药理学第五章
执业药师药理学第五章 抗微生物药概论习题及答案
第五章抗微生物药概论一、A1、下列属于繁殖期杀菌药的是A、氨基糖苷类B、头孢菌素类C、氯霉素类D、多黏菌素BE、四环素类2、与核蛋白30s亚基结合，阻止氨基酰tRNA进入A位的抗菌药是A、四环素B、红霉素C、庆大霉素D、氯霉素E、林可霉素3、抑制DNA回旋酶，使DNA复制受阻，导致DNA降解而细菌死亡的药物是A、青霉素B、左氧氟沙星C、氯霉素D、红霉素E、异烟肼4、安全系数是指A、LD50／ED50B、ED95／LD5C、LD5／ED50D、ED50／LD50E、LD1／ED995、β-内酰胺类抗生素的主作用靶位是A、细菌核蛋自体50S亚基B、细菌胞浆膜上特殊蛋白PBPsC、二氢叶酸合成酶D、DNA螺旋酶E、细菌核蛋白体30S亚基6、有关抗菌后效应(PAE)的叙述中，错误的是A、是指药物浓度降至最小有效浓度以下，仍有抑菌作用的现象B、几乎所有的抗菌药物都有PAEC、PAE大小与药物浓度及接触时间长短有关D、利用PAE可延长给药间隔，减少给药次数E、只有部分抗菌药物具有PAE7、抗菌药物作用机制不包括A、抑制细菌细胞壁合成B、抑制细胞膜功能C、抑制或干扰蛋白质合成D、影响核酸代谢E、抑制受体介导的信息传递8、抗菌药联合用药的目的不包括A、治疗混合感染B、扩大抗菌范围C、减缓耐药性的产生D、延长作用时间E、降低毒副作用9、下列药物组合有协同作用的是A、青霉素+红霉素B、青霉素+四环素C、青霉素+氯霉素D、青霉素+阿米卡星E、青霉素+林可霉素10、细菌对磺胺产生耐药的原因是A、产生钝化酶B、改变细胞膜通透性C、增加代谢拮抗物D、改变核糖体结构E、产生水解酶11、细菌对氨基糖苷类抗生素产生耐药性的原因是A、细菌胞浆膜通透性改变B、细菌产生了大量PABAC、细菌产生水解酶D、细菌改变代谢途径E、细菌产生钝化酶12、对β-内酰胺类抗生素耐药机制叙述错误的是A、抗生素与大量的β-内酰胺酶结合，停留于细胞膜外间隙中，而不能进入靶位B、细菌缺少自溶酶C、细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入菌体D、PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加E、细菌产生水解酶，使抗生素水解灭活13、细菌对药物产生耐药性的机制不包括A、PBPs增多B、细菌产生了水解酶C、细菌细胞膜对药物通透性改变D、细菌产生了大量PABA(对氨苯甲酸)E、细菌产生了钝化酶二、B1、A.抑制蛋白质合成的全部阶段B.与核蛋白体30s亚基结合，抑制蛋白质的合成C.与核蛋白体50s亚基结合，抑制移位酶的活性D.与核蛋白体50s亚基结合，抑制肽酰基转移酶的活性E.抑制病毒DNA合成必须酶，终止病毒核酸复制<1> 、阿昔洛韦的作用机制<2> 、红霉素的抗菌作用机制<3> 、四环素的抗菌作用机制<4> 、氯霉素的抗菌作用机制2、A.影响叶酸代谢B.影响细胞膜功能C.抑制细菌细胞壁的合成D.抑制蛋白质合成的全过程E.抑制核酸合成<1> 、喹诺酮类的抗菌机制是<2> 、两性霉素B的抗菌机制是<3> 、氨基糖苷类抗生素的抗菌机制是<4> 、β-内酰胺类抗生素的抗菌机制是3、A头孢菌素B.氯霉素C.磺胺嘧啶D.异烟肼E.庆大霉素<1> 、繁殖期杀菌药是<2> 、高效抑菌药是<3> 、窄谱抗菌药是<4> 、静止期杀菌药是4、A.抗菌药B.抗生素C.抑菌药D.杀菌药E.抗菌谱<1> 、某些微生物产生的具有抗病原体作用和其他活性的物质<2> 、对病原菌生长繁殖有抑制作用的药物<3> 、对病原菌能抑制且杀灭的药物<4> 、抗菌药物的抗菌范围三、X1、抑制细菌细胞壁合成的抗菌药物有A、磷霉素B、万古霉素C、林可霉素D、头孢菌素E、四环素2、影响细菌细胞膜功能的抗菌药物有A、多黏菌素B、制霉菌素C、林可霉素D、两性霉素BE、克林霉素3、对β-内酰胺类抗生素的作用机制描述错误的是A、抑制胞壁黏肽合成酶，使细菌细胞壁缺损，死亡B、触发细菌的自溶酶活性C、抑制细菌蛋白质合成多个环节而具杀菌作用D、激活PBPs，阻止细菌胞壁黏肽合成E、与细菌细胞壁中磷脂结合，使细胞壁通透性增加4、评价抗菌药安全性可用A、LD5／ED95B、LD50／ED50C、ED95／LD5D、ED5／LD95E、ED50／LD505、细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药的机制是A、细菌产生β-内酰胺酶与药物牢固结合B、PBPs与抗生素亲和力降低C、细菌的细胞壁或外膜通透性改变D、细菌缺少自溶酶E、细菌产生β-内酰胺酶水解药物6、为避免细菌耐药性的产生，应注意A、选用最新的抗菌药B、合理选用抗菌药C、给予足够的剂量和疗程D、必要时联合用药E、有计划地轮换供药7、联合应用抗菌药的指征是A、病因未明的严重感染B、混合感染C、严重的病毒感染D、减缓耐药的产生E、降低毒副作用8、抗菌药物的合理应用包括A、明确病因，针对性选药B、根据药动学特征合理选用C、根据患者情况合理选用D、预防应用要有一定适应证E、发热严重时可自行使用抗菌药答案部分一、A1、【正确答案】B【答案解析】考查重点为各类抗生素的作用性质。
临床药理学教学资料 临床药理学吴铁第五章 联合用药与药物相互作用ppt课件
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例：保泰松、乙酰水杨酸、苯妥英钠等 都是强力置换剂，合用时可将双香豆素 从蛋白结合部位置换出来，由于游离型 增加而可能引起出血。
临床上常见相互作用如表2所示。
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表2 临床上常见药物相互作用
27 2019/8/30源自① 胃肠道pH的影响 胃肠道pH的影响改变，可影响药物 的解离度和吸收率。
例：应用抗酸药后，提高了胃肠道 的pH，此时如果同服弱酸性的药物， 由于弱酸性药物在碱性环境中解离 部分增多，故吸收减少。
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② 离子作用的影响
药物合用在胃肠内可相互作用，形成络 合物或复合物，从而影响药物的吸收。
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药代动力学方面药物相互作用是指一种 药物使另一种并用的药物发生药代动力 学的改变，从而使后一种药物的血浆浓 度发生改变。
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ADME过程
吸收 absorption
分布 distribution
代谢 metabolism
排泄 excretion
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抗生素 肠道细菌受抑制
Vitk合成减少 香豆素类抗凝血药
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影响药物的分布
竞争蛋白结合部位 当同时应用多种药 物时，它们有可能在蛋白结合部位发生 竞争，使某一药被置换出来变成游离型， 加大了游离型的比例，可能加大了该药 的毒性。
改变组织分布量
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分布过程中的相互作用
中枢兴奋药尼可刹米所对抗； 美托洛尔的减慢心率的作用可抵消硝酸甘油
药理学 第五章传出神经系统药药理概论
第五章传出神经系统药药理概论一、传出神经按递质的分类根据所释放递质不同，传出神经分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。
(图5-1)一）胆碱能神经（cholinergic nerve）1.全部交感神经和副交感神经的节前纤维；（肾上腺髓质相当于神经节）2．运动神经；3．全部副交感神经的节后纤维；4．极少数交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经。
（二）去甲肾上腺素能神经（noradrenergic nerve）几乎全部交感神经节后纤维都属此类。
即，除（一）4外。
多数器官（心肌．．等）都受胆碱能神经和去甲肾上腺素能神．．、平滑肌．．．和腺体经双重．．支配。
二、传出神经系统的递质的合成、贮存、释放和消除（一）乙酰胆碱消除：乙酰胆碱作用的消失主要是被神经突触部位的胆碱酯酶水解。
（二）去甲肾上腺素消除：主要靠突触前膜将NA再摄取入神经末梢内而使作用消失三、传出神经系统的受体分布及其生理效应四、传出神经系统药物的作用方式传出神经系统药物主要是在突触部位影响递质或受体而发挥作用。
（一）直接作用于受体激动药： 拟似递质的作用阻断药： 阻断激动药或递质的作用，产生相反的效应 （二）影响递质药物→递质↑： 效应↑药物→递质↓： 效应↓1．影响递质的生物合成 密胆碱影响乙酰胆碱合成。
2．影响递质的转化 胆碱酯酶抑制药妨碍乙酰胆碱的水解。
3．影响递质的转运 麻黄碱促进去甲肾上腺素的释放。
4．影响递质的贮存 利血平耗竭神经末梢囊泡内去甲肾上腺素。
五、传出神经系统药物的分类和对不同类型受（表5-5）常用传出神经系统药物的分类2．M受体激动药（毛果芸香碱）（1）阿托品类生物碱（阿托品、东莨菪碱等）3．N受体激动药（烟碱）（2）阿托品的合成代用品抗胆碱酯酶药（新斯的明、有机磷酸酯类）另：胆碱酯酶复活药（碘解磷定）（3）M1受体阻滞药（哌仑西平）肾上腺素受体激动药2．N受体阻滞药1．α受体激动药（去甲肾上腺素、间羟胺）（1）N1受体阻滞药（美加明）2．β受体激动药（异丙肾上腺素）（2）N2受体阻滞药（琥珀胆碱）3．α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）肾上腺素受体阻滞药4．α、β及多巴胺受体激动药（多巴胺）1．α受体阻滞药（酚妥拉明、酚苄明）2．β受体阻滞药（普萘洛尔）作用机制的陈述方式性质部位受体类型效应直接激动、兴奋间接阻断、阻滞、拮抗例如：肾上腺素直接激动心脏窦房结β1受体，加快心率。
中药药理学基础第五章 各类中药的主要药理作用及其药效物质基础
学习内容
一、概述 二、祛风湿药的药理作用 三、祛风湿药的药效物质基础 四、祛风湿药代表方药的药理作用
一、概述
1.概念 2.分类
二、祛风湿药的药理作用
1.抗炎 2.镇痛 3.对免疫功能的影响
三、祛风湿药的药效物质基础
四、祛风湿药代表方药的药理作用
独活 【药理作用】 1.抗氧化作用 2.镇痛、抗炎作用 3.镇静、催眠作用 4.对心血管系统的作用 5.兴奋呼吸作用 6.抑制血小板聚集作用
§５－１ 解表药 §５－２ 清热药 §５－３ 泻下药 §５－４ 祛风湿药 §５－５ 利水渗湿药 §５－６ 温里药 §５－７ 理气药 §５－８ 活血化瘀药 §５－９ 化痰止咳平喘药 §５－１０ 补虚药 §５－１１ 其他中药
学习目标
１.掌握解表药的药理作用； ２.熟悉解表药的药效物质基础； ３.熟悉解表药代表方药的主要药理作用。
四、利水渗湿药代表方药的药理作用
五苓散 【药理作用】 1.利尿 2.对肾功能的影响 3.降血压 4.调节代谢作用 5.止泻作用 6.其他作用
本节笔记
思考与练习
１.思考：茯苓和猪苓都有抗辐射的作用，它们的 抗辐射机制是什么？两者的机制是否相同？
２.练习：比较祛风湿药与利水渗湿药药理作用的 异同。
思考与练习
１.思考：祛风湿药抗感染作用的表现有哪些？作 用机制是什么？
２.练习：请列举祛风湿药的主要药理作用。
学习目标
１.掌握利水渗湿药的药理作用； ２.熟悉利水渗湿药的药效物质基础； ３.熟悉利水渗湿药代表方药的主要药理作用。
学习内容
一、概述 二、利水渗湿药的药理作用 三、利水渗湿药的药效物质基础 四、利水渗湿药代表方药的药理作用
学习目标
１.掌握补虚药的药理作用； ２.熟悉补虚药的药效物质基础； ３.熟悉补虚药代表方药的主要药理作用。
(精)《中药药理学》第五章 解表药PPT课件
缓慢、温和、持久、快速耐受性
麻黄碱---肾上腺素受体---心脏、血管
（3）抑制肠平滑肌收缩 （麻黄碱）
（4）其他： • 抗肾衰 • 利胆 • 降血糖（多糖） • 镇痛、镇静（挥发油）
综上所述，麻黄发汗、解热、抗病原微生 物、抗炎、抗过敏等作用，是其发汗散寒功效的 药理学基础；缓解支气管平滑肌痉挛，减轻黏膜 水肿、抗炎、抗过敏、镇咳、祛痰等作用是其宣 肺平喘的药理学基础；消除水肿的功效与利尿作 用相关。主要有效成分是生物碱。
第五章 解表药
据临床证侯性质将表证分为：
表
表寒虚证：发热、恶风、自汗、脉浮等。
寒
证
表寒实证：恶寒重、发热轻、无汗、苔薄
白、脉浮等寒象明显。
表热证：发热重、恶寒轻、口渴、咽痛、舌红、脉浮
数等热象明显。
根据其药性和功效不同可分为：
辛温解表（发散风寒）：麻黄、桂枝、生姜、 麻黄汤、桂枝汤等
辛凉解表（发散风热）：薄荷、牛蒡子、桑叶、 蝉蜕、银翘散、桑菊 饮等。
（4）抗炎、抗病原微生物
3. 抗病原微生物作用
外邪：细菌、病毒、低温、高温等
实验：G+、G-菌、真菌、病毒 注意：体外实验、粗制剂、临床效果
4. 镇痛、镇静作用
外周或中 枢性
柴胡、桂 枝、蒿本
多种实验性疼 痛模型动物
程度不同的 镇痛作用
桑菊饮、 柴胡解 肌汤
自主活动↓ 协同中枢抑制药
镇静
5. 抗炎作用
（2）促进或改善血液循环 （3）兴奋外周α受体，促进汗液分泌
2. 解热作用
药物
不同实验性发 热症模型动物
程度不同的 解热作用
特点：
辛凉>辛温
部分药物使正常动物体温下降（麻黄挥发油、柴胡皂苷等）
《中药药理学》第五章解表药授课教案
《中药药理学》第五章解表药授课教案第五章解表药第一节概述凡以发散表邪、解除表证为主要作用的药物，称为解表药。
解表药性温或凉，味辛。
性能发散，使肌表之邪外散或从汗解，具有发汗解表的功效，兼有止咳平喘、透发疹毒、利水消肿、祛风湿、排脓等作用。
主治各种外感表证。
表证主要是外邪侵犯人体的浅表部位所致的一类证候。
表证有风寒和风热两种，解表药相应地分为辛温解表药（发散风寒药）和辛凉解表药（发散风热药）两类。
风寒证主要有恶寒、发热、无汗、头痛、身痛、舌苔薄白、脉浮紧等基本症状；风热证主要有发热、微恶风、咽干、口渴、舌苔薄黄、脉浮数等基本症状，相当于现代医学的上呼吸道感染、急性传染病及急性感染性疾病初期的症状。
现代研究证明，解表药药理作用广泛，包括发汗解热、镇痛、抗炎、抗菌、抗病毒、抗过敏及升压、保肝、利胆、提高免疫功能、平喘、祛痰、利尿等。
一、主要药理作用1．发汗作用《内经》曰：“其在皮者，汗而发之”，“体若燔炭，汗出而散”。
因而，直至今日，解表法又称汗法。
解表药多具有发汗作用，尤以辛温解表药的发汗作用强。
现代医学将出汗分为温热性出汗和精神性出汗。
研究认为解表药所引起的发汗多属于温热性发汗。
麻黄碱能使处于高温环境中的人出汗快而多。
麻黄汤、桂枝汤“温服”、“温覆”。
发汗是蒸发散热的方式之一，除维持正常体温外，还有利于机体排泄部分代谢产物。
机制可能有：直接影响汗腺功能，增加汗腺分泌；通过促进或改善血液循环而促进发汗；另外，解表药也可通过兴奋外周α受体而促进汗液分泌。
2．解热作用本类药物大多具有不同程度的解热作用，使实验性发热动物升高的体温降低，如柴胡、防风、葛根、桂枝等均有一定程度的退热效果，其中以辛凉解表药的解热作用更加显著。
有些药物还能使正常动物体温下降，如柴胡皂苷、麻黄挥发油、葛根素、细辛挥发油等。
解表药解热或降温的作用方式为：（1）通过发汗或促进发汗，如麻黄、薄荷、桂枝等；（2）通过扩张皮肤黏膜血管增加散热，如生姜、薄荷、桂枝等；（3）通过影响脑内活性物质（cAMP、PGE）进而影响中枢的体温调节功能；（4）通过抗炎、抗病原微生物等作用而使体温下降。
药理学第五章传出神经药理学概论
能选药择为性地tr与ipitArCamh i结ne合。的受体。 1．M★-RM，3对受毒体蕈主碱要（分m布u于sc外ari分ne泌）腺敏、感平，滑主肌要、分血布管在内节皮后、胆脑碱、能自神主经神纤经维节所，支其配选的择效性应阻器断细胞 膜上药。为可达分为非那5 种新亚（型da，rif生en理ac功in）能。和药理作用明确的是 M1、M2和 M3三种亚型。
药理学第五章传出神经药 理学概论
第一节 概述 一、传出神经系统的解剖学分类
神经系统
中枢神经
周围神经
感受器 局麻药
传入神经
中枢神经抑制药：镇静催眠药等 中枢兴奋药：咖啡因等 传入神经：局麻药
传出神经：
传出神经系统药
中枢神经
传出神经
效应器
交感、副交感 运动神 传出药物 经
二、传出神经按递质分类 根据递质不同，分为cholinergic nerve和noradrenergic nerve。
• 胆碱能神经：神经末梢合成和释放的递质是Ach，包括： ①交感、副交感节前纤维； ②副交感节后纤维； ③极少数交感节后纤维，如汗腺分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经； ④运动神经。
• 肾上腺素能神经：神经末梢合成和释放的递质是NA，包括交感神经节后纤维。
第二节 传出神经系统的递质和受体 一、传出神经的突触结构 二、传出神经系统的递质
2．N-R，对烟碱（nicotine）敏感，分为N1受体和N2受体 ★Nl受体位于神经节的 N 受体，它可选择性地被六甲双铵（hexamethonium，C6）所阻断。 ★N2受体位于骨骼肌的 N 受体，它可选择性地被筒箭毒碱（tubocurarine）所阻断。
(精)《中药药理学》第五章 解表药PPT课件
2. 解热作用
药物
不同实验性发 热症模型动物
程度不同的 解热作用
特点：
辛凉>辛温
部分药物使正常动物体温下降（麻黄挥发油、柴胡皂苷等）Leabharlann 机制:（1）发汗或促进发汗---散热↑
（2）通过扩张皮肤黏膜血管增加散热
（3）脑内活性物质（cAMP、PGE）→中枢体温调节功能
柴胡
来源 伞形科 柴胡、狭叶柴胡 成分 柴胡皂苷（saikosaponins a、b、c、d）
甾醇（α-spinasterol、stigmasterol） 挥发油（柴胡醇bupleurmol、丁香酚、己酸等） 脂肪油及多糖等
[药理作用] 1. 与功效主治相关的药理作用
和解表里、疏肝、升阳
感冒发热，寒热往来， 胸胁胀痛，月经不调
21．在柴胡解热作用的叙述中，错误的说法是（ ） Ａ．对寒热往来的半表半里之热有确切疗效 Ｂ．柴胡注射 液、柴胡挥发油和柴胡皂苷均具有解热作用 Ｃ．对实验性 动物发热具有解热作用 Ｄ．可使正常动物体温降低 Ｅ．以上均非 22．下列哪项不是葛根治疗冠心病心绞痛的药理作用（ ） Ａ．葛根素是一种心肌β受体阻断剂 Ｂ．增加冠状动脉血 流量 Ｃ．改善心电图缺血反应 Ｄ．对缺血再灌注心肌有 保护作用 Ｅ．以上均非
（醋炙，黄酮类）
皂苷、皂苷元a，b、柴胡醇、α-菠菜甾醇→
高脂血症或高胆固醇症动物 →TG↓
对正常动物的血脂水平无影响。
（7）兴奋内脏平滑肌 肠道、子宫 复方作用相反
2. 其他药理作用
（1）影响物质代谢
柴胡皂苷a、c、d
（2）抗辐射
柴胡多糖
（3）影响肾脏 小剂量抑制排尿、大剂量促进排尿
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经血脑屏障直接进入
(direct entry through blood-brain barrier)
发热
产EP
激活物
细胞
EP
体温
？ 体温
下丘脑体温
调定点
调节中枢
发热中枢调节介质
正调节介质
前列腺素E (PGE ) 促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值 一氧化氮 （NO）
Physiologic elevation of body temperature 剧烈运动
应激
40 ℃
月经前期
36 ℃
Pathologic elevation of body temperature
发热
过热
Hyperthermia (过热)
Hyperthermia is an elevation of body temperature
发热 激活物
产EP 细胞
EP
？
下丘脑体温 调节中枢
Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center
通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
家兔乙
不发热
等，循环中持续存在的抗原—抗体复合
物可能是其主要原因。
致热性类固醇
本胆烷醇血酮清：
发热
可能与某些不明原因的周期性发热
有关，但其与人类发热性疾病的确 切关系尚未最终确立。
尿酸结晶、硅酸盐结晶
发热
感染性 发热
由病原微生 物引起
非感染性 发热
由病原微生物 以外因素引起
EP
EP细胞 发热激活物
体温 调节机制
发热 发热激活物 上移
Tsp=Tb
正常
本质
调节性体温升高
过热 非发热激活物
无上移 Tsp<Tb 失调
非调节性体温升高
Pathogenesis（发病机制）
EP
EP细胞
产 热↑
散 热↓
发热激活物
体温↑
发热激活物(Pyrogenic activator)
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放 内生致热原，进而引起体温升高的物质。
Fever 发热
Pathophysiology Department Medical College of Nanchang University
本章主要内容
1 概述 2 病因和发病机制 3 代谢与功能的改变 4 防治的病理生理学基础
Introduction(概述）
Is an elevation of body temperature fever?
that occurs regardless of the hypothalamic set-point过度产热Fra bibliotek散热障碍
体温调节中 枢功能障碍
被动性体温升高
体温超过 调定点水平
产热功能异常:甲状腺功能亢进症 散热障碍:中暑、皮肤鱼鳞病 调节中枢障碍:下丘脑损伤
Fever (发热)
Fever is defined as a regulatory body temperature elevation response to the pyrogenic activator, it is induced by an upward shift of the set-point in thermoregulatory center.
产 热↑
散 热↓
体温↑
内生致热原（Endogenous Pyrogen,EP）
体内某些细胞在发热激活物的作用下，产 生和释放的能引起体温升高的物质。
Category of endogenous pyrogen 白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN) 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 )
输•液猩反红应热，毒大素多：是SPE由~A于、B未、C灭活的ET引起 •致肽病聚病糖毒多：数为包膜病毒 •包膜•胞中的壁脂骨蛋架白 •血凝•在素 激活炎症反应上有LPS相似的性质，
亦具致热性。
其它微生物
某些体内产物
抗原抗体复合物BSA
BSA
致敏
许如多系自统身性免红疫斑性狼疾疮病、都类有风顽湿固、家的皮兔发肌甲热炎，
发热激活物
体温调节中枢 调定点上移
调节性体温升高
37℃ 37℃ 37℃
Normal
Set point BT
Pyrogen affected body
Fever happened
37℃
Normal
BT
37℃
Set point
hyperthermia
37℃
Fever
发热与过热的区别
病因
调定点 Tsp与Tb的关系
负调节介质
精氨酸加压素 α黑素细胞刺激素 膜联蛋白A1
LPS LPS结合 蛋白
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达 产EP细胞
EP
EP细胞 发热激活物
产 热↑
散 热↓
体温↑
EP升高体温中枢“调定点”的机 制
Thermoregulation center
正调节中枢：视前区下丘脑前部(POAH) 负调节中枢：中杏仁核(MAN) ，腹中膈(VSA)
Characters of endogenous pyrogen
• 体内产生 • 不耐热 • 分子量小 • 属蛋白肽类
Production and release of endogenous pyrogen
产EP细胞的种类
单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞
Production and release of endogenous pyrogen
外致热原（exogenous pyrogen) 来自体外的致热物质
某些体内产物
外致热原（exogenous pyrogen)
G-菌 G+菌 病毒
•致热主成分：脂多糖 (Lipopolysaccharide,
LPS)，亦称内毒素(Endotoxin,ET)
•由O—抗原多糖侧链 •全菌•核体心多糖 •外毒•脂素质：A：致热、毒性。 •分•布TS极S广T-，1：最常见的外致热原 •耐•热葡性萄强球：菌1肠60毒℃素干：热2h