微生物学药学专业虫媒病毒
药学微生物学
药学微生物学
药学微生物学是一门涉及药学、微生物学、生物技术等多个学科的综合性学科，主要研究微生物与药学之间的关系以及微生物在药学中的应用。
该学科的主要目的是为了提高药物的疗效、降低药物的毒性、开发新的药物和促进药物的生产和使用。
药学微生物学的研究范围广泛，包括微生物的分类、微生物的生长和繁殖、微生物的代谢、微生物毒素、微生物与药物的作用机制、微生物对药物的抵抗机制等方面。
同时，该学科还涉及到药物的生产、质量控制、储存和使用过程中的微生物污染控制等方面。
在药学微生物学的研究中，常常会涉及到药物的作用机制。
微生物对药物的抵抗机制主要包括药物作用的靶点、药物的抗药性、药物的渗透和分布等。
这些研究有助于我们更好地了解药物的疗效和作用机制，为新药的研发提供理论依据。
除了在药物研究领域的应用，药学微生物学还在疫苗开发、生物材料制备、环境
保护等领域发挥着重要的作用。
例如，利用微生物发酵技术可以生产出许多重要的药物和生物材料，如紫杉醇、胰岛素、抗生素等。
药学微生物学是一门涉及多个学科领域的综合性学科，旨在研究和应用微生物与药学之间的关系，提高药物的疗效、降低药物的毒性、开发新的药物和促进药物的生产和使用。
该学科的研究成果对于人类的健康和医药事业的发展具有重要意义。
虫媒病毒和出血热病毒 微生物研究
三. 微生物学检查法
病毒分离：由于病毒血症持续时间短暂，病毒滴度低， 故从血液或CSF分离病毒极为困难。
血清学诊断：由于血凝抑制 (HI) 抗体、补体结合 (CF) 抗体及中和(NT)抗体出现和消失时间不同， 因而检出意义各异。
临床表现为突然高烧、头痛、呕吐或惊厥、昏迷等脑 膜刺激症状及脑炎症状。死亡率很高，一般为10%-30%。 部分患者恢复后可留下精神障碍、运动障碍等复杂后遗症。
免疫性
IgM型HI抗体，5-6个月后下降；NT抗体在病后1w 内出现，可持续5年，甚至终生；CF抗体出现较迟， 消失亦快，无保护作用。完整的血脑屏障和细胞免疫 对抗病毒感染也具有重要作用。病后或隐性感染均可 获得持久免疫。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
一. 生物学性状
病毒呈球形，20面体对称，直径45-50 nm。 核酸为＋ssRNA，衣壳外有脂蛋白包膜。已知其结构蛋白 有3种，即M、C和E。非结构蛋白有7种。 M位于病毒包膜的内面，C在衣壳中，E是锚在病毒包膜 上的糖蛋白，具有血凝活性，能凝集雏鸡、鸽和鹅的红细胞， 其相应抗体能抑制血凝并有中和病毒的作用。乙脑病毒的抗原 性稳定，只有一个血清型。
病毒侵入人体 皮下毛细血管内皮细胞和局部淋巴结等处增殖
第1次病毒血症 病毒随血流播散到肝、脾的单核-巨噬细胞中继续增殖经10d左右潜
伏期，在体内增殖的大量病毒 第2次病毒血症
发热、寒战及全身不适等症状。 若不再继续发展，则成为顿挫感染，数日后可自愈。 但有少数 (0.1%) 患者体内病毒可越过血脑屏障而进入脑组 织增殖，造成脑实质及脑膜病变，
1. HI试验 HI抗体，特别是IgM型于病后5d就可出现，2-3w 达高峰。因此可用于早期诊断。 大多数患者病后4-8d可查出特异性IgM，急性期患者约 75%为阳性。
微生物期末考试名词解释
微生物：存在于自然界体型微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助于光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万倍才能观察到的一群微小低等生物体。
微生物学：用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理代谢、生长繁殖）、遗传和变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制它们的一门科学。
医学微生物学：主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学性状、对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为目的的一门科学。
细菌（bacterium）：是属原核生物界的一种单细胞微生物。
细胞壁：是包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构。
肽聚糖或粘肽：是原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由肽聚糖骨架、四肽侧链及肽链或肽链间交联桥构成。
脂多糖：即革兰阴性菌的内毒素。
它由脂类A、核心多糖和寡糖重复单位构成。
荚膜：许多细菌的最外表还覆盖着一层多糖类物质，边界明显的称为荚膜。
芽孢：某些细菌在它生活史中的某个阶段或某些细菌在遇到不良环境时，细胞质.细胞核逐渐脱水浓缩，在菌体内形成一个内生胞子。
鞭毛:鞭毛是某些细菌的运动器官，由一种称为鞭毛蛋白（flagellin）的弹性蛋白构成，结构上不同于真核生物的鞭毛。
细菌可以通过调整鞭毛旋转的方向（顺和逆时针）来改变运动状态。
菌毛：菌毛是在某些细菌表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物，须用电镜观察。
质粒：游离于原核生物核基因组以外具有独立复制能力的闭合共价环状双链DNA分子。
L型细菌：当细菌细胞壁中的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或核成被抑制时，细菌并不一定死亡而成为细胞壁缺陷的细菌。
热原质：许多G－菌如伤寒沙门菌、铜绿假单胞菌以及一些G＋菌如枯草芽胞杆菌能产生一种多糖，注入人体或动物体内可引起发热反应，成为致热原。
（其实就是指菌体脂多糖）。
抗生素：由某些微生物在代谢过程中产生的，能抑制或杀死某些生物细胞（主要是微生物和肿瘤细胞）的物质。
虫媒病毒
水痘带状疱疹病毒（ 水痘带状疱疹病毒（VZV） ）
只有一个血清型 人是VZV的唯一自然宿主 人是 的唯一自然宿主 皮肤是病毒的主要靶细胞 可由同一种病毒引起两种不同的病症 儿童初次感染引起水痘 儿童初次感染引起水痘 潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起 带状疱疹， 带状疱疹，多见于成年人和老年人
病毒
流行病学特征
有明显的地区性和季节性 鼠类是主要的传播媒介 人通过呼吸道、消化道、 人通过呼吸道、消化道、伤口接触带毒 动物的分泌物被感染
致病性与免疫性
潜伏期一般为两周左右，起病急， 潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快 典型病例具有三大主症，即发热、 典型病例具有三大主症，即发热、出血和 肾脏损害 病程分为发热期、低血压休克期、少尿期、 病程分为发热期、低血压休克期、少尿期、 多尿期和恢复期 病后免疫力牢固
虫媒病毒
虫媒病毒是一大群通过吸血节肢动物， 虫媒病毒是一大群通过吸血节肢动物，叮 咬人、家畜及野生动物而传播疾病的病毒， 咬人、家畜及野生动物而传播疾病的病毒， 具有自然疫源性。 具有自然疫源性。 共同点 球形， 病毒， 球形，RNA病毒，有包膜 病毒 以节肢动物为传播媒介 所致疾病有季节性和地区性
CMV感染普遍 感染普遍 多为隐性感染 可长期带毒形成潜伏感染 潜伏部位：唾液腺、乳腺、 潜伏部位：唾液腺、乳腺、肾等 传播途径：接触感染、先天感染、 传播途径：接触感染、先天感染、血源性下的病人易感染 输血感染 细胞转化
防治原则
疫苗 减毒活疫苗 亚单位疫苗 基因疫苗 药物治疗
防治原则
接种乙脑疫苗 防蚊灭蚊
登革病毒
是引起登革热的病原体 是引起登革热的病原体 登革热
生物学特性
球形 单股正链RNA， 单股正链 ， 有包膜
医学微生物名词解释
医学微生物学名词解释质粒(plasmid)：染色体外的遗传物质，为闭合环状的DNA，可携带遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。
荚膜(capsule)：某些细菌细胞壁外包绕的一层黏液性物质，为蛋白质或多糖的多聚体。
鞭毛(flagellum)：许多细菌（所有弧菌和螺菌，半数杆菌和个别球菌）菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物，少仅1~2根，多达数百根。
菌毛(pilus)：许多Gˉ菌和少数G+菌菌体表面存在的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物。
芽孢(spore)：为细菌的休眠形式，是某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成的一个圆形或卵圆形的小体。
细菌L型（细菌细胞壁缺陷型bacterial L form）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，细胞壁受损后，仍能在高渗环境下存活的细菌。
专性厌氧菌(obligate aerobe)：缺乏完善的呼吸酶系统，利用氧以外的其他物质作为受氢体，只能在低氧分压或无氧环境中进行发酵的一类细菌。
菌落(colony)：单个细菌经培养后分裂繁殖成的一堆肉眼可见的细菌集团。
热原质（致热源pyrogen）：细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
消毒(disinfection)：杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一定能杀死细菌芽孢或非病原微生物的方法。
灭菌(sterilization)：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽孢、病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。
防腐(antisepsis)：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。
细菌一般不死亡无菌和无菌操作(asepsis and aseptic technique)：无菌是不存在活菌的意思，多是灭菌的结果。
防止细菌进入人体或其他物品的技术操作，称为无菌操作。
噬菌体(bacteriophage)：是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。
是一种专性胞内寄生的微生物。
虫媒病毒
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汉坦病毒 电镜下形态
汉坦病毒形 态及基因组 结构示意图
3. 血清学分型
汉坦病毒属在我国和朝鲜半岛主要为1型汉滩型和 2型汉城型。 汉滩病毒(HTNV) 主要宿主为黑线姬鼠，亦称野鼠 型。引起人感染的病情危重，有5个期的典型经过。 （发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复 期） 汉城病毒(SEOV) 主要宿主为褐家鼠和大鼠，呈全 球性分布。对人致病性属中等，多有3期经过。 此外，3型Puumala病毒（棕背鼢）和4型Prospect hill 病毒（美国田鼠）引起欧洲北美轻型传染性肾 病。
（四）防治原则
防蚊、灭蚊是主导措施。 接种国产地鼠肾组织培养病毒灭活疫苗可用于 保护10岁以下儿童和到达疫区的易感人群。 幼猪接种疫苗有可能控制乙脑的流行与传播。 目前，发病多见于边远地区 流脑和乙脑 的区别
汉坦病毒 Hantavirus,HV
HV引起肾综合症出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)为致死 性疾病。
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免疫性
病程第１～２天出现IgM 抗体，７～１０天达高峰 病程第３～４天出现IgG 抗体 获得持久免疫力
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（三）病原学诊断
1.血清学： 应用重组核蛋白（NP)抗原，建立ELISA检测血清抗-NP。
NP出现早，可用于早期诊断。
2.PCR方法： HFRS和HPS均可用PCR进行基因诊断，应用M基因保守 区作为引物，进行扩增，可作出诊断。还可采用M基因非 保守区及S基因片段作引物并扩增，可进行HV的分型。
虫媒病毒分类上属于 不同的病毒科。
10-4-1虫媒病毒总结
通过单核巨噬细胞表面的Fc受体，增强病毒
对靶细胞的吸附和感染作用。
三、微生物学检查法
标本的采集 1．病人及可疑患者的血清、血浆、白细胞 （发病1～3d呈现病毒血症） 2．死者的肝、淋巴结用于病毒的分离。 注意事项： 1.标本应低温运送保存，尽快接种 2.接种时，血清可适当稀释；组织及蚊 虫标本需研磨制成1:10混液。
病毒诱导单核巨噬细胞分泌某些细胞因子，使血脑屏障通透性增加，易于侵入中枢神经系统
细胞因子释放增加：
病毒感染刺激免疫细胞释放TNF-α、IL、IFN等炎 症细胞因子，引起炎症反应和细胞损伤 免疫复合物介导的免疫损伤
乙脑的临床特征
高热
剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直
昏迷 中枢性呼吸衰竭 脑疝 病死率：10%~40% 后遗症：5%~20%，表现为痴呆、失语、瘫痪
（1） 流行性乙型脑炎病毒： 主要在亚洲东部（朝、日） 以及东南亚（如菲律 宾） 季节：以夏秋多见。 （2）森林脑炎病毒： 5～6月（蜱多的季节）
第一节 乙型脑炎病毒
Japanese encephalitis virus, JEV
一、生物学性状
1.形态与结构
病毒分类：属黄病毒科、黄病毒属
病毒颗粒呈球形，直径30~40 nm, 有包膜，核衣壳呈二十面体立体对称
• 引起明显的细胞病变
• 最易感的动物是乳鼠
抵抗力
对脂溶剂敏感 不耐热
56℃ 30 min、100℃ 2 min均可灭活
对化学消毒剂敏感，多种消毒剂可灭活
二、流行病学特征
传染源
主要是带毒的猪、牛、马、驴、羊等家畜和鸟类
幼猪具有高的感染率和高滴度的病毒血症，是最
重要的传染源和中间宿主
医学微生物学虫媒病毒
在PCR反应体系中加入荧光基团，实时监测扩增过程中荧光信号的变化以定量检测病毒。
基因芯片技术
将大量病毒特异性基因片段固定在芯片上，通过与样本中病毒基因杂交来检测病毒感染。
05
虫媒病毒的预防与控制
疫苗接种与免疫治疗
疫苗接种
针对某些虫媒病毒，如黄热病病毒、 登革热病毒等，已有有效的疫苗可供 接种。疫苗接种可提高人群的免疫力， 降低感染风险。
分类
根据病毒种类和传播途径的不同， 虫媒病毒可分为多种类型，如黄病 毒科、布尼亚病毒科、披膜病毒科 等。
虫媒病毒的传播途径
01
02
03
叮咬传播
节肢动物在叮咬人类时， 将病毒注入人体内，引起 感染。
血液传播
通过输入含有病毒的血液 或血液制品，或与感染者 共用注射器等方式传播。
母婴传播
孕妇感染虫媒病毒后，可 通过胎盘或产道将病毒传 染给胎儿或新生儿。
干扰宿主细胞代谢 病毒通过抑制或破坏宿主细胞的正常代谢过程， 为自身的复制和增殖创造有利条件。
3
与宿主细胞蛋白相互作用
病毒蛋白与宿主细胞蛋白相互作用，影响宿主细 胞的生理功能，同时利用这些相互作用促进自身 的复制和装配。
病毒对宿主的影响
01
细胞病变效应
虫媒病毒感染可引起宿主细胞发生一系列病变，如细胞变形、坏死、凋
免疫治疗
对于已感染虫媒病毒的患者，可采用免 疫治疗手段，如使用抗病毒药物、干扰 素等，以减轻症状、缩短病程。
媒介昆虫的控制与消除
环境治理
通过清理垃圾、积水等， 消除蚊虫孳生地，降低媒 介昆虫密度。
化学防治
使用杀虫剂、驱蚊剂等化 学药品，对媒介昆虫进行 灭杀。
医疗卫生医学基础知识重要考点：虫媒病毒-医学微生物学
医疗卫生医学基础知识重要考点：虫媒病毒-医学微生物学
1.虫媒病毒是指通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播疾病的病毒，是一大群具有包膜的单股正链RNA病毒。
2.在我国主要的虫媒病毒成员有流行性乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒和登革病毒。
3.虫媒病毒常见的传播媒介有蚊、蜱等。
4.流行性乙型脑炎病毒为有包膜病毒，对脂溶剂敏感，对酸敏感。
5.流行性乙型脑炎病毒亦称日本乙型脑炎病毒，其传播媒介是库蚊，作为传染源的动物主要是猪。
6.流行性乙脑病毒的血清型有一种，其抗原性稳定，病后可获得持久免疫力。
7.在乙脑病毒流行环节中蚊是传播媒介及长期储存宿主，幼猪是中间宿主/或扩散宿主。
8.我国用地鼠肾细胞培养乙脑病毒，经灭活后制成。
接种10岁以下儿童，疫苗安全有效，免疫保护率在60%～90%。
9.登革病毒于热带、亚热带地区有流行，我国近年在广东、海南以及广西等地区均有发生。
10.登革病毒可引起登革热、登革出血热和登革休克综合征。
11.登革病毒的传播媒介主要为伊蚊，其储存宿主是人和猴。
12.登革病毒属于虫媒病毒属，根据抗原性不同可分为四个血清型，各型病毒间有抗原性交叉。
13.森林脑炎病毒又名俄罗斯春夏季脑炎病毒，是引起森林脑炎的病原体，其传播媒介为蜱，病后可获得持久免疫力。
文章来源：中公教育北京分校西客站学习中心
医疗卫生/html/yiliaoweisheng/。
病毒学：虫媒病毒
乙脑病毒的电镜照片
二、流行病学
1、传播媒介
三带喙库蚊、致乏库蚊、白纹伊蚊及蠛蠓
2、传染源及储存宿主
主要传染源是家畜、家禽 传播环节：猪→蚊→猪 储存宿主：病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，并可经卵传递
3、易感人群
人群对乙脑病毒普遍易感 通常流行区以10岁以下的儿童发病较多 病后免疫力强而持久，罕有二次发病者
特异性IgM测定 血凝抑制试验 补体结合试验 中和试验
3、血清学检查
特异性IgM测定：早期诊断 感染4d出现，2～3周达高峰 血凝抑制试验 双份血清效价增长4倍以上可确诊，单份血清抗体效 价1:100为可疑，1:320可作诊断、1:640可确诊 补体结合试验：近期感染 双份血清效价增长4倍以上可确诊，单份血清抗体效价 1:2为可疑，1:4为阳性、1:16有诊断价值 中和试验：流行病学调查 效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM，后期为IgG
五、乙脑的预防
灭蚊防蚊 稻田养鱼或洒药等措施控制稻田蚊虫孽生；在畜圈内喷洒杀虫 剂 人群免疫 灭活疫苗和减毒活疫苗 对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童 在流行前1～2个月开始，间隔7～10天复种1次，以后2、3、7、 13年加强注射一次 幼猪疫苗接种
第二节 登革病毒（dengue virus）
3、免疫性
感染后5～7天出现IgM，2周达高峰 IgG血凝抑制抗体 中和抗体（有保护作用） 补体结合抗体（无保护作用） 免疫力稳定持久，隐性感染也可获免疫力
四、微生物学检查
1、病毒分离
尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳 鼠脑内或做细胞培养，可作回顾性诊断
2、抗原检测：早期诊断 3、血清学检查
登革病毒(Dengue virus)感染引起登革热、 登革出血热/登革休克综合症 由伊蚊传播 该病流行于热带、亚热带地区，特别是 东南亚、西太平洋及中南美洲 我国于1978年在广东佛山首次发现本病， 以后在海南岛及广西等地均有发现
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肾综合征出血热病毒
引起的疾病：肾综合征出血热，是由鼠类
等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。 根据此病毒的形态学和分子生物学特征，
目前已将其归入尼亚病毒科 ，另立为一个 新属， 命名为汉坦病毒属。
生物学性状
病毒体呈圆形或卵圆形，直径90～110nm ，有包膜，包膜上有突起。
病毒的核酸为单股负链RNA，分为L、M、S 三个片段。
1780年美国费城以北亦发生本病流行，以后不断 有类似记载。
直至1869年，本病才由伦敦皇家内科学院定名为 登革热。
登革热近年国内流行情况
1978年我省佛山突然发生本病流行。 1980海南岛爆发登革热。随后，广东和海南不断
流行并波及广西。 1985-1986年海南岛出现登革出血热爆发流行。 1999年福建也爆发登革热。 台湾于1945年后未发物（刺 猬、松鼠、野兔等），这些野生动物受染 后为轻症感染或隐性感染。
蜱是森脑病毒传播媒介，又是长期宿主， 其中森林硬蜱的带病毒率最高，成为主要 的媒介。
牛、马、狗、羊等家畜在自然疫源地受蜱 叮咬而传染，并可把蜱带到居民点，成为 人的传染源。
致病性及免疫性
本病毒的致病性与乙脑病毒相同，非疫区易感人 被带有病毒的蜱叮咬后，易感染发病，另外因喝 生羊奶（羊感染时奶中有病毒或被蜱类污染）而 被传染。
约经8～14天潜伏期后发生脑炎，出现肌肉麻痹 、萎缩、昏迷致死，少数痊愈者也常遗留肌肉麻 痹。
居住在森林疫区的人，因受少量病毒的隐性感染 ，血中有中和抗体，对病毒有免疫力。
病愈后皆产生持久的牢固免疫力。
预防
可给去森林疫区的人接种灭活疫苗，效果 良好。
在感染早期注射大量丙种球蛋白或免疫血 清可能防止发病或减轻症状。
去森林疫区的人应穿着防护衣袜，皮肤涂 擦邻苯二甲酸酯,以防被蜱叮咬。
登革热病毒
登革热是一种古老的疾病，至今已有200多年的 历史。
1779年，印度尼西亚雅加达首先记述有关节痛和 发热的疾病，称之为关节热。
原。由蜱传播，在春夏季节流行于俄罗斯及我国 东北森林地带，故称苏联春夏脑炎病毒。 本病主要侵犯中枢神经系统，临床上以发热，神 经症状为特征，有时出现瘫痪后遗症。
生物学性状
森脑病毒形态结构、培养特性及抵抗力似 乙脑病毒。
嗜神经性较强，接种成年小白鼠腹腔、地 鼠或豚鼠脑内，易发生脑炎致死。接种猴 脑内，可致四肢麻痹。
易感，构成猪—蚊—猪的传播环节。
所致疾病：流行性乙型脑炎（乙脑）。
免疫性
感染后多数为隐性感染及部分顿挫感染，仅少数 发生脑炎。
流行区成人大多数都有一定免疫力，多为隐性感 染。
10岁以下儿童及非流行区成人缺乏免疫力，感染 后容易发病。
中和抗体约在病后1周出现，于5年内维持高水平 ，甚至维持终生。
在台湾西南的屏东县出现登革Ⅱ型病毒引起的流 行。1988年发生了较大流行，从南至北波及全岛 。
登革热流行环节
传染源和宿主：病人和隐性感染者； 传播媒介：埃及伊蚊和白纹伊蚊； 传播途径：雌蚊叮咬有病毒血症的人时，
传播登革。也可吸血后，病毒在蚊虫唾液 腺内增殖，经8-10天的潜伏期再传播病毒 。 人与人之间是不会传播登革热的。
登革病毒的感染与免疫
人群对任何一型登革病毒的初次感染均较敏 感；
对同型病毒有较稳固的免疫力，并可维持多 年。
对异型病毒的免疫力则只约维持2月～1年。 由于登革病毒有4个型，感染1个型后还可能 发生第二次或连续感染。第二次感染很可能 引起登革出血热和登革休克征合征。
登革热临床表现 （1）
1．发病较突然，有畏寒、发热，伴疲乏、恶 心、呕吐等症状。发热常为24～36小时内 达39～40℃，少数患者表现为双峰热
2．伴有较剧烈的头痛、眼眶痛、肌肉、关节 和骨骼痛。
3．伴面、颈、胸部潮红，结膜充血。 4． 表浅淋巴结肿大。
登革热临床表现 （2）
5.皮疹：于病程5～7日出现为多样性皮疹(麻疹样皮 疹、猩红热样疹)、皮下出血点等。皮疹分布于四 肢躯干或头面部，多有痒感，不脱屑。持续3～5 日。
6．少数患者可表现为脑炎样脑病症状和体征。 7．有出血倾向(束臂试验阳性)，一般在病程5～8日
培养特性：多种传代、原代及二倍体细胞均 对病毒敏感。易感动物有多种，如黑线姬鼠 、长爪沙鼠、小白鼠、大白鼠等。
抵抗力
病毒抵抗力强。
对酸（pH3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶 剂敏感。
一般消毒剂如来苏尔、新洁尔灭等也能灭 活病毒。
病毒对热的抵抗力较弱，56～60℃30分钟 可灭活病毒。
紫外线照射（50cm、30分钟）也可灭活 病毒。
牙龈出血、鼻衄、消化道出血、皮下出血、咯血 、血尿、阴道出血或胸腹腔出血。 8．严重的有多器官大量出血、 肝肿大，少数会引 起休克。
登革热的预防和治疗
登革热目前尚无疫苗，因此预防登革热要 防蚊、灭蚊。
登革热目前尚无特效药，以静卧、对症治 疗为主，退热建议以物理降温为主，禁用 水杨酸类药物，以防加重出血倾向。
特异性防治
特异预防：现用乙脑灭活疫苗接种。对象是10岁
以下儿童和来自非疫区的军民。流行区当年饲养 的仔猪接种乙脑疫苗，以杜绝传染来源，也可使 猪健康成长。
防蚊灭蚊是预防本病的有效措施。
特异治疗：目前乙脑治疗仍采用对症处理及支持 疗法。
森林脑炎病毒
森林脑炎病毒（简称森脑病毒）是森林脑炎的病
流行特点
目前世界上已发现能携带本病毒的鼠类等 动物百余种，疫源地遍及世界五大洲。在 亚洲、欧洲、非洲和美洲28个国家有病例 报告。
微生物学药学专业虫媒病毒
乙型脑炎病毒
简称乙脑病毒，流行性乙型脑炎的病原体。 首先（1953年）在日本从患者脑组织中分离获
得，因此称日本脑炎病毒 。 是我国夏秋季流行的主要传染病之一 。 年发病人数2.5万，病死率10%，大约15%的
患者留有不同程度的后遗症 。 目前尚无特效治疗方法 。
生物学性状
乙脑病毒为球形，直径40nm，内有衣壳蛋 白与核酸构成的核心，外披包膜。表面有 包膜糖蛋白刺突，即病毒血凝素。
病毒基因组为单股正链RNA。 乙脑病毒抗原性稳定。
致病性
乙脑病毒的传播媒介主要为三带喙库蚊 。 家畜和家禽在流行季节感染乙脑病毒，一
般为隐性感染 。 特别是当年生仔猪最为重要，对乙脑病毒