组织的适应和损伤

第二章细胞、组织的适应和损伤一、目的要求1. 掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念；熟悉萎缩、肥大、化生的形态特征。

2. 掌握细胞、组织变性的常见类型、好发部位及形态变化。

3. 掌握细胞坏死的基本病变、类型及各型的形态特征。

4. 掌握凋亡的概念及形态特征。

二、实习内容大体标本组织切片萎缩肾压迫性萎缩心肌褐色萎缩脑压迫性萎缩颗粒性固缩肾心肌褐色萎缩肥大心肌肥大心肌肥大化生鳞状上皮化生肠上皮化生细胞变性和细胞内外的物质蓄积细胞水肿肾细胞水肿肾小管上皮细胞水肿肝细胞水肿肝细胞水肿脂肪变性脂肪肝肝脂肪变性心肌脂肪变性心肌脂肪变性透明变性胸膜透明变性结缔组织透明变性脾被膜透明变性脾中央动脉透明变性肝细胞内透明变性含铁血黄素沉着肺含铁血黄素沉着肺含铁血黄素沉着钙化肺结核钙化主动脉粥样斑块钙化细胞死亡（凋亡和坏死）凝固性坏死脾凝固性坏死脾凝固性坏死液化性坏死脑脓肿流行性乙型脑炎脑梗死肠阿米巴痢疾阿米巴肝脓肿干酪样坏死肾结核淋巴结结核淋巴结结核坏疽足干性坏疽肠湿性坏疽纤维素样坏死血管壁纤维素样坏死坏死的结局空洞溃疡钙化凋亡肝细胞凋亡三、大体标本、组织切片观察要点（一）萎缩基本病变要点1. 肉眼形态（1）器官体积缩小，色泽多数较正常加深，质地变硬或变韧，脏器边缘变薄。

（2）脏器表面血管可有弯曲。

2. 组织学形态（1）实质细胞体积缩小和（或）数量减少。

（2）有/无间质纤维组织和（或）脂肪组织增生。

（3）实质细胞内可见色素沉着。

标本观察1. 肾压迫性萎缩病史：患者，男性，20岁。

反复发作性右下腹绞痛8年。

X线平片示：右输尿管上段有一结石，肾体积增大，肾盂积水。

大体标本：（图2-01）肾脏体积增大，表面凸凹不平，呈结节状，切面见肾盂肾盏明显扩张，肾实质萎缩变薄（正常厚度2cm～2.5cm），皮、髓质分界不清、肾锥体消失。

思考：该肾脏体积增大，为何仍称萎缩？2. 颗粒性固缩肾病史：患者，男性，55岁。

反复血尿、蛋白尿、高血压10年，死于肾功能衰竭。

大体标本：（图2-02a）肾体积缩小，表面呈弥漫分布的细颗粒状。

切面（图2-02b）肾实质变薄，皮、髓质分界不清。

肾盂周围脂肪增多。

思考：萎缩的原因及其对机体有什么影响？3. 心肌褐色萎缩大体标本：（图2-03）心脏体积较正常缩小，表面心冠状动脉明显迂曲，切面心肌呈褐色。

组织切片：（图2-04）①心肌纤维较正常变细、变短。

②心肌细胞核两端细胞浆内可见折光性较强的棕褐色的脂褐素颗粒。

4. 脑压迫性萎缩大体标本：（图2-05）自己观察描述。

（二）肥大基本病变要点1.肉眼形态1）肥大的器官体积增大，表面血管较直。

2）切面实质增厚。

2.组织学形态1）实质细胞体积增大，细胞核常增大、深染。

2）间质组织相应减少。

标本观察心肌肥大病史：患者，女性，58岁。

反复头昏、头痛十余年，呼吸困难和下肢水肿半月，死于肺部感染。

大体标本：（图2-06）心脏外形大小与正常相似，重量增加。

切面见左心室及室间隔显著增厚，达2cm左右（正常为0.8cm~1.2cm），乳头肌及肉柱增粗，左心室相对缩小，呈“向心性肥大”表现。

组织切片：（图2-07）①肌束增粗，间质相对减少。

②心肌纤维增粗、变长，细胞核亦变大、变长。

思考：肥大可分为几型？本例心脏属何型肥大？（三）化生1．鳞状上皮化生病史：患者，男性，50岁。

反复发作咳嗽、咳脓痰15余年，诊断为慢性支气管炎、支气管扩张。

组织切片：（图2-08）①细小支气管管腔扩张。

②支气管部分黏膜柱状上皮被复层鳞状上皮取代。

思考:支气管鳞状上皮化生对机体有何影响？2．肠上皮化生病史：患者，女性，43岁。

间歇性上腹疼痛6年，诊断为慢性萎缩性胃炎。

组织切片：（图2-09a、b）①黏膜层萎缩变薄，腺体萎缩变小，数量减少。

黏膜内见淋巴细胞及浆细胞浸润。

②黏膜上皮和腺体内有大量杯状细胞和少量潘氏细胞。

(四)细胞变性和细胞内、外的物质蓄积1. 细胞水肿基本病变要点（1）肉眼形态1）水肿的组织、器官体积有不同程度增大;2）颜色苍白、浑浊;3）被膜紧张。

（2）组织学形态1）实质细胞体积增大，大小不等，细胞排列拥挤紊乱;2）胞浆淡染、清亮，核多数居中。

标本观察（1）肾小管上皮细胞水肿病史：患儿，男性，1岁。

因发热、咳嗽、呼吸困难3天入院，诊断为小叶性肺炎，死于呼吸衰竭。

大体标本：（图2-10）肾脏体积增大，被膜紧张，边缘圆钝，颜色苍白。

组织切片：（图2-11a、b）①病变主要分布于皮质区的近曲小管，近曲小管增粗，上皮细胞肿大并突向管腔，致管腔狭窄而不规则。

②上皮细胞体积增大，胞浆淡染透亮，胞浆内布满嗜伊红细颗粒，胞核改变不明显。

思考:根据镜下病变，请分析本例肾脏肉眼有何改变？（2）肝细胞水肿病史：患者，男性，35岁。

右上腹疼痛、食欲下降、恶心、呕吐3周。

体格检查：肝于肋下2cm可触及。

肝功能检查：ALT升高。

经肝穿刺活检诊断为病毒性肝炎。

大体标本：（图2-12）肝脏体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，颜色灰白。

组织切片：（图2-13a、b、c）①肝小叶结构紊乱，肝索拥挤。

肝细胞体积明显增大，大小不等，肝窦扭曲、狭窄、闭塞。

②肝细胞胞浆疏松变空，部分细胞呈球状增大，胞浆透明呈空泡状，为气球样变。

2．脂肪变性基本病变要点（1）肉眼形态1）脂肪变性的器官体积有不同程度增大；2）包膜紧张，边缘圆钝，质地较软；3）表面、切面均为淡黄色，切面有油腻感。

（2）组织学形态1）脂肪变性的细胞体积增大，且大小不等；2）胞浆内有大小不等的近圆形透亮空泡，空泡边缘清楚，严重者将细胞核挤至细胞膜下。

标本观察（1）肝脂肪变性病史：患者，男性，8岁。

因腹泻、消瘦一年余入院，诊断为腹泻、营养不良Ⅲ度。

经抢救无效死亡。

大体标本：（图2-14a、b、c）(a)肝脏体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，表面及（b）切面均为黄色，切面有油腻感。

又称脂肪肝。

（c）经苏丹Ⅲ染色呈砖红色。

组织切片：（图2-15a、b、c、d）①肝小叶结构存在，大部分肝细胞体积增大，致肝索拥挤、紊乱，肝窦扭曲、狭窄甚至消失。

②见大部分肝细胞胞浆内有大小不等的圆形空泡，边缘清楚；有的空泡较大，将细胞核挤至细胞一侧。

③（d）为苏丹Ⅲ染色，肝细胞胞浆内脂肪空泡染成桔红色。

思考：如何证实肝细胞内的空泡为脂滴？（2）心肌脂肪变性（严重贫血）大体标本：（图2-16）左心室心内膜下，尤其是乳头肌处见成排的黄色条纹，与正常红褐色心肌相间存在，似虎皮斑纹。

组织切片：（图2-17）苏丹Ⅲ染色，心肌细胞浆内沉积的脂肪被染成桔红色。

3. 透明变性基本病变要点（1）肉眼形态透明变性的组织呈灰白色、均质、半透明、质较韧。

（2）组织学形态透明变性的细胞或组织呈现均质、粉染至红染或毛玻璃样半透明表现。

标本观察（1）结缔组织透明变性大体标本：（图2-18a、b）脾包膜及肺胸膜增厚，灰白色，半透明状。

组织切片：（图2-19a、b）(a)为动脉粥样硬化斑块纤维帽的玻璃样变性。

（b）为瘢痕组织。

①胶原纤维平行或交错分布，纤维细胞稀少，小血管稀少。

②胶原纤维增粗，相互融合成均质、红染物质。

脾包膜及胸膜透明变性（2）脾中央动脉透明变性（高血压病脾脏）组织切片：（图2-20a、b、c）①首先辨认脾小体和中央动脉。

②中央动脉内皮下有多量均质、红染的物质沉着，致管壁增厚，管腔狭窄。

（3）肝细胞内透明变性（酒精性肝炎）组织切片：（图2-21）①肝细胞体积增大、大小不一、形态不规则。

②肝细胞胞浆内可见大小不一、粗大、红染颗粒，为Mallory小体。

4. 含铁血黄素沉着基本病变要点（1）肉眼形态：器官或组织呈棕褐色，质地变硬。

（2）组织学形态：细胞内或细胞间有棕褐色颗粒沉积。

标本观察肺含铁血黄素沉着（慢性肺淤血）大体标本：（图2-22）肺脏体积增大，被膜紧张。

切面呈棕褐色，质地变硬。

组织切片：（图2-23a、b）①肺泡壁增厚，间质结缔组织增生。

②肺泡壁和肺间质内有棕褐色颗粒沉积，部分肺泡腔内有吞噬棕褐色颗粒的巨噬细胞。

思考:如何证实棕褐色颗粒为含铁血黄素？含铁血黄素是如何形成的？有什么临床意义？5. 病理性钙化基本病变要点（1）肉眼形态：呈石灰样，质硬。

（2）组织学形态：在不含固体钙盐的组织中HE染色时见蓝色颗粒状或片块状钙盐。

标本观察（1）肺结核钙化大体标本：（图2-24）部分肺组织，切面上可见三处与周围分界清楚、大小不等病灶，呈灰白色、质硬的颗粒状。

（2）动脉粥样硬化斑块钙化组织切片：（图2-25）动脉粥样硬化粥样斑块内坏死灶中见蓝色颗粒。

（五）坏死基本病变要点（l）肉眼形态坏死类型不同，病变表现不同。

l）凝固性坏死：坏死区呈灰白色或黄白色，质地致密，失去正常结构。

2）液化性坏死：坏死区组织液化，常形成筛网状或囊腔。

3）干酪样坏死：坏死组织色淡黄，质地细腻、柔软，似奶酪。

4）坏疽：大片坏死伴腐败菌感染，呈黑色、暗绿色。

（2）组织学形态1）坏死细胞核固缩、核碎裂、核溶解。

2）坏死细胞胞浆红染，细胞膜破裂。

组织结构模糊不清甚至消失。

3）凝固性坏死：坏死组织轮廓尚存；液化性坏死：坏死组织溶解液化；干酪样坏死：呈红染的细颗粒状，结构消失。

4）坏死灶周围常伴有血管扩张充血和炎性细胞浸润。

时间长者可有机化。

标本观察l．脾凝固性坏死（脾贫血性梗死）病史：患者，女性，30岁。

死于心肌梗死。

大体标本：（图2-26）脾表面可见灰白色或灰黄色不规则区域,与周围分界清楚。

切面病变区域为灰白或灰黄色，多呈楔形或扇形，尖端指向脾门部，基底朝向包膜。

病变区域质致密，失去正常结构。

病灶周围可见棕褐色或红黑色的充血出血带环绕。

组织切片：（图2-27a、b、c、d）①肉眼观察：为红染致密组织，其内可见一楔形的粉红染区。

②低倍镜观察：粉染区脾正常结构被破坏，此即为坏死区，坏死区周围环绕有不规则的充血、出血带。

③高倍镜观察：见坏死区原来组织轮廓隐约可见。

细胞胞浆凝固红染均质状，细胞核固缩、碎裂或消失。

2. 液化性坏死（l）脑脓肿病史：患者，男性，15岁。

头痛、呕吐5天。

既往有慢性化脓性中耳炎。

死于呼吸衰竭。

大体标本：（图2-28）冠状切面脑组织一块，血管扩张充血，脑回变宽。

切面见近脑表面处有一个或多个椭圆形规则囊腔，囊内壁附着有黄白色坏死物,有的腔内尚有脓液。

（2）脑软化（脑梗死）大体标本：（图2-29）冠状切面脑组织。

近脑表面有一不规则囊腔，腔内容物已流走。

周围脑组织呈疏松筛网状。

（3）脑液化性坏死（流行性乙型脑炎）组织切片：（图2-30a 、b）①肉眼观察：为致密组织，其内有点状浅染区。

②低倍镜观察：脑组织内有多数散在大小不等的脑软化灶，为脑组织局灶性液化性坏死，淡染、质地疏松呈网状，多呈椭圆形。

③高倍镜观察：软化灶内有坏死的细胞碎屑。

软化灶周围脑组织内可见神经细胞变性、坏死，甚至可见噬神经细胞现象和卫星现象。