安全性。
新药申请与审批
向监管机构提交新药申请，经 过严格的审查后，批准上市。
未来药理学发展的挑战与机遇
挑战
随着疾病谱的变化和医学科技的发展，药理学面临着新的挑战，如耐药性问题 、复杂性疾病的治疗等。
机遇
随着新技术的不断涌现和交叉学科的发展，药理学将迎来更多的发展机遇，如 与其他领域的合作、新药研发的突破等。
感谢观看
T示药物的作用机制，预 测药物在不同个体内的效果和安全性 ，为疾病的预防、治疗和康复提供科 学指导。
药理学论述题：解释药物作用的机制和途径。
药理学论述题：解释药物作用的机制和途径。
药理学论述题：解释药物作用的机制和途径药物作用的机制是指药物与机体发生作用的方式和过程，而药物的途径是指药物进入机体后的分布和消除路径。
药物作用的机制药物作用的机制多种多样，常见的有以下几种：1. 靶点作用机制：药物通过与特定的分子靶点结合，干扰其功能，从而产生治疗效果。
例如，抗生素通过抑制细菌细胞壁的合成酶，阻断其生长和繁殖。
2. 受体作用机制：药物结合受体，激活或抑制特定的信号传导途径，调节相应的生理反应。
例如，β-受体阻滞剂可以结合心脏β-受体，减缓心率和降低血压。
3. 酶作用机制：药物可以作为酶的底物或抑制剂，干扰酶的活性，影响代谢途径和信号传递。
例如，抗癌药物可以抑制肿瘤细胞的特定酶，阻止其分裂和生长。
4. 组织作用机制：药物可以直接作用于特定的组织或器官，改变其功能或结构。
例如，抗氨酮可以通过抑制神经系统的兴奋性，产生镇静和抗惊厥的效果。
药物的途径药物进入机体后，可以通过多种途径分布和消除，包括：1. 经口途径：药物通过口服进入消化道，被吸收后进入血液循环。
这是最常见的用药途径，方便易行。
2. 经皮途径：药物通过皮肤吸收进入血液循环。
这种途径适用于一些局部治疗，例如贴剂。
3. 注射途径：药物通过注射被直接输送到体内，可以快速达到高浓度。
常见的注射途径有静脉注射、肌肉注射和皮下注射。
4. 吸入途径：药物以气体或雾化形式吸入，通过呼吸道进入肺部，被吸收后进入血液循环。
5. 局部途径：药物直接应用于目标区域，例如眼药水、药膏等。
在选择药物途径时，需要考虑药物的理化性质、药物的效果、患者的病情和用药便利性等因素。
以上就是药物作用的机制和途径的解释。
希望对您有所帮助。
药理重点总结
药理学名词解释1.药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
3.吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
4.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
5.分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6.再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。
7.代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。
8.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
9.一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
10.零级消除动力学（zero—order elimination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速率。
12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学研究药物的作用机制和药效
药理学研究药物的作用机制和药效药理学是研究药物在生物体内的作用机制和药效的科学。
它旨在深入了解药物如何影响人体及其疾病，并寻找新的药物治疗手段。
通过了解药物的作用机制和药效，我们可以更好地利用药物治疗疾病，提高治疗效果，减少副作用。
一、药物的作用机制药物的作用机制指的是药物与生物体内的靶标相互作用，产生特定的生物效应的过程。
药物可以通过不同的机制来实现其治疗效果，包括以下几种常见的方式：1. 靶点受体：许多药物通过与细胞表面的受体结合，激活或抑制特定的信号通路，以调控细胞的功能。
例如，β受体阻滞剂可以通过与心脏细胞表面的β受体结合，减慢心率、降低血压。
2. 酶抑制剂：某些药物可以抑制生物体内的酶活性，从而干扰代谢过程。
例如，抗病毒药物可以抑制病毒复制所需的病毒酶，从而减少病毒数量。
3. 转运体调节剂：转运体是细胞膜上的蛋白质，负责将药物从细胞内或细胞外运输。
某些药物可以调节转运体的活性，改变药物在生物体中的分布和有效浓度。
例如，抗癫痫药物可以通过调节转运体的活性，提高药物在脑组织中的浓度，增强药效。
二、药物的药效药效是指药物对生物体产生的特定效应。
药效通常通过药物对疾病或症状的治疗效果来评估，可以包括以下几种表现：1. 治疗效果：药物的主要目标是治疗疾病或减轻症状。
一些药物可以直接针对病因，治疗疾病，例如抗生素可以杀死细菌，抗病毒药物可以抑制病毒复制。
其他药物可能通过缓解症状来改善患者的生活质量，例如止痛药可以缓解疼痛。
2. 副作用：药物的使用可能会引起一些不良反应，称为副作用。
这些副作用可能是因为药物与正常细胞或器官产生非特异性作用，如消化不良、头痛等。
部分副作用可能是可控制的，而另一些副作用可能会严重影响患者的生活。
3. 毒性：一些药物在达到治疗效果之前，可能会对生物体产生毒性。
这种毒性可能是由于药物在正常细胞中的非特异性作用引起的，也可能是由于过量使用引起的。
因此，药物的毒性评估非常重要，以确保药物的安全使用。
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肾上腺素
受体 激动 药
肾上 腺素受体
阻断药 胆碱 受体 阻断 药 镇静
催眠药 抗
药物
肾上腺素 异丙肾上腺素
多巴胺
酚妥拉明
普萘洛尔 阿托品
苯二氮桌类，如地 西泮 左旋多巴
药理作用
扩张支气管
作用机制
激动支气管平滑肌的 β2 受体
舒张肾血管
作用于 D1 受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率 增加。
药
解热 镇痛
抗炎 药
1）扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺 治疗心源性哮喘
水肿的消除；
2）镇痛作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪，减轻了心脏的负
荷；
解热镇痛抗炎药的主要共同机制
3）降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋。 抑制体内还氧化酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素（PG）的
门冬酰胺供应，生长受到抑制。
抑制排卵
通过反馈机制，抑制排卵。
抗着床
使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻碍孕卵着床。
抗凝血
激动抗凝血酶Ⅲ，灭活多种凝血酶原和凝血因子。
药理作用
作用机制
促凝血
参与肝脏合成凝血因子，导致凝血酶原延长而引起出血。
治疗消化性溃疡
阻断壁细胞基底膜的 H2 受体。 抑制胃黏膜壁细胞 H+-K+-ATP 酶。 阻断胃泌素受体。
DNA 多聚酶抑制剂。抑制 DNA （如环磷酰
影响
可形成交叉联结或引起脱嘌呤，使 DNA 链断裂。
胺）
DNA
顺铂、卡铂
结构与功能
与 DNA 交叉联结，破坏 DNA 的结构和功能。
丝裂霉素
放线菌素-D
干扰转录过程和
嵌入 DNA 中，与 DNA 结合成复合体，阻碍 RNA 多聚酶的功能，
作用机制
抗寄 生虫 病药
抗
氯喹 奎宁 青篙素 伯氨喹 乙胺嘧啶 依米丁
吡喹酮
甲苯达唑 哌嗪
甲氨碟呤
抗疟原虫
抑制红血素聚合酶。
抗阿米巴 抗血吸虫 抗肠蠕虫
影响
在二价铁离子催化下形成自由基，破坏原虫表膜和线粒体。 损伤原虫线粒体功能，阻碍电子传递或促进氧自由基生成。 抑制二氢叶酸还原酶，阻碍核酸的合成。 抑制肽酰基 tRNA 的移位，抑制肽链的延伸，阻碍蛋白质合成，从 而干扰滋养体的分裂与繁殖。 提高肌肉活动，引起虫体痉挛性麻痹，失去吸附能力，导致虫体 脱离宿主。 抑制虫体对葡萄糖的摄取等。 使虫体肌肉细胞膜超级化，导致虫体弛缓性麻痹，虫体随粪便排 出体外。 二氢叶酸还原酶抑制剂。化学结构与叶酸相似，抑制二氢叶酸还 原酶，使脱氧尿苷酸生成脱氧胸苷酸的过程受阻，导致 DNA 合成障碍。
治疗精神分裂症 阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的 D2 样受体。
镇吐
小剂量时阻断了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的 D2 受体，
大剂量时直接抑制呼吸中枢。
降温
抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变
化而升降。
镇痛
激动胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体。
镇咳
直接抑制延髓咳嗽中枢
抗狂躁
AADC（氨基酸脱羧酶）抑制药，属于左旋多巴的增效药。抑制外 周 ADCC 的活性。
MAO-B 抑制药，属于左旋多巴的增效药。降低脑内 DA 的释放。 多巴胺受体激动药。直接激动中枢的多巴胺受体。 促多巴胺释放药。促使纹状体中的多巴胺能神经元 DA 的释放。 抗胆碱药。阻断中枢纹状体的胆碱受体。 抑制 NA 和 DA 的释放。
恶
氟尿嘧啶
核酸
胸苷酸合成酶抑制剂。抑制脱氧胸苷酸核酶，抑制脱氧胸苷酸形成，
性
生物合成 从而抑制 DNA 合成。
肿
疏嘌呤
瘤
嘌呤核苷酸互变抑制剂。抑制嘌呤核苷酸合成，从而抑制 DNA 合 成。
药
羟基脲
核苷酸还原酶抑制剂。抑制核苷酸还原酶，阻止胞苷酸转化为脱
氧胞苷酸，抑制 DNA 的和策划能够。
阿糖胞苷
用药 降血 糖药
抗精 神病药
镇痛
米索前列素 甲氧氯普胺
多潘立酮 胰岛素
磺酰脲类 氯丙嗪
吗啡
抑制胃壁细胞的胃酸分泌。
止吐
阻断延髓催吐化学感受区多巴胺受体而镇吐。
阻断胃肠多巴胺受体。
治疗糖尿病
与特异性受体结合，引起一系列的信号转导，最终引起葡萄糖载 体激活，
将葡萄糖携带入细胞内。
刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素，从而发挥降血糖作用。
可乐定 考来替泊 普罗布考、维生 素E 盐酸异丙肾上腺
素 氨茶碱 色苷酸钠 硫脲类 大剂量碘 普萘洛尔
药物 类别
药物
降血脂
激动中枢的 α2 受体和人 I1 咪唑啉受体。 抑制胆汁酸吸收从而降低胆固醇。 抗氧化作用。
扩张支气管
激动支气管平滑肌的β2 受体。
抗甲状腺 药理作用
直接松弛支气管平滑肌。 稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放反应。 抑制过氧化物酶，影响甲状腺激素的合成。 抑制谷胱甘肽还原酶，使甲状腺球蛋白对蛋白水解酶不敏感。 阻断 β 受体而改善甲亢所致的心率加快、心收缩力增强等交感神 经激活症状。
舒张血管
阻断血管平滑肌的 α1 受体；阻断血管平滑肌的突触前膜的 α2 受体， 直接舒张血管。
治疗心绞痛
阻断 β 受体，抑制心肌收缩力，减慢心率。
麻醉前给药
抑制呼吸道腺体分泌
治疗虹膜睫状体
可松弛虹膜括约肌和睫状肌，解除睫状肌痉挛，减少炎症组织活
炎
动，有利于炎
症消退；因散瞳，虹膜退后边缘可防止虹膜与晶状体粘连。
抗抑郁 抗心律失常
抗高血压
抑制 NA、5-HT 在神经末梢的再摄取，提高突触间隙 NA 和 5-HT 浓度。
抑制 Na+内流和 K+外流。 阻断心脏的 β 受体，降低自律性，减慢心率。 抑制血管紧张素转化酶活性。 抑制血管紧张素Ⅱ受体（AT1 受体）。
血压病 降血
脂药
支气 管 扩张 药
抗甲 状腺药
镇静催眠
与 BZ 受体结合，增加 GABA 的抑制作用。（易化 GABA 介导的
Cl-内流。）
抗
多巴胺的前体药。补充纹状体中多巴胺的不足。
帕 金 森 病 药
抗躁 狂症药
抗抑 郁症药
抗心 律失常
抗高
卡比多巴
司来吉兰 溴隐亭
金刚烷胺 苯海索 碳酸锂
丙咪嗪
奎尼丁 普萘洛尔 卡托普利
氯沙坦
帕 金 森 病 药
阻止 RNA 合成 阻止 RNA 的合成。
长春碱、长春新碱
抑制蛋白质
微管蛋白活性抑制剂。与微管蛋白结合，抑制微管聚合，从而使
避孕 药
抗凝 血药
药物 类别
促凝 血药
消化 系统
L-门冬酰胺酶
方炔诺酮 抗着床避孕药
肝素
药物
维生素 K
雷尼替丁 奥美拉唑
丙谷胺
合成与功能 纺锤丝不能形成，中断有丝分裂。
影响氨基酸供应的药物。将血清门冬酰胺水解而使肿瘤细胞缺乏