肝癌合并门静脉癌栓处理方法探讨

2组间疗效无统计学意义 （P>0.05）
四、材料、方法、结果
第二组：
门静脉主干内放臵支架，疏通门静脉主干6例，
途径：经皮肝门静脉穿刺放臵4例， TIPS 2例。 放臵支架后均留管于门静脉主干内化疗灌注，用药同第 一组。
THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT
本研究仅为回顾性分析，探讨各种处理方法，为下一步前 瞻性，较大样本的研究提供参考。
二、门静脉癌栓的诊断
B超，CT, MRI, PET-CT和DSA治 疗 前及治疗后1-2个月行上述检查、评价。
三、门静脉癌栓对肝癌治疗的负面影响
1.肝癌细胞沿门静脉系统在肝内进一步扩散
三、门静脉癌栓对肝癌治疗的负面影响
( fibroblast growth factor, FGF)等。
PVTT的形成也与凝血酶调节素 ( thrombomodulin, TM,又称血栓调节蛋白 )密切相关
五、讨 论
形成机制---血管解剖学
门静脉和肝动脉都是入肝血管 ,共同回流至肝小叶的中央静脉 ,最终汇 流至肝静脉成回心血流。但在肝癌患者中其局部的门静脉血流发生改变,由 于肝小叶中央静脉本身缺乏结缔组织 ,一旦肿瘤结节压迫推挤即可引起闭 塞 ,血流不能通过所在叶的静脉回流 ,局部肿瘤组织的出瘤血液只能通过门 静脉回流 ,从而形成动脉-门静脉瘘。局部的门静脉血液逆流 ,此血液在门 静脉逆流至一定部位后 ,必然能到达与门静脉本身压力可以形成平衡的节 段 ,在此部位血流相对停滞 ,而这时出瘤血中如带有癌细胞就很容易停留着 床形成癌栓。
Hepatic vein
TIPS
Portal vein
Splenic vein Superior mesenteric vein
经颈静脉肝内门体分流术( TIPS)
四、材料、方法、结果
第二组结果： 门静脉压力明显下降5例，不变1例 门静脉癌栓无变化3例，恶化3例 两种放臵支架方式虽不同，但疗效无统计学意义
治疗前
治疗后
利卡汀介入治疗门静脉癌栓
陈ＸＸ 男 38y HCC 2007.06 首次TACE前 肝右叶巨块 型肝癌伴门 静脉主干及 右侧分支癌 栓形成
SCAN 1
利卡汀介入治疗门静脉癌栓
陈ＸＸ 男 38y HCC 2007.06 首次TACE前 肝右叶巨块 型肝癌伴门 静脉主干及 右侧分支癌 栓形成 SCAN 2
四、材料、方法、结果
第六组结果： 均以PET—CT术前后扫描评价5例癌栓活性完全消
失，10例减少或不变，2例活性增强，癌栓增大。
门静脉癌栓--术前PET/CT
ห้องสมุดไป่ตู้
门静脉癌栓-术后
肝后肝 内，内 段 段 癌 癌 栓 栓 消 植 失 入 。 核 粒 子
后同 对上 照例 ， 门 静 脉 癌 栓 肝 外 段 利 卡 汀 治 疗 前
纵观PVTT患者的总体预后, 目前仍处于较低水平, 无法手术治疗的患者,
其3年生存率几乎为0。手术后辅以各种综合治疗的门静脉主干PVTT 患 者, 3,5年生存率仅为 20%、0 % .因此, 肝癌合并PVTT的治疗应采取积 极的综合治疗原则, 希望能够进一步提高肝癌合并 PVTT的疗效, 延长患 者的生存期。
上腔静脉
消化道出血
肝静脉
侧枝循环建立
门静脉癌栓
门静脉高压
门静脉
难治性腹水
四、材料、方法、结果
对98例肝HCC合并门静脉主干癌栓在不同时期进行了下列处理： 1. 2. 门静脉直接或间接化疗灌注 门静脉主干放臵支架
3.
4.
肝动脉ADSA+TACE或TAI
局部适形放疗
5.
6.
放臵125I粒子
利卡汀肝动脉灌注
五、讨 论
形成机制---血管解剖学
通过彩色多普勒超声也可观察到门脉癌栓形成与门静脉逆流、 动静脉 瘘等的关系。有研究发现肝动脉多普勒血流灌注指数在肝内转移组明显高于 对照组 ,表明肝动脉血流量增加 ,从而加重肝窦血细胞通过的阻力 ,同时肝 肿瘤中的动-静脉瘘使肝动脉向门静脉分流量增加 ,两者均使门静脉压进一 步升高 ,导致门静脉逆流增加。门静脉逆流频率增高使脱落的癌细胞沿门静 脉逆流机会增加,逆流的癌细胞可在门静脉内生长而形成门静脉癌栓 ,也可 随门静脉血流而移至其他部位的肝组织种植而形成肝内转移灶。而且 PVTT
五、讨 论
癌栓病人的自然病程
过去认为凡有癌栓形成的肝癌病人 (肉眼癌栓 )其自然病程为 3
个月左右 ,而事实上癌栓的生长部位不同 ,其自然病程也不一样。一般 来说 ,癌栓由门静脉小分支向门静脉主干方向发展过程中 ,癌栓越接近 门静脉主干 ,自然病程越短 ,预后越差。程树群.吴孟超等对98例影像学 发现有癌栓者的随访结果表明其中位生存时间为 (3.5±0.6)个月。而单 个肿瘤合并门静脉二级分支有癌栓者 ,中位生存时间为(7.0±0.5)个月。 提示即使是小肝癌 ,若侵犯了门静脉并已形成癌栓 ,自然病程也仅为7个 月左右 ,而非以前普遍认为的 2年左右。对癌栓自然病程的研究有助于 判断病人的预后。
四、材料、方法、结果
第三组：
肝动脉DSA寻找癌栓供血动脉，如发现供血动脉及肿 瘤染色，行超选择插管后TACE (5例)，供血动脉及 染色不明显者仅行肝动脉TAI（10例），选择药物为 ADM 50mg ，MMC 10mg ，CBP 300mg ，
TACE者加用超化碘油2-5毫升。
四、材料、方法、结果
长因子(VEGF)在肿瘤细胞的黏附、降解及转移过程中均起重要作
用。
五、讨
论
形成机制—分子生物学
黏附因子种类繁多 ,其中与 PVTT形成密切相关的是细胞间黏附因子 ( intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)。 相关的肿瘤血管生成因子有血管内皮生长因子 ( vascular endothelial growth fact or, VEGF )、 血小板迁移内皮细胞生长因子 (platelet2 derived endothelialceu growth factor, PD2 ECGF)、 纤维母细胞生长因子
五、讨 论 形成机制—分子生物学
PVTT是导致HCC 肝内复发转移和影响患者生存的最重要因素,PVTT 形成
是一个多因素、多环节的过程, 涉及肿瘤增殖分化、血管生成、细胞黏附、 细胞外基质降解、侵犯血管和细胞运动、基底膜、门静脉定向趋化等,同时 涉及门静脉解剖、血流动力学改变及微环境影响等多种因素参与。 另外高通量检测手段为全面、 系统了解PVTT形成机制提供了新的方法, 肿瘤干细胞的研究理念以及癌栓细胞株的建立, 为研究PVTT形成机制提供 了新的思路。最新研究表明,肝癌的侵袭转移特性是机体(神经、内分泌、
利卡汀介入治疗门静脉癌栓
陈ＸＸ 男 38y HCC 2007.11 第二次TACE 后，门静脉 右支癌栓亦 已被碘油充 盈，但主干 癌栓 无变化。
SCAN 2
利卡汀介入治疗门静脉癌栓
陈ＸＸ 男 38y HCC 2007.11 第二次TACE 后，门静脉 右支癌栓亦 已被碘油充 盈，但主干 癌栓 无变化。
第三组结果
CR
TACE TAI 0 0
PR
5 1
稳定
0 6
恶化
0 3
四、材料、方法、结果
第四组： CT导向下于癌栓中植入放射性核粒子（125I）5例
四、材料、方法、结果
第四组结果： 肝内段门静脉癌栓均明显缩小或活性下降（PET—CT）。其 中2例同时伴有肝外段门静脉主干癌栓者，因肝外段门静脉 无法放臵核粒子，癌栓亦无变化。
性，第一个特征是大部分 (95%以上)癌栓以主瘤为基部在同侧门静脉内生长 ,
而对侧门静脉内生长较少。第二个特征是绝大多数 (几乎100% )癌栓以门静脉 壁作为支架离心式向门静脉主干方向生长蔓延。癌栓向门静脉主干方向生长有 特殊的倾向性 ,这种特殊的生长方式很有研究的意义。第三个特征是癌栓的平 均生长速度为 (0.5±0.1) cm3/月,即每月发展进度为 (1.2±0.4) cm,生长相 对缓慢 ,这为临床干预治疗创造了机会。
肝癌合并门静脉癌栓 处理方法探讨
河南中医学院第三附属医院 邓运宗 广东省人民医院 罗鹏飞
Portal circulation
Portal Vein Formation
L-2
一、背景与目的
HCC合并 PVTT患者的治疗是临床上的一个难点。 PVTT亦是导致肝癌肝内转移复发和影响患者生存的最重要的因素。
疗粒门肝 子静细 植脉胞 入癌肝 治栓癌 、
失粒门肝 子静细 植脉胞 入癌肝 后栓癌 ， 、 癌 栓 活 性 消
四、材料、方法、结果
第五组
局部适形放疗5例，结果是缩小1例，不变2例，增大2
例。
四、材料、方法、结果
第六组
利卡汀肝动脉灌注17例，无论DSA能否显示癌栓
供血动脉，均行肝动脉灌注，剂量为0.75mci/kg， 不使用化疗药物和栓塞剂。
SCAN 3
利卡汀介入治疗门静脉癌栓
陈ＸＸ 男 38y HCC 2008.3 利卡汀介入 治疗后门静 脉主干癌栓 亦消失。 SCAN 1
利卡汀介入治疗门静脉癌栓
陈ＸＸ 男 38y HCC 2008.3 利卡汀介入 治疗后门静 脉主干癌栓 亦消失。 SCAN 2
利卡汀介入治疗门静脉癌栓
陈ＸＸ 男 38y HCC 2008.3 利卡汀介 入治疗后 门静脉主 干癌栓亦 消失。 SCAN 3
五、讨 论 癌栓的临床分型研究
由于癌栓的部位、发展程度表现不一 ,预后差别较大 ,在临床上对各种治疗方法的 疗效也很难进行科学评判 ,更难准确判断预后。因此 ,建立一个科学的癌栓分型标准 ,对 指导临床实践有特别重要的意义。 日本学者曾以门静脉分级方法来标明癌栓的分布和浸润程度 ,如 Fujii等报道癌栓位