血管活性药物在危重急症的应用
急诊危重症患者转运方案
急诊危重症患者转运方案急诊是急危重症患者诊疗的重要平台，在院内诊疗过程中常常需要对危急重症患者进行转运，成功转运对降低急诊危重症患者病死率，鉴于危急重症患者具有病情危重、病情变化快、且常常依赖生命支持手段及转运难度大等特点，因此急需规范并优化院内转运流程，以保证危急重症患者院内转运安全，根据急诊危重症患者的特点以及急诊院内转运的临床实践，本共识协作组制定了“降阶梯预案、充分评估、优化分级、最佳路径、动态评估”为原则的分级转运方案，以保证转运安全。
基本概念危重症患者在原有（或没有）基础病的前提下，由于某一或某些原因造成危及患者生命。
器官功能短暂或较长发生紧急病理生理障碍，需要进行紧急和持续有效的气道管理，呼吸、循环等生命支持手段的患者。
院内转运在同一医疗单位不同医疗区域之间的转运称为院内转运，安全转运是为了达到或完成更好的诊疗措施以期改善预后。
分级转运根据患者的病情特征及临床实践等情况，从患者的生命体征、意识状态、呼吸支持、循环支持、主要临床问题及转运时间六个方面进行评估，确定转运的分级及所需配备的人员和装备，以实现资源优化、安全转运、急诊危重症患者院内转运特点急诊危重症患者院内安全转运是抢救危重症患者的重要环节和基本保障，具有一定的难度及独特性：1.病情危急、变化快，具有一定的不确定性和不可预见性；2.病情危重，需要多种生命支持手段；3.病情紧急，评估时间有限，需要在短时间内采取有效的救治措施；4.转运工作繁重且风险大，意外变乱及并发症增多。
因此，必须制度适合急诊危重症患者自身特点的院内转运方案，首先对急诊院内转运的危重症患者充分评估病情，实施降阶梯预案，优化分级，实现最佳路径，并在转运过程中动态评估以充分保证患者住院安全。
急诊危重症患者标准化院内分级转运方案分级转运原则降阶梯预案关注患者转运过程中的主要临床问题，依据患者病情可能出现的最高风险，按相应分级进行转运人员和装备的准备，并选用充分有效的应对手段，以保证患者转运安全。
血管活性药物在危重急症的应用
使用血管活性药物注意点
更换注射器时应将三通开关关闭,待药物更换好 后再将三通开关打开， 避免单位时间内进入血 管的药物剂量过大，造成血液动力学波动。
对血管活性药物依赖的危重病人，更换时可使用 双泵。血管活性药物通路上输液应保持匀速，切 不可在此通路上快速补液或推注药物。
血管活性药物现配现用，超过24小时应及时更换， 停用时将三通开关关闭。
大剂量（>10 g/kg.min）
-受体激动（占主要地位）内脏血管 收缩
适应症:充分利用其剂量-作用的关系
升压
8
血管扩张药—硝酸酯类
硝普钠
硝酸甘油
硝基代谢 NO
小动脉 平滑肌
小静脉 平滑肌
降低心脏 前后负荷
9
硝普钠
作用1
作用2
作用3
高血压危象 高血压脑病
使衰竭的左心室 排血量增加
心力衰竭症状 得以缓解
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忽略点二
输注速度、注射器规格影响启动延迟时间: 注射速度越慢,注射器的规格越大 （50ml） 则启动延迟时间越长，注射器装入微量注 射泵时安装不紧密，注射器与微量注射泵 之间存在缝隙，尽管可能只有肉眼不可见 的1mm的缝隙，但注射速度为1ml/h时， 也会导致微量注射泵＞1h才能将注射器卡 紧，真正开始工作。
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忽略点三
微量注射泵的阻塞报警延迟: 属于压力报警,当输液管路发生阻塞后，管 路内的压力升高，但需要达到一定的压力 界限，微量注射泵才会发出报警。
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关注点一
药液吸附:是导致药液浓度改变的常见原因,输 液初期吸附量较多（输液开始5min的吸附量 可高达30%），随着时间的延长，被吸附量 逐渐减少。 研究指出：吸附作用影响药物有效治疗浓度。 速度与吸附程度呈反比：相同浓度下，输注速 度越慢，吸附作用越大。 浓度与吸附程度呈反比：相同输注速度下，浓 度越高，吸附作用越大，浓度越低，输注速 度越慢，吸附作用越小。
福建省住院医师规范化培训之《危重急症抢救流程解析及规范》题目(含答案)
A、大流量吸氧，可用面罩，保持血氧饱和度90％以上(儿童≥95％)， B、吸入短效β-受体激动剂(SABA) C、心动过速时可应用β-受体阻滞剂 D、吸入性糖皮质激素(ICS) E、若吸入大剂量激素治疗无效者应该考虑使用全身性皮质激素 37、氨茶碱在哮喘发作救治中的提法哪项是错误的（E） A、氨茶碱0.25mg/次，缓慢静滴，一日原则上不超过4次 B、西咪替丁、大环内酯类和氟喹诺酮类药物等对其清除率有影响 C、茶碱与β2-受体激动剂联用时可能增加心律失常和对心肌的损害 D、老人、幼儿，心、肝、肾功能障碍，及甲亢病人慎用 E、重度哮喘发作时应快速推注以缓解症状 38、急性卒中病人在急诊科早期快速评估主要内容不包括：（E） A、卒中筛选或评分 B、卒中患者的意识状态 C、卒中类型(出血或非出血) D、卒中定位(颈动脉或椎-基底动脉)和卒中的严重程度 E、卒中患者的经济状况， ？39、急性卒中病人紧急处理和严密观察病情的措施中不正确的是 （D） A、停止活动，绝对卧床休息，拒探视 B、保持气道和进一步维持气道通畅 C、吸氧：氧气4L/min,维持动脉氧饱和度≥92％。 D、建立大静脉通道，滴注5％葡萄糖溶液，避免滴注生理盐水或林格 液以防增加脑水肿的危险性。
急诊急救规范及标准
妇产科危重症1.阴道出血。
【紧急医疗救治原则】（ 1）根据出血原因对症处理，控制出血。
（ 2）出血量多者应立即补液，积极预防和纠正休克，积极配血输血治疗。
（ 3）积极明确出血病因，请妇产科会诊协助诊治。
2.产后出血。
【紧急医疗救治原则】（ 1）一般治疗。
（ 2）针对下列病因进行止血。
1)子宫收缩乏力性出血。
2)软产道损伤所致出血。
3)胎盘因素所致出血。
4)凝血功能障碍所致出血。
3.胎膜早破。
【紧急医疗救治原则】（ 1）足月胎膜早破处理原则。
①测体温及脉搏，急查血常规及CRP，了解有无感染征象，若可疑感染，则应用静脉抗生素治疗。
②诊断胎膜早破后，若无规律宫缩，则即刻引产以减少宫内感染的发生机会。
③若胎儿头浮未入盆，则应注意脐带脱垂征象，卧床，适当抬高臀部。
④若为胎位异常或可疑胎儿窘迫者，宜及时行剖宫产终止妊娠。
（2）早产胎膜早破处理原则。
①监测有无感染征象。
a.动态监测孕妇体温及脉搏。
b.动态监测血常规及 CRP。
c.宫颈分泌物培养。
②孕周大于36 周者，处理同足月胎膜早破。
③孕周35～36 周，顺其自然：无感染征象者，期待疗法，不保胎治疗；有感染征象者，行引产术。
④孕周33～35 周：促胎肺成熟，无感染征象者，期待疗法，不保胎治疗；有感染征象者，及时终止妊娠。
⑤孕周28～33 周者，住院、卧床休息，抬高臀部，垫无菌会阴垫，保持外阴部清洁。
静脉点滴抗生素7 天，后若无感染征象可停用。
地塞米松5mg 肌注每12 小时一次共4次促胎肺成熟，以避免新生儿发生呼吸窘迫综合征。
注意宫缩状况，可根据情况应用宫缩抑制剂。
注意羊水情况（性状和气味）、体温、血常规、 CRP的动态变化情况，若出现宫内感染征象，则应及时终止妊娠。
若 B 超监测残余羊水量明显减少，最大羊水深度≤ 2cm，胎儿生长迟滞时应考虑胎儿宫内生长受限，宜及时终止妊娠。
⑥若所在医院儿科抢救条件有限，则应行“宫内转运”患者至有新生儿抢救条件的上级医院。
血管活性药.
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β1受体激动药
多巴酚丁胺(dobutamine)
药用为人工合成品，口服无效，静脉给药 右旋体： 阻断1受体，激动受体 左旋体：激动1受体，对受体激动作用弱
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【作用机制】
选择性激动1受体，为1受体激动药，加强心收缩力 和增加心输出量 对2受体作用很弱，对1受体几无作用 与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加 心肌氧耗和心动过速
应用：
（1）支气管哮喘：预防或轻症治疗 （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞 （3）防止某些低血压 （4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状
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伪麻黄碱 （pseudoephedrine）
麻黄碱的立体异构物，作用与麻黄碱相似， 升压作用和中枢作用较弱。口服易吸收，不易被MAO 代谢，大部分以原形经肾排泄，t1/2约数小时。 主要用于鼻粘膜充血。
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多巴胺（dopanine ,DA） 【临床应用】
抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源性休 克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降低，尿量 减少而血容量已补充的休克较好。 急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较好。
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【不良反应】
治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。 剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减 少，肾功能下降等，一旦发生：
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间羟胺
（metaraminol，阿拉明，aramine） 作用与NA相似，但作用较弱，维持时间长。
（1）直接激动α受体，对β1受体作用弱；
可促使NA的释放，所以有直接作用和间接作用。 （2）不易被MAO破坏，故作用时间长。
可作为NA的代用品 主要用于：休克早期，术后或腰麻后的休克
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β2受体激动药---见平喘药
心脑血管疾病急救药
心脑血管疾病急救药
引言概述：
心脑血管疾病是危害人类健康的常见病症，一旦发生急症，及时的急救药物是至关重要的。
本文将介绍心脑血管疾病急救药物的种类及使用方法。
一、急性心肌梗死
1.1 速效硝酸甘油：能扩张冠状动脉，增加心肌血供，缓解心绞痛。
1.2 阿司匹林：能抑制血小板凝集，预防血栓形成。
1.3 贝那普利：能降低心肌负荷，减轻心脏负担。
二、中风急救
2.1 小剂量组织型纤溶酶原激活剂：能溶解血栓，恢复脑血流。
2.2 抗凝药物：如华法林，可预防血栓再形成。
2.3 脑血管扩张药：如尼莫地平，有助于扩张血管，改善脑血流。
三、心律失常
3.1 利多卡因：可用于治疗室性心律失常。
3.2 β受体阻滞剂：如美托洛尔，可用于治疗房性心律失常。
3.3 钙通道阻滞剂：如维拉帕米，可用于治疗心房颤动。
四、高血压急症
4.1 快速降压药物：如硝普利，能快速降低血压。
4.2 利尿剂：如呋塞米，可减轻心脏负担。
4.3 钙通道阻滞剂：如尼群地平，有助于扩张血管，降低血压。
五、心力衰竭急症
5.1 利尿剂：如螺内酯，可减轻心脏负担。
5.2 ACE抑制剂：如依那普利，有助于改善心脏功能。
5.3 β受体阻滞剂：如卡维地洛，可减缓心脏负荷。
结语：
心脑血管疾病急救药物的选择和使用需根据患者具体情况和医生建议来进行，及时有效的急救药物能够挽救患者的生命，减少后遗症的发生。
希望本文能够帮助读者更好地了解心脑血管疾病急救药物的种类和作用，做好相关的急救准备。
急诊常见危重症
（3）胸外心脏按压：患者平卧硬板床，拳击胸骨中点一次，如未复 跳应立即进行胸外心脏按压，80～100次/分。每次按压和放松时间相 等。
2. 院内急救措施（第二期复苏） （1）进一步维持有效循环，若胸外心脏按压效果不好必要时可考虑
阵发性室性心动过速
【 病史采集 】 1. 有无器质性心脏病史； 2. 有无代谢紊乱、药物中毒、Q-T间期延长综合征。 【检查】 1. 检查神志、呼吸、血压、心率、心音、心律； 2. 心电图检查及心电监护。 【诊断】
1. 心悸、晕厥症状与原发病有关； 2. 心脏听诊：心音分裂，心律基本规则，颈静脉巨大的a波(炮音)； 3. 心电图： 连续三个或以上的室性异位激动； 心室率超过100/分，节律整齐或轻度不整齐； QRS波群增宽(＞0.12s)，有继发ST-T改变； 房室分离； 心室夺获，室性融和波。 【 治疗原则 】 1．院前急救措施： （1）吸氧； （2）平卧； 2．院内治疗原则: 直流电复律：伴有血流动力学障碍、心肌缺血、心衰，应迅速同步直 流 电复律，能量100～200J； 药物：若生命体征尚稳定者可选择药物，(a)利多卡因1～4mg/kg静注； （b）普鲁卡因胺100mg每5分钟一次至≤1000mg；©胺碘酮5～ 10mg/kg15～30分钟静注完； 经静脉临时起搏器起搏心室，终止室速； 射频消融术； 预防再发：可服用Ia类，Ic类，Ib类抗心律失常药。 3．特殊类型室性心动过速治疗： 尖端扭转型(Q-T间期延长)： 对因治疗； 补充镁盐； 除去引起Q-T间期延长的药物、诱因； 试用异丙肾上腺素； 临时心室起搏抑制室速。 4．由窦缓、房室传导阻滞的心率缓慢所致室性快速心律失常： 用阿托品，异丙肾上腺素； 心室起搏纠正。 （ 杨俊芬 ）
内科常见急危重症诊断要点与治疗原则
急诊内科常见危重症诊断要点及抢救原则第一节心脏骤停【病史采集】1. 心脏骤停是一种临终前状态，必须强调争分夺秒简要询问有无双眼上翻突然意识丧失、抽搐等心脏骤停的先兆症状；2. 有无急性心肌梗塞、严重心律失常、触电、溺水、麻醉及手术等病史。
【检查】1. 必须尽快在询问病史的同时完成必要的体格检查，包括意识状态、大动脉搏动、呼吸、瞳孔、心音、血压等情况；2. 心电图检查及进行心电监护。
【治疗原则】1. 院前急救（第一期复苏）（1）畅通气道：输氧。
（2）人工呼吸：如无自主呼吸，应立即进行口对口人工呼吸，如牙关紧闭时可改为口对鼻呼吸，立即准备好气管插管，安上人工呼吸机。
（3）胸外心脏按压：患者平卧硬板床，拳击胸骨中点一次，如未复跳应立即进行胸外心脏按压，100-120次/分。
每次按压和放松时间相等。
2. 院内急救措施（第二期复苏）（1）进一步维持有效循环，若胸外心脏按压效果不好必要时可考虑开胸按压。
（2）建立静脉滴注通道：滴注增加心排出量药物及碱性药物：如肾上腺素1-2mg静注，每隔5分钟重复一次；多巴胺每分钟2～10微克/kg静滴；（3）心电图监测和心律失常的治疗，心律失常的治疗包括药物和电技术两方面：1）电击除颤：心室纤颤可用非同步电击除颤，所需能量为双相200焦耳。
2）药物治疗：治疗快速性心律失常可选用胺碘酮、利多卡因；若由于洋地黄中中毒引起的室性心律失常可选用苯妥英钠静注。
3）对缓慢性心律失常可用阿托品静注治疗。
3.重症监护室处理（第三期复苏）心搏恢复后可进入ICU病房进行如下处理：（1）维持有效的循环：纠正低血压，补充血容量，纠正酸中毒、处理心律失常；防治急性左心衰竭等等。
（2）维持有效呼吸：关键问题是要防治脑缺氧及脑水肿，也可用呼吸兴奋剂，自主呼吸恢复前，要连续使用人工呼吸机。
若气管插管已用2～3天仍不能拔除，应考虑气管切开。
（3）防治脑缺氧及脑水肿：1) 低温疗法：头部冰敷，冰帽，体表大血管处放置冰袋或使用冰毯降温。
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肾上腺素（Adrenaline）
又名副肾素，为内源性儿茶酚胺。 药理作用
兼具-和-受体兴奋作用，其作用呈剂量依 赖性。小剂量引起-AR兴奋，中等剂量时AR效应明显，并随剂量增加效应增强。 1、小剂量（0.3g/kg.min）使用时，扩张阻 力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作 功。 2、中等剂量（0.7g/kg.min）使用时，仍扩 张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩， 静脉回心血量增加，提高心排量。
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多巴胺（Dopamine）
小剂量（2-5g/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠 状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾 血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏 1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血 压不变。 中等剂量（5-10g/kg.min）主要起1-受体、 2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高 心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI）， 尽管同时使心率（HR）加快，此剂量范围很 少引起全身血管阻力（SVR）改变。但 >2.5g/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动 脉压增高。
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多巴胺（Dopamine）
副作用
1．由于CI增加使通气功能不全肺区域血 流增加，可能增加肺内分流。 2．由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压 (PAOP)增加，诱发或加重肺充血，减少CI。 3．减少内脏血液灌注。 4．较高剂量下心率增快，诱发或加重室 上性和室性心律失常，心脏作功增加使心 肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心 肌缺血。
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肾上腺素（Adrenaline）
4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管 平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮 喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气 道粘膜、鼻粘膜等出血。
副作用
可致严重心律失常；引起头胀、头痛、心 悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高等； 可致全身和心肌耗氧量增加。
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多巴胺（Dopamine）
临床应用
临床上充分利用其剂量-作用关系。多用 于： 1．各种类型休克，尤其适用于伴有肾功 能不全、心排量低的患者。感染性休克在 充分的容量补充后仍持续低血压的主要原 因是心功能不全和/或周围血管扩张，常 选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药 （如多巴酚丁胺），研究表明感染性休克 病人维持平均动脉压（MAP）60mmHg 需要的多巴胺中位剂量为15g/kg.min，
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多巴胺（Dopamine）
近年来重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血 供的负面影响，一些研究结果表明多巴胺虽提 高氧输送（DO2）和氧消耗（VO2），但减少 内脏血液灌注，使胃粘膜血流减少，降低胃粘 膜内PH值（PHi）。目前对小剂量多巴胺用于 治疗肾功能不全的观点也不一致，以尿量为观 察指标的临床研究结果不一，但大多认为可对 肾功能不全起到防治作用。最近，《国际心肺 复苏和心血管急救指南2005》指出小剂量多 巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过 率的改善，因而不建议以此治疗急性肾功能衰 竭少尿期。
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肾上腺素（Adrenaline）
研究表明初始大剂量静脉应用尽管可以增加 CPR时的冠脉灌注压，提高自主循环的恢复 率，但也可能导致复苏后心功能不全，并不 能改善长期预后和神经系统副作用。《国际 心肺复苏和心血管急救指南2005》不推荐常 规大剂量应用肾上腺素，如果1mg治疗无效 时可考虑再用，可每3-5分钟给药1mg。
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多巴胺（Dopamine）
多巴胺为体内合成去甲肾上腺素的前体， 是一种内源性儿茶酚胺。 药理作用
多巴胺兼具-肾上腺素能受体、多巴胺能受 体、-肾上腺素能受体激动作用，生理状态 下通过-受体和-受体作用于心血管系统， 也可以释放神经末梢内的去甲肾上腺素作用 于周围血管，但这一缩血管作用多被多巴胺 受体2活性抵抗，因此，生理状态下多巴胺既 是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是 强有力的周围血管多巴胺受体激动剂，其受 体激活作用呈剂量依赖性：
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概述
治疗上除应根据不同病因和不同阶段 采取相应措施外，急需应用血管活性 药物，以改善心血管机能和全身微循 环，维持稳定的血流动力学，从而保 证重要脏器系统的血液灌注。随着临 床危重病监测技术的不断发展，特别 是血流动力学监测技术的不断完善和 深入，血管活性药物日益广泛而安全 地应用于临床危重病救治。
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去甲肾上腺素 （Noradrenaline）
去甲肾上腺素为内源性儿茶酚胺。 药理作用
主要兴奋-受体，对阻力血管和容量血管 均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管 收缩剂，升高SVR，尚显著收缩肾血管。 其1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，可使 心肌收缩力增强，但不是主要作用；无 2-AR作用。
+++
+++ +++ 0 0 +++
0
0 0 0 0 0
肾上腺素 去甲肾上腺素 苯肾上腺素 异丙肾上腺素
注： 1、2：血管收缩；1：变力活性、窦房结活性(变时性)；2：血管扩张。 0---无活性；+~++++---活性递增。 赣南医学院第一附属医院
一、血管加压药的临床应用
血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺 素能受体，使周围血管收缩，动脉压 上升，危重病救治中主要将这一类药 用于抗休克。该类药物多数兼具-肾 上腺素能受体或其他受体激动作用， 因而作用多样化。
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去甲肾上腺素 （Noradrenaline）
临床应用 由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不 利于微循环和肾灌注，故临床上很少应用。 仅在下列情况下考虑使用。
1．各类难治性休克的外周血管扩张，对其他 血管收缩剂反应不佳。常见于感染性休克病 人，难治性低血压伴SVR降低(低排低阻型)。 国外临床研究表明在容量复苏效果差的感染 性休克病人中联合应用多巴酚丁胺(2030g/kg.min)+多巴胺(2-4g/kg.min)+去甲 肾上腺素(0.5-1g/kg.min)，可明显改善心 功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率。
-AR (1-和2-AR)
多巴胺能受体 (DA1和DA2)
常用拟肾上腺素药物的AR活性
药物 剂量 1-2g/kg.min 多巴胺 2-10g/kg.min 10-20g/kg.min 1 0 0 +++ + 2 0 0 0 0 1 + ++++ ++++ +++ 2 0 0 0 ++ DA ++++ ++++ 0 0
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肾上腺素（Adrenaline）
2．对有症状的心动过缓，当阿托品和 起搏失败后，紧急情况下可考虑应用。 肾上腺素1mg加入500ml液体持续静滴， 速率2-10g/min。 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善 过敏性休克症状。一般0.5-1mg皮下或 肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。
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多巴胺（Dopamine）
剂量与用法
根据病情选择剂量，危急情况下可直接静 脉注射。由于该药半衰期短，应持续静滴 维持其功能，并在血流动力学监测下按心 功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时， 一般起始剂量为5-10g/kg.min，逐渐增 加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。
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Hale Waihona Puke 概述传统意义上血管活性药物依其对血管 的不同作用分为血管收缩剂和血管扩 张剂两大类，分别用于升降血压为主， 随着药物细胞学机制研究的不断深入 和危重病临床实践经验的积累，对血 管活性药应用范围和价值的认识也在 不断加深。
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概述
血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三 个方面：
肾上腺素能受体(AR)的分类、分布 和生理功能
-AR (1-和2-AR) 肾 上 腺 素 能 受 体 (A R) 1-AR存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引 起小动脉收缩，心肌1-AR介导正性变力和负性变时效应 冠状动脉共有-和-AR，前者主要分布于较大的心脏外冠 状动脉，激活后导致冠脉收缩或痉挛，而后者主要分布于 冠状动脉树中较小的阻力血管，激活后一般引起冠脉扩张 1-AR激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导， 而2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑 肌的松弛，尚能调控脂肪代谢，并可导致低钾血症，肾脏 2-AR激活后自球旁器释放的肾素增加 DA1受体激活引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张，具有 利钠效应，而DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上 腺素，抑制催乳素释放，可引起呕吐。多巴胺能受体激活 后抑制肠蠕动，可导致肠梗阻。 赣南医学院第一附属医院
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血管活性药物在危重急症的应用
廖 伟
概述
危重病医学的主要任务是对重危病人 重要脏器系统功能的监测和治疗干预， 其跨专业的特点决定了临床危重病救 治是综合性的，涉及多个学科的问题。 从大量危重病临床救治实践可知，诸 如大出血、严重创伤和感染等重危病 人病情发展到一定阶段往往发生血流 动力学改变和微循环障碍，引起机体 重要器官血液灌注不足，严重者导致 多脏器功能不全综合征（MODS）。
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肾上腺素（Adrenaline）