脊髓空洞的症状表现有哪些
临床脊髓空洞症起源和分类、发病机制、临床症状及治疗措施

临床脊髓空洞症起源和分类、发病机制、临床症状及治疗措施起源和分类①交通性脊髓空洞症:扩张的脊髓中央管与第四脑室相通;②非交通性脊髓空洞症:扩张的脊髓中央管与第四脑室不相通;③原发性实质内空洞:即中央管外空洞,空洞在脊髓实质内,与脊髓中央管及第四脑室均不交通。
另外还有两种空洞:①萎缩性脊髓空洞:出现于脊髓软化后;②肿瘤性脊髓空洞。
发病机制脊髓空洞症的发病机制至今仍不清楚,中央管的通畅性及其在脊髓空洞症发病机制中的作用仍引起争议。
临床症状临床中,脊髓空洞症发病年龄通常为20-30岁,偶尔发生于儿童或成年以后,文献报道发病年龄最小3岁,最大60岁。
女性患者多于男性。
病程进展缓慢,最早出现的症状常早节段性分布,首先影响上肢,当空洞逐渐扩大时,由于压力及胶质增生的作用,脊髓白质内的长传导束受累及,在病变以下出现长传导束功能障碍,两个阶段之间可间隔数年。
脊髓空洞症的主要症状有:感觉障碍:最早的症状常是单侧的痛觉、温度觉障碍,如病变累及前连合时可有双手、臂部尺侧或一部分颈、胸部的痛、温觉丧失,而触觉及深部感觉完好或轻度减退,称为分离性感觉障碍,为脊髓空洞症特殊的临床症状与体征。
运动障碍:当脊髓前角细胞受累后出现受累区下运动神经元损害,如手部小肌肉(骨间肌、鱼际肌)及前臂尺侧肌肉萎缩、无力,且有肌束震颤,逐渐波及上肢其他肌群及肩胛带和一部分肋间肌,腱反射减退或消失,肌张力减退,以后在空洞水平以下,出现锥体束征,肌张力增加及腱反射亢进,腹壁反射、提睾反射消失,并出现病理反射空洞如在腰低部则在下肢出现运动及感觉障碍。
自主神经及营养障碍等其他症状:病损节段可有皮肤营养障碍,溃疡经久不愈等,局部出汗过多或过少,晚期可有神经源性膀胱及大小便失禁,半数以上有脊柱侧弯畸形、脊柱裂、弓形足等畸形。
由于关节感觉缺失引起关节磨损和畸形,关节肿胀,形成Charcot关节。
皮下组织增厚、肿胀及异样伴有局部溃疡及感觉缺失称Mervan综合征。
如何预防和减少脊髓空洞肌肉萎缩症状的发生

如何预防和减少脊髓空洞肌肉萎缩症状的发生脊髓空洞症是一种慢性、进行性脊髓病,会导致患者手脚麻木,关节肿胀,畸形,肌肉萎缩等症状,严重的还会导致患者大小便失禁,瘫痪等。
其中肌肉萎缩症状给患者生活造成极大的痛苦和不便,因此,我们应采取一定措施,预防和较少脊髓空洞肌肉萎缩症状的发生。
1、适当锻炼,有氧运动脊髓空洞症患者可根据自己的年龄和身体状况选择适当的锻炼项目,做有氧运动。
人体的肌肉组织与其它组织、器官一样,每时每刻都在不停地进行新陈代谢。
老年患者肌肉组织的新陈代谢特点是:已经发展到负平衡,即新生少于损失,而且随着年龄的增加而加重。
锻炼的目的是让负平衡的发展减慢。
每次运动之后应立即躺下或坐下来休息1小时左右。
因为肌肉的新生不可缺少生长激素。
而生长激素在睡眠和运动后立即休息时大量制造。
所以,晚上睡觉前做适当的锻炼肌肉的运动(活动量小),运动后马上洗脸、洗澡,然后睡觉,更有利于肌肉的新生。
2、合理饮食,营养搭配为增加肌肉的新生,必须保证蛋白质营养,因为蛋白质是制造肌肉组织的主要原料。
每天都要有谷类、瘦肉、鱼、蛋、乳、各类蔬菜及豆制品,每一种的量不要过多。
这样才能补充体内所需的各种营养。
3、锌需足够维持适当水平的锌浓度。
由脑垂体合成的生长激素,如果能够及时与锌按1∶1比例结合,其效力可显著提高。
此外,含锌酶促进肌肉蛋白的合成。
所以,应通过补锌维持机体较高水平的锌浓度。
4、多帮助需要长期卧床的长者进行伸展运动,例如拉动他们的手臂或屈曲他们的大小腿,以增加他们的关节活动量,促进血液循环。
以上,给大家介绍的就是预防和减少脊髓空洞肌肉萎缩症状发生的方法。
可见,要想预防肌肉萎缩,不仅仅要从身体锻炼上面下功夫,还需要合理的搭配好饮食。
只有,这样才会使得身体的素质增强,不至于因为肌肉萎缩而引发其他一些症状。
最重要的还是尽早治好脊髓空洞症,治疗该病专家建议采用中药疗法,其中“空洞康复汤”精选川雪、桂枝、十亦、路路通、伸筋草、络石藤、白尖、红藤等名贵中草药入药,其独有的脊髓神经修复生长因子能够修复受损神经,促进神经细胞再生,能补肾生髓,滋养督脉,迅速补充受损部位流失的大量营养成份,滋养神经细胞,提高神经细胞的繁殖和再生能力,显著改善患者的肢体麻木、感觉丧失等症状。
脊髓空洞症 病情说明指导书

脊髓空洞症病情说明指导书一、脊髓空洞症概述脊髓空洞症(syringomyelia)是指在多种原因的影响下,在脊髓中央管附近或后角底部有胶质增生或空洞形成的一种慢性进行性脊髓疾病,病变多位于颈髓,亦可累及延髓。
脊髓空洞症与延髓空洞症可单独发生或并发,典型临床表现为双上肢和胸背部痛温觉减退或缺失等感觉障碍;肌肉无力、肌萎缩、肌束颤动、肌肉张力下降等运动障碍;皮肤增厚、皮肤和手指苍白等神经营养性障碍。
英文名称:syringomyelia。
其它名称:无。
相关中医疾病:暂无资料。
ICD疾病编码:暂无编码。
疾病分类:神经系统疾病。
是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:一般无遗传性。
发病部位:脊髓。
常见症状:双上肢和胸背部痛温觉减退或缺失、肌肉无力、肌萎缩、皮肤增厚、皮肤和手指苍白。
主要病因:先天性发育异常、脑脊液动力学异常、血液循环异常。
检查项目:体格检查、脑脊液检查、X线、延迟脊髓CT扫描、MRI、肌电图。
重要提醒:脊髓空洞症发病较隐匿,患者应早诊断、早治疗,以免疾病进一步发展。
临床分类:根据Barnett的分型,临床上可将脊髓空洞症分为以下四型:1、脊髓空洞伴第四脑室正中孔堵塞和中央管扩大;2、特发性脊髓空洞症;3、继发性脊髓空洞症;4、单纯性脊髓积水或伴脑积水。
二、脊髓空洞症的发病特点三、脊髓空洞症的病因病因总述:脊髓空洞症的发病原因尚不明确,多数学者认为脊髓空洞症不是一种单独病因所引起的一种独立疾病,而是由先天性发育异常、脑脊液动力学异常、血液循环异常等多种致病因素共同导致的一种综合征。
基本病因:1、先天性发育异常本病常合并小脑扁桃体下疝、脊柱裂、脑积水、颈肋、弓形足等畸形,故认为脊髓空洞症是脊髓先天性发育异常。
有人认为是由于胚胎期脊髓神经管闭合不全或脊髓内先天性神经胶质增生导致脊髓中心变性所致。
2、脑脊液动力学异常颈枕区先天性异常影响脑脊液自第四脑室进入蛛网膜下腔,脑室压力搏动性增高,不断冲击脊髓中央管使之逐渐扩大,导致与中央管相通的交通型脊髓空洞症。
脊髓空洞症

第三节脊髓空洞症(syringomyelia)本病为缓慢进展的退行性病变,其病理特征是脊髓灰质内的空洞形成及胶质增生。
临床表现为受损节段内的浅感觉分离、下运动神经元瘫痪和植物神经功能障碍,以及受损节段平面以下的长束体征。
如病变位于延髓者,称延髓空洞症;如病变同时波及脊髓和延髓者,称球脊髓空洞症。
[病因]确切病因尚不清楚,可先天发育异常性和继发性脊髓空洞症两类,后者罕见,是指继发于脊髓肿瘤、外伤、炎症等引起脊髓中央组织的软化和囊性变,一类脊髓空洞症的病理和临床均有与前者有所不同。
本节主要介绍先天发育异常所致者,有以下几种学说。
一、先天性脊髓神经管闭锁不全:本病常伴有脊柱裂、颈肋、脊柱侧弯、环枕部畸形等其它先天性异常支持这一看法。
二、胚胎细胞增殖:脊髓灰质内残存的胚胎细胞团缓慢增殖,中心坏死液化形成空洞。
三、机械因素:因先天性因素致第四脑室出口梗阻,脑脊液从第四脑室流向蛛网膜下腔受阻,脑脊液搏动波向下冲击脊髓中央管,致使中央管少数民族扩大,并冲破中央管壁形成空洞。
[病理]空洞部位的脊髓外观可正常,或呈梭形膨大,或显萎缩。
空洞腔内充满液体,通常与中央管相通,洞壁由胶质细胞和胶质纤维构成。
空洞常位于脊髓下颈段及上胸段的前后灰质连合及一侧或两侧后角基底部。
空洞可限于几节段、也可上及延髓下达脊髓全长,横切面上空洞大小不一,形状也可不规则。
在空洞及其周围的胶质增生发展过程中,首先损害灰质中前角、侧角、后角和灰白质前连合,其后再影响白质中的长束,使相应神经组织发生变性、坏死和缺失。
延髓空洞症由颈髓扩展而来,通常位于延髓后外侧部分的三叉神经脊束核和疑核部位,以后才影响周围的长束,使之继发变性。
[临床表现]多在20~30岁发病,偶可起病于童年或成年以后,男多于女。
起病隐潜,病程进行缓慢常以手部小肌肉萎缩无力或感觉迟钝而引起注意。
临床症状因空洞的部位和范围不同而异。
一、感觉障碍本病可见两种类型的感觉障碍,即由空洞部位脊髓支配的节段性浅感觉分离性感觉障碍和病变以下的束性感觉障碍。
脊髓空洞症

第四节脊髓空洞症脊髓空洞症(syringomyelia)是缓慢进展性的脊髓的变性疾病,因多种原因导致脊髓中央管附近区域发生病变,产生脊髓内空洞形成和胶质细胞增生的病理特征,临床表现为节段性分离性感觉障碍、节段性肌肉萎缩和传导束性运动、感觉障碍及局部营养障碍。
病变累及延髓称延髓空洞症。
临床上,此类症状和体征也可由一些其他神经系统疾病,如脊髓内肿瘤、外伤性脊髓病、放射性脊髓病、梗死(脊髓软化)、脊髓内出血和另外少见于脊髓外肿瘤、蛛网膜炎和颈脊髓坏死性脊髓炎所引起,称症状或继发性脊髓空洞症。
【病因病理】脊髓空洞症的病因尚不清楚。
推测其形成有先天性发育异常、脑脊液循环的机械性压力理论和继发于肿瘤、脊髓血管病后形成的脊髓积水(hydromyelia)等诸多因素和机制。
近数十年来,比较接受的是Gardner的机械性压力冲击理论,其基本理论是因为第四脑室出口的先天发育异常、脑脊液不能流入脊髓中央管,而脑室中脑脊液波动对脊髓中央管周围血管间隙的冲击,导致中央管扩大和空洞形成。
其二,有作者认为脊髓空洞症是胚胎期神经管闭合不全或先天脊髓中心部变性等因素造成的,因为脊髓空洞症常常伴有神经系统其他的畸形,如脑积水、扁平颅底、枕颈交界处畸形等。
其三,脊髓空洞症的临床表现可继发于脊髓外伤、肿瘤、血管病等疾病,可能与中央管周围区域的血管供应的原因有关。
因此,应该认识到脊髓空洞症是一组由多种病因综合作用导致的综合征。
病理上,脊髓空洞症最多见于颈髓,可向下延伸至胸髓,向上可累及延髓而命名为延髓空洞症。
空洞通常开始位于中央管附近,逐步扩大并发展到压迫脊髓前后角出现相应的神经症状。
【临床表现】脊髓空洞症多见于20~40岁,男性多于女性。
起病隐匿,发展缓慢。
临床表现的特征依病变累及的部位而不同,但基本的共有表现为:(一)感觉障碍突出的表现是节段性分离性感觉障碍,往往痛觉丧失而触觉存在,患者多因手指不痛、被热水烫伤而发现感觉问题就诊。
如病变位于中央管附近,侵犯前联合,出现“马甲”型分离性感觉障碍。
脊髓空洞症最详细的介绍

脊髓空洞症最详细的介绍一、概述二、病因学三、病理改变四、临床表现五、辅助检查六、鉴别诊断【概述】1546年Esteinne首先描述本病,Charles第一次用脊髓空洞命名,是累及脊髓的慢性进行性疾患,属先天性发育性脊髓异常,内有空洞形成。
临床特点是肌肉萎缩,相应节段痛温觉消失,触觉和本体觉相应保留,肢体瘫痪及营养障碍等。
【病因学】Greenfield强调脊髓空洞症为脊髓呈管状空洞,由颈段上下延伸许多节段,应看作与脊髓中央管单纯囊肿不同,空洞积水更适用于后者,认为本病是脊髓背中线发育畸形的结果,空洞腔可与中央管交通,空洞内衬可见室管膜细胞,囊内液与CSF 类似。
也有人认为本病因胶质细胞增殖,其中心部坏死形成空洞。
【病理改变】空洞多限于颈髓,可伸延脊髓全长,在不同节段,截面积不同,在颈髓、颈膨大达最大程度。
最初空洞限于后角基底或髓前连合,囊肿缓慢扩大累及两侧更多灰质和白质,有时脊髓实质只剩下狭窄边缘,神经组织退变消失。
空洞可伸延至延髓,罕有到脑髓者。
【临床表现】发病年龄31~50岁,儿童和老年人少见。
男多于女,曾有家族史报告。
进展缓慢,持续多年。
症状与病变节段和所在神经轴内位置有关。
颈下段上胸段病变多见。
(一)感觉症状痛温觉因脊髓丘脑纤维中断而丧失,而由于后柱早期不受累,轻触觉、震颤觉和位置觉相对保留,属本病特征,称节段性分离性感觉障碍。
可有深部痛,累及肩臂。
累及后索时,则出现相应深感觉障碍。
(二)运动症状病变扩展到前角细胞引起运动神经元破坏,相应肌肉瘫痪、萎缩,肌张力减低,肌纤维震颤和反射消失。
手内在肌受累一般最早,上行到前臂、上臂及肩带。
手部肌肉受累严重可出现爪形手畸形。
病变累及侧索,下肢可有对称或非对称性痉挛性轻瘫,反射亢进,跖反向伸性。
晚期可出现Horner征,是伤及中央外侧细胞柱内交感神经元所致。
(三)营养障碍由于关节软骨和骨的营养障碍以及深浅感觉障碍产生的反馈机制失调,Charcot关节。
脊髓空洞症的病因与治疗

脊髓空洞症被称为脊髓腔囊肿,是一种十分严重的神经系统疾病,脊髓空洞症有可能是先天性的,也有可能是后天性的,造成的影响非常严重,但很多人对此并不了解。
那么,到底何为脊髓空洞症,它的病因和治疗方式有哪些?认识脊髓空洞症脊髓空洞症表现为脊髓内部充满液体的空洞性病变,是一项慢性进行性的脊髓变性疾病,一般采取药物治疗、物理治疗和手术治疗的方式改善病情。
手术方式包含腰穿刺引流、脊髓空洞内导管植入以及切除脊髓腔囊肿等。
如果进行手术后依旧无法恢复神经功能,可以做术后训练以及功能训练。
脊髓空洞症的形成原因和具体分类脊髓空洞症是一种不常见的神经系统疾病,是由于脊髓内存在着腔隙造成的。
脊髓空洞症的症状体现为运动和感觉障碍以及膀胱控制问题、肠道功能缺失等,必须采取合理的治疗方式。
1.形成原因有关脊髓空洞症的病因并非特别明确,有的患者是胚胎发育过程中出现异常形成了先天性畸形;有的患者是由脊髓受损、感染等后天性因素导致的。
脊髓空洞作为慢性脊髓变性疾病,是大部分脊髓疾病都会存在的病理现象,由于脊髓空洞造成的神经损害而引起的临床病症,临床表现为头晕、头痛、吞咽困难、大小便障碍、肌肉萎缩等。
(1)外伤。
患者脊柱受伤以后,有可能影响到椎管内的脊髓和神经,脊髓内的液体随之增加,最终造成脊髓空洞症。
(2)脊髓肿瘤。
受到环境、饮食、遗传等多方面因素影响也可以引起脊髓肿瘤,患者会呈现肢体无力、肌肉萎缩、感觉异常等多种症状,最终造成脊髓空洞症。
患者在医生指导下可以采取手术方式治疗。
(3)感染。
感染因素会导致脊髓炎出现。
患者存在着运动障碍、感觉异常等多项不良症状。
除此之外,也有可能是脊髓栓系综合征引起的。
当出现该项病症以后必须及时就医,防止影响到治疗效果。
脊髓空洞症的病因与治疗姻谭衍(广西贵港市人民医院)医诊通全科64RRJK2.具体分类常见病因划分为5种类型,分别是发育异常型、炎症病变型、占位病变型、脊髓损伤型和特发型。
脊髓空洞症的治疗方式脊髓空洞症的治疗方式是基于病情实际情况和患者自身差异性而确定的,结合不同的病因,不同阶段手术方式呈现出了多样化和个体化的特征。
脊髓空洞症

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(四)临床分型
根据Barnett的分型,临床上可将脊髓空洞症分为四型 1. 脊髓空洞伴第四脑室正中孔堵塞和中央管扩大 合并Ⅰ型Chiari畸形或由后颅窝囊肿、 肿瘤、蛛网膜炎等所致第四脑室正中孔阻塞 2. 特发性脊髓空洞症 3. 继发性脊髓空洞症 脊髓肿瘤、外伤、脊髓蛛网膜炎和硬脊膜炎所致 4. 单纯性脊髓积水或伴脑积水
原因未明,多数学者认为脊(延)髓空洞症不是一种单独病因所引起的一种独立疾病,而是多种 致病因素所致的综合征。 1. 先天性发育异常 本病常合并小脑扁桃体下疝、脊柱裂、脑积水、颈肋、弓形足等畸形,故认为脊 髓空洞症是脊髓先天性发育异常。有人认为是由于胚胎期脊髓神经管闭合不全或脊髓内先天性神经胶 质增生导致脊髓中心变性所致。 2. 脑脊液动力学异常 颈枕区先天性异常影响脑脊液自第四脑室进入蛛网膜下腔,脑室压力搏动性增 高,不断冲击脊髓中央管使之逐渐扩大,导致与中央管相通的交通型脊髓空洞症。 3. 血液循环异常 认为脊髓血管畸形、脊髓损伤、脊髓炎伴中央管软化扩张及蛛网膜炎等引起脊髓血 液循环异常,产生脊髓缺血、坏死、液化形成空洞。
脊髓空洞症
(一)定义
脊髓空洞症(syringomyelia)是一种慢性进行性脊髓疾病,病变多位于颈髓,亦可 累及延髓,称为延髓空洞症(syringobulbia)。脊髓空洞症与延髓空洞症可单独发生或 并发,典型临床表现为节段性分离性感觉障碍、病变节段支配区肌萎缩及营养障碍等。
(二)病因及发病机制
(五)临床表现
2. 运动障碍 颈膨大区空洞致双手肌肉明显萎缩,呈“鹰爪”样。空洞发展至晚期可出现 病变水平 以下锥体束征,累及侧柱交感神经中枢(C8~T2侧角),出现同侧Horner征
3. 神经营养性障碍及其他症状 Morvan征;夏科(Charcot)关节
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脊髓空洞的症状表现有哪些
脊髓空洞症是脊髓自身之退行性病变。
髓既是以先天之精为物质基袖,又得以后天之精的不断补充。
故先天不足或后天失养,均可导致髓病。
1、脊髓休克为脊髓受伤以后所表现的在损伤节段以下即发的完全性弛缓性瘫痪伴有各种反射、感觉、括约功能丧失的临床现象。
在轻伤病例这一现象可于数小时或数日内恢复,不留后遗征。
但在较重的损伤时,这一现象将持续很久,常需3~6周后才逐渐出现损伤节段以下的脊髓自主活动。
在脊髓休克中常难以判断脊髓的损伤是功能性阻断还是解剖上的横断。
但脊髓休克时间越长表示其损害越严重,预后亦越差。
2、感觉障碍在损伤平面以下各种感觉均丧失。
需待脊髓休克恢复后,感觉才能逐渐出现。
有时在脊髓休克期中肛门及会阴部可有部分感觉保留,表示脊髓空洞是不完全性的。
3、运动功能横贯性损伤时在脊髓休克期消逝后损伤节段以下的运动功能完全消失,但肌张力逐渐增高,反射亢进。
部分损伤者在脊髓休克期恢复后可逐步出现肌肉的自主活动,但相当于损害节段所管辖的肌群可表现为张力松弛、萎缩、腱反射消失等。
临床上如能找到这种下运动神经元瘫痪的体征,当有定位诊断的意义。
4、反射休克期消失以后瘫痪肢体的反射逐渐变得亢进,肌张力由弛缓转为痉挛。
脊髓完全性损伤者最后可呈屈性截瘫,脊髓部分性损伤者则呈伸性截瘫。
如刺激下肢皮肤,可引起不自主的屈曲及排尿,称为总体反射。
5、膀胱功能在不同时期的脊髓空洞中可出现不同类型的神经原性膀胱。
在脊髓休克期中表现为无张力性膀胱,休克逐步恢复时,表现为反射性膀胱和间歇性尿失禁。
当脊髓恢复到出现反射时刺激下肢皮肤即可产生不自主的反射性排尿。
晚期则表现为挛缩性膀胱。
当病人出现总体反射时,可表现为无抑制性膀胱。
6、感觉症状,根据空洞位于脊髓颈段及胸上段,偏于一侧或居于中央,出现单侧上肢与上胸节之节段性感觉障碍,常以节段性分离性感觉障碍为特点。
痛、温觉减退或消失,深感觉存在。
该症状也可为两侧性。
7、运动症状,颈、胸段空洞影响脊髓前角,出现一侧或两侧上肢弛缓性部分瘫痪症状。
表现为肌无力及肌张力下降,尤以两手的鱼际肌、骨间肌萎缩最为明显,严重者呈现爪形手畸形。
三叉神经下行根受影响时,多发生同侧面部感觉呈中枢型痛、温觉障碍,面部分离性感觉缺失形成所谓“洋葱样分布”,伴咀嚼肌力弱。
若前庭小脑传导束受累,可出现眩晕、恶心、呕吐、步态不稳及眼球震颤。
而一侧或两侧下肢发生上运动元性部分瘫痪,肌张力亢进,腹壁反射消失及Babinski征阳性。
晚期病例瘫痪多加重。
原文链接:/jsgd/2014/0805/188114.html。