失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化

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失血性休克实验分析报告

失血性休克实验分析报告

失血性休克实验报告————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:综合实验三重症急救——失血性休克及抢救报告人:徐子岩实验名称:失血性休克实验时间:2017年5月25日14:00-22:00实验地点:仙林基础医学楼机能学实验室实验人员:主管——邢思妍主操作人——许雅丽仪器监护——杨雪助手——徐子岩实验目的:1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。

2.复制家兔失血性休克模型,探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。

3.观察失血性休克时和抢救过程中动物的代谢功能代谢变化及微循环改变。

4.观察不同药物对动物血压指标的影响,并学习其作用机制。

实验材料:[动物] 新西兰纯种白兔[药品] 20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9%氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1%普鲁卡因,7.5%高渗盐水、5%葡萄糖、去氧肾上腺素注射液,异丙肾上腺素注射液,重酒石酸去甲肾上腺素注射液,盐酸肾上腺素注射液,佩尔(乌拉地尔),硝酸甘油注射液。

[器材] 手术器械,注射器(1ml、5ml、10ml),动脉插管,压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。

针头(9号、16号)、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200型呼吸流量换能器、RM6240多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。

实验步骤:动物体征:体重1.92kg,排便量大,难麻。

1. 家兔称重后耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦(按5ml/kg)麻醉。

待动物麻醉后,于仰卧位固定在兔手术台上。

2.连接心电电极,在生物信号采集系统中记录心电图。

3.手术局部剪毛,颈前正中切开皮肤6-8cm,直至下颌角上1.5-2cm,用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉,暴露气管及与气管平行的左右血管神经鞘,细心分离一侧鞘膜内的颈总动脉和迷走神经。

肾上腺素在失血性休克中的应用

肾上腺素在失血性休克中的应用

肾上腺素在失血性休克中的应用肾上腺素在失血性休克中的应用第一临床学院02本1班张凡 010201027指导老师:林熙廖秀清1.实验目的观察和分析肾上腺素在治疗失血性休克中的作用、应用方法及效果。

2. 设计依据:肾上腺素是肾上腺素受体的激动药,对α和β受体具有强大的激动作用。

在心脏上有β1受体分部,被激动后会表现为心脏兴奋,收缩加快。

血管上则有α和β2受体分布,α受体激动可使小血管产生收缩效应,收缩压升高且抵抗了β2受体激动所引起的舒血管效应,所以表现为平均动脉压升高;但由于β2受体对低浓度肾上腺素的敏感性和持续性,因此后期又可表现为平均动脉压下降,即肾上腺素的后降压现象。

根据微循环的改变,失血性休克大致分为缺血性缺氧期、淤血性缺氧期和休克难治期三个阶段。

在缺血性缺氧期,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放入血,使α受体占优势的皮肤、腹腔内脏和肾的微血管收缩,毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流急剧减少;而β2受体的激动使动-静脉吻合支开放,微循环营养性血流减少,组织发生缺血缺氧[1,2]。

此时应使用舒血管药物治疗而不应该使用肾上腺素,否则只会使症状加重,不利于对休克的控制和治疗。

但在不能及时补充血容量的情况下也可适当使用,促进血液重新分布,以保证心脑血供。

在淤血性缺氧期,此时微循环中的血管运动现象消失,由于钙失敏、一氧化氮的作用等[3,4],使终末血管床对儿茶酚胺的反应性减弱,微动脉和后微动脉痉挛较前减轻,毛细血管前阻力降低,血液由弛张的毛细血管前括约肌大量进入镇毛细血管网,微循环血液灌多流少,血液淤滞,组织细胞严重淤血性缺氧[1,2]。

此时若用较大剂量肾上腺素并保持在高水平,可重新激动血管上的α受体,使微动脉和小动脉收缩,改善微循环淤血[5];而由β2受体激动引起的骨骼肌血管舒张作用可被掩盖,血压上升,维持心、脑等重要生命器官的供血。

然后在补充血容量后停止用药,随着肾上腺素浓度的减小,β2受体的激动作用占主导,血管舒张使血压下降,有利于微循环的恢复[6]。

机能学实验 失血性休克及抢救

机能学实验 失血性休克及抢救

失血性休克及抢救学号xxxxxxx姓名xxxxxx 日期2010-5-28一.实验目的:1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机制3.分析失血性休克的抢救措施二.实验准备:1.动物:家兔一只,2.05kg,雄性2.药品:20%乌拉坦、肝素溶液(125U/ml)、3:2:1溶液(7.5%高渗盐水:低分子右旋糖酐:5%葡萄糖)、4% NaHCO3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺等3.器械:手术器械(剪毛剪,组织剪,止血钳,眼科剪,玻璃分针,止血夹等),注射器(50ml,20ml,10ml,1ml),针头(9号,16号),头皮针,动脉导管,气管插管,兔手术台,听诊器,压力换能器,HX200型呼吸流量换能器,RM6240多道生理信号采集处理系统。

三.实验步骤:1.家兔称后固定于手术台上,左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉,待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。

2.颈部剪毛,分离右侧颈总动脉,动脉插管,并连接三通管记录血压。

3.分离气管,做气管插管,插管另一端连接呼吸流量换能器。

4.将针形电极分别插入四肢踝部皮下,导联线按右前肢(绿)、左后肢(红)、右后肢(黑)的顺序连接,以记录心电图波形。

5.腹部左侧距中线2cm左右剪毛,做纵行切口,打开腹腔,牵出部分回肠,肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。

6.连接RM6240信号采集处理系统,监测血压、呼吸、心电等生理指标。

7.从颈总动脉放血,至血压降至40mmHg左右停止放血,共放血20ml。

维持大约15min 后,做血气分析,并观察以上生理指标的变化。

8.失血性休克模型完成,实施抢救(以下均从耳缘静脉注射):(1)依次输全血5ml,3:2:1溶液10ml;(2)注射4% NaHCO3溶液5ml;(3)注射肾上腺素0.3ml;(4)注射酚妥拉明0.2ml;(5)注射异丙肾上腺素0.1ml;(6)继续扩容,依次输全血10ml,3:2:1溶液5ml;(7)注射去甲肾上腺素0.1ml,10min后再次注射0.2ml;(8)由于家兔血压一直维持在20mmHg左右,故继续采取扩容,注射肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施,但均未使血压恢复到正常水平,宣布抢救失败,实验结束。

失血性休克实验报告

失血性休克实验报告

失血性休克实验报告综合实验三重症急救——失血性休克及抢救报告人:徐子岩实验名称:失血性休克实验时间:2017年5月25日 14:00-22:00实验地点:仙林基础医学楼机能学实验室实验人员:主管——邢思妍主操作人——许雅丽仪器监护——杨雪助手——徐子岩实验目的:1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。

2.复制家兔失血性休克模型,探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。

3.观察失血性休克时和抢救过程中动物的代谢功能代谢变化及微循环改变。

4.观察不同药物对动物血压指标的影响,并学习其作用机制。

实验材料:[动物] 新西兰纯种白兔[药品] 20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9%氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1%普鲁卡因,7.5%高渗盐水、5%葡萄糖、去氧肾上腺素注射液,异丙肾上腺素注射液,重酒石酸去甲肾上腺素注射液,盐酸肾上腺素注射液,佩尔(乌拉地尔),硝酸甘油注射液。

[器材] 手术器械,注射器(1ml、5ml、10ml),动脉插管,压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。

针头(9号、16号)、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200型呼吸流量换能器、RM6240多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。

实验步骤:动物体征:体重1.92kg,排便量大,难麻。

1. 家兔称重后耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦(按5ml/kg)麻醉。

待动物麻醉后,于仰卧位固定在兔手术台上。

2.连接心电电极,在生物信号采集系统中记录心电图。

3.手术局部剪毛,颈前正中切开皮肤6-8cm,直至下颌角上1.5-2cm,用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉,暴露气管及与气管平行的左右血管神经鞘,细心分离一侧鞘膜内的颈总动脉和迷走神经。

在气管下穿两根粗结扎线备用。

4.全身肝素化:经耳缘静脉注射125U/ml的肝素1ml/Kg进行全身肝素化。

5.结扎左颈总动脉远心端,做左颈动脉插管,将导管与动脉结扎固定,接上压力换能器,在生物信号采集系统中记录血压。

失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化

失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化
维普资讯
傲饵斑学 杂 ,0 2 1 ( ) 1 志 2 0 , 2 4 : —3
⑥ 2 0 C I E EJ U N L O C O I C L T O 02 H N S O R A F MI R C R U A I N
失血 性 休 克 大 鼠肠 淋 巴管压 力 的 变 化 1
血 性 休 克 初 期 淋 巴 管 压 力 略 有 下 降 , 与 对 照 组 之 但 间无 统 计 学 意 义 ( .3 17 3±0 0 5k a P>0 0 ) 休 .3 P , .5 ,
克期 淋 巴 管 压 力 显 著 低 于 实 验 前 和对 照组 ( . 5 1 4 3± 0 0 8 k a P<0 0 ~0 0 ) 输 血 后 1 n 肠 淋 .5 P , .5 .1 , 0 mi,

牛 春雨 , 自刚 , 瑞华 , 赵 陈 等
组水平 , 血管压力 急骤升高 , 在输液及其维 持输 液期 持 续 高 水 平 ( .2 2 2 3±0.5 P ) 明 显 高 于 休 克 前 00k a , ( P<O 0 ~0 0 ) 并 显 著 高 于 对 照 组 ( .5 . 1 , P<0 0 ) 而 .1;
实 验 组 大 鼠 休 克 期 内 血 压 显 著 下 降 , 输 血 输 经 液 , 压 回 升 , 仍 低 于 实 验 前 水 平 。 对 照 组 动 物 在 血 但
4 h观 察 过 程 中 , 压 无 显 著 性 变 化 , 均 在 正 常 范 血 且 围( 1。 图 )
1 1 失 血 性 休 克 的 复制 与 输 血 输 液 .
对照 组 内 肠 淋 巴管 压 力 未 见 显 著 性 变 化 ( P>0 0 ) .5
( 2。 图 )

不同液体对失血性休克大鼠复苏效果的影响

不同液体对失血性休克大鼠复苏效果的影响

g o p w s s ot s. Co c u i n D f r n e u c tt n f i s e e t o v o s d f rn f c n r s s i t g ru a h r t e n l so i e e t r s s i i u d x r b iu i e e t ef t o e u ct i ao l f e an
A s at Obe t e T v sgt tee et f iee t ud lterssi t no e orai sok b t c : jci oi et a f c o d frn f is lh euc ai f m r g hc r v n i eh f f l o to h h c
血 压 ( a r r l l dpesr,M P 、 心 室 收 缩 压 (e t vn iua ss l rsue V P 、 心 室 压 力 上 升 或 下 menat i o rsue A ) 左 e ab o 1fi r etcl yt i pesr,L S ) 左 tn a r r o c
as b e e lo o s r d.Res t HES1 0,HES1 v ul s 3 30+LR fe tv l it i e h ef cie y man an d t e MAP a 0 mmHg,b tDe ta 40, t8 u x r n L +De ta n D i o .HES1 0 a d LR +6% HES i r v n mo y a c p r me e sa d b o d g s R xr n a d HS d d n t 3 n mp o i g he d n mi a a tr n l o a wee sg i c n l u e irt x r n 0.L +De ta 4 nd HS r in f a ty s p ro o De ta 4 i R x r n 0 a D.An ma u i a i fHES1 0 a d LR + i ls r v lt v me o n 3 6% HES g o p we e sg fc n l o g rt n ohe r u .Amo g alg o ps h n ma u ia i n HS r u r ini a ty l n e ha t rg o ps i n l r u .t e a i ls r v ltme i D v

几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响余上斌;杨莹;柯丹;冯秀玲;晏汉姣【摘要】目的:比较几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响.方法:选取SD大鼠,随机分为止常对照组(A组),失血性休克模型组(B组),生理盐水处理组(C组),多巴胺处理组(D组),去甲肾上腺素处理组(E组),山莨若碱处理组(F组).实验采用动脉放血至动脉血压为60mmHg左右,同时观察肠系膜微循环状态改变来复制失血性休克大鼠模型;各组行相应药物处理后,分别测量动脉血压和检测肠系膜微循环相关指标,并进行比较分析.结果:B组大鼠动脉血压,肠系膜微血管出/入口管径、血流速度明显低于A组(P<0.05或P<0.01),血液流态由线流改变为粒流.与B组比较,几种血管活性药物(D、E、F组)对失血性休克大鼠动脉血压均有显著升高作用,依次为去甲肾上腺素>多巴胺>山茛菪碱(P<0.05或P<0.01),多巴胺对微血管出/入口管径恢复明显(P<0.01),山茛菪碱和多巴胺对肠系膜血流速度有明显改善(P<0.01或P<0.05),山莨若碱还能使肠系膜血流流态恢复为线流.结论:实验性治疗失血性休克需适度补充血容量,同时选用山莨菪碱改善肠系膜微循环,有利于休克复苏.【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2011(021)003【总页数】3页(P19-20,25)【关键词】血管活性药物;失血性休克;微循环;大鼠【作者】余上斌;杨莹;柯丹;冯秀玲;晏汉姣【作者单位】华中科技大学同济医学院机能学中心实验室,武汉,430030;华中科技大学同济医学院机能学中心实验室,武汉,430030;华中科技大学同济医学院机能学中心实验室,武汉,430030;华中科技大学同济医学院机能学中心实验室,武汉,430030;华中科技大学同济医学院机能学中心实验室,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R657.2;R331.3+5休克是指因各种原因(如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心力衰竭等)引起的急性血液循环障碍,微循环动脉血灌流量急剧减少,从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。

失血性休克专题知识宣教

失血性休克专题知识宣教
2.血管扩张剂:合用于补充血容量而血压仍未见好转, 而且出现交感神经兴奋体无尿,心力衰竭、高压等(酚
妥拉明、东莨菪碱、山莨菪碱)
四、强心剂:
严重休克并发心衰或补液已足而动脉压仍不升高时, 可考虑使用强心剂,常用:西地兰,心率过快不小于或
等于150次/分则不宜使用
五、纠正酸中毒:
代谢性酸中毒发生时后可影响血管旳张力及血管对升 压药物旳反应,使休克加重而难以逆转、应主动纠正酸中 毒,轻度酸中毒输平衡盐即可,不另补碱,严重休克应根
精神惆怅 表情痛苦
常舒张压 增高
次/分、 有力

估计 失血量
20 % 下 列 (8 00 ml) 下
相应临 床体现
冷汗、面色开始苍 白口渴,恶心呕吐 四肢远端湿冷
辅助检验:
血常规及生化检测 休克指数 尿量监测
中心静脉压(CVP)测定 肺毛细血管楔压 动脉血气分析 凝血功能监测
动态观察红细胞计数,血红蛋白(HB)及红细 胞比量(HCT)旳数值变化
心输出量增长、周围血管阻力增长、确保 心脏和脑旳血液供给
肾素、血管紧张素醛固酮紧张素系统增长、 肾脏旳重吸收增长
预防了体内液体旳丢失
可逆旳代偿期:(中度)
失血量20%-40%
心输出失代偿降低、组织缺血、 缺氧趋于严重
血液流变学研究表白:血液成份旳变化在休克期 微循环淤血旳发生发展起着非常主要旳作用,休 克期血液浓缩血浆粘度增长,血细胞比容增大, 红细胞及血小板旳粘附汇集,都可造成微循环血 液变化,血液瘀滞甚至血流停止,同步白细胞在 粘附分子作用下其变形能力明显下降,可滚动贴 壁、粘附于内皮细胞上,加大了毛细血管旳后阻 力,使微循环更易受阻,微循环障碍愈加严重
代偿期(轻度) 可逆旳代偿期(中度) 不可逆旳代偿期(重度)
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鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射 NE( 5 μg / kg) 前后淋巴管压力的变化; 通过微循环录像系
统对每组另 8 只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管( ML) 活体标本的自主收缩频率( F) 、最大收缩口径( a) 、最大舒张口
径( b) 、静态口径( c) 连续记录,计算不同时点给予 NE 前后淋巴管收缩分数( index I) 、总收缩活性指数( indexⅡ) 、
脉并插管,左侧动脉插管通过 RM6240BD 型生物信 显变化( P > 0. 05) ; HS 组随休克时间延长,淋巴管压
号采集处理系统 ( 成都仪器厂) 监测平均动脉血压 力呈下降趋势,由休克前( 10. 24 ± 1. 79) mmHg 下降
( mean artery pressure,MAP) ; 右侧动脉插管备放血。 到休克 3 h 时的( 7. 54 ± 1. 90) mmHg,自休克 1. 5 h
△indexⅡ、△LD - index 均显著低于休克前。结论: 大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,
淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。
ห้องสมุดไป่ตู้
[关键词] 休克,出血性; 淋巴管; 低反应性; 去甲肾上腺素 [中图分类号] R331. 4; R322. 2 + 6; R364. 1 + 4 [文献标识码] A
淋巴管对去甲肾上腺素( norepinephrine,NE) 升压效
计量资料以均数 ± 标准差 ( x珋± s) 表 示。应 用
应的变化,每组 8 只用于观察 NE 对肠系膜淋巴管 SPSS 16. 0 统计软件包进行数据处理,组间、组内比
( mesenteric lymphatic,ML) 收缩反应。大鼠实验前 较应用 t 检验。
待所有手术完成后,稳定 30min,经股动脉缓慢匀速 起至 3 h 均显著低于 sham 组相同时点,且自休克 0 h
放血,5min 内将 MAP 降低至 40 mmHg,实验过程中 - 3 h 各时点的淋巴管压力均显著低于组内休克前
在休克发病学中的作用值得关注。淋巴管收缩性对 ( F) 、最大收缩口径( a) 、最大舒张口径( b) 、静态口
于升压药物的反应即“淋巴管反应性”,淋巴管反应 径( c) 。在休克前、休克 0 h、0. 5 h、1 h、1. 5 h、2 h 等
性在淋巴管低收缩性中的作用有待进一步研究。本 不同时点( 或相当) 分别经股静脉注射 NE( 5 μg / kg) ,
( 河北北方学院病理生理学教研室,河北 张家口 075029)
[摘 要] 目的: 观察失血性休克( HS) 大鼠淋巴管对去甲肾上腺素( NE) 反应性的变化,探讨淋巴管反应性
在休克发病学中的作用。方法: 假手术组( sham) 和失血性休克组( HS,股动脉放血使血压维持 40 mmHg) 各 8 只大
[KEY WORDS] Shock,hemorrhagic; Lymphatic vessel; Hypo - reactivity; Norepinephrine
[收稿日期]2009 - 11 - 16
[修回日期]2010 - 03 - 04
* [基金项目]国家自然科学基金资助项目( No. 30770845) ; 河北省自然科学基金资助项目( No. C2008000503) ; 河北省教育厅
( Department of Pathophysiololgy,Hebei North University,Zhangjiakou 075029,China. E - mail: ncylxf@ 126. com) [ABSTRACT] AIM: To observe the changes of lymphatic vessel response to norepinephrine ( NE) in hemorrhagic
shock ( HS) rats,and to explore the role of lymphatic reactivity in the pathogenesis of shock. METHODS: The lymphatic vessel pressure was observed through intubating into abdomen thoracic duct in 8 rats in sham group and HS group ( which was bled from femoral artery until the mean arterial pressure to 40 mmHg) . The changes of lymphatic vessel pressure response to NE at different time points were observed by injection of NE ( 5 μg / kg) through femoral vein. The spontaneous contraction frequency ( F) ,maximal contraction diameter ( a) ,maximal diastolic diameter ( b) and static diameter ( c) of mesenteric lymphatic ( ML) living samples in 8 rats of each group were recorded through microcirculation video systems continuously. The changes of lymphatic fractional contraction index ( index I) ,total contractile activity index ( index II) and lymphatic dynamic index ( LD - index) ( to show the value using △F,△index I,△indexⅡ,△LD - index) were calculated after injection of NE at different time points. RESULTS: The changes of lymphatic boosting pressure response to NE in HS group was started to diminish 30 min after shock,and showed a progressive decreasing trend which significantly reduced than that in sham group at all time points of shock 1 h - 3 h. In HS group,the △F,△indexⅡ,△LD - index at shock 1 h,the △F,△index I,△indexⅡ,△LD - index at shock 1. 5 h and 2 h were significantly lower than those in sham group,and the △F,△index I,△indexⅡ,△LD - index at all time points were significantly decreased as compared to the values of pre - shock. CONCLUSION: Lymphatic vessel reactivity in shock rats is progressive declined in the process of hemorrhagic shock. The lymphatic vessel hypo - reactivity might play an important role in the pathogenesis of shock.
1 动物分组
予 NE 前 后 各 指 标 差 值 △F、△index I、△index Ⅱ、
SPF 级 Wistar 雄性大鼠 32 只,体重 280 - 330 g, △LD - index 来评估休克不同时点 ML 对 NE 反应性
购自中国医学科学院动物繁殖中心。随机均分为假 的变化。
手术组( sham) 、HS 组,均 n = 16。每组 8 只用于观察 5 统计学处理
12 h 禁食、自由饮水。 2 模型制备
结果
大鼠经 1% 戊巴比妥钠( 50 mg / kg) 肌肉注射麻 1 淋巴管压力及其对 NE 反应性的变化
醉后,行股部 手 术,右 侧 股 静 脉 插 管,用 于 注 射 肝 素
休克前 2 组大鼠的淋巴管压力无显著差异( P >
钠及 NE。肝素钠( 500 U / kg) 抗凝后,分离两侧股动 0. 05) 。Sham 组在整个实验过程中淋巴管压力无明
障碍的同时也出现淋巴微循环障碍,淋巴管收缩性 液的恒温灌流盒( 37 ℃ ± 1 ℃ ) 中,经 HD - WX - 10 降低,并加重不可逆休克的恶化[1]; 休克复苏时,淋 型恒温恒湿微循环显微仪( 徐州仪器厂) ,用冷光源
巴循环的恢复先于血液循环,且有助于改善血液循 加光导纤维做透射光源,通过微循环监视微机系统, 环,进而促进休克的逆转[2]。因此,淋巴管低收缩性 放大 800 倍,连 续 观 察、记 录 ML 的 自 主 收 缩 频 率
·1366·
中国病理生理杂志 Chinese Journal of Pathophysiology 2010,26( 7) : 1366 - 1369
[文章编号] 1000 - 4718( 2010) 07 - 1366 - 04
失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化*
刘志权, 牛春雨△, 赵自刚, 魏艳玲, 张 静, 秦立鹏, 张玉平
淋巴管动力学指数( LD - index) 的变化( 用△表示) 。结果: HS 组自休克 30 min 起对 NE 的升压反应开始减弱,呈
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