水、电解质代谢和酸碱
水、电解质的代谢和酸碱平衡失调
第三章外科病人的体液失调前言1、本课题是一个现代基础医学的重要课程，复杂而又多见，是总论的重点和难点，对其研究尚处于细胞外液阶段。
2、水电酸碱失衡属某原发病的并发症，失调的形式多种多样，其失调多以丢失为前题。
3、水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。
4、人体有着先进的“自控系统”，在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。
第一节概述一、体液的组成:(一)、量的构成：体液的主要成份是水和电解质。
可分为细胞内液和细胞外液，其量随性别、年龄、肥瘦而异。
具体含量见下表。
细胞内液功能性细胞外液*体液（４０％）组织间液（１３－１４％）男占体重60% 细胞外液 (１５％) 非功能性细胞外液**(女占50%) (20％) 血浆（１－２％）(新生儿占80%) （５％）* 能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。
**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，虽也有着各自生理功能，但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。
包括结缔组织水和所谓的透细胞水．．．．的脑脊液、关节液、消化液等。
透细胞水：由细胞的转送、分泌活动所形成。
其成分与血浆不同，在产生或丢失量显著者增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。
如霍乱。
（二）、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表：细胞外液细胞内液阳离子 Ma+(142mmol/L) K+(150mmol/L)Mg++(20mmol/L)阴离子 Cl-(103mmol/L) HPO4-HCO3-(24mmol/L ) Pro- Pro-细胞外液和细胞内液的渗透压(osmotic pressure)相等，为290-310mmol/L二、体液平衡的调节：水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾（一）渗透压的调节：主要通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。
反应灵敏（只要改变2%）下丘脑水细胞外液垂体后叶→产生口渴→饮水→细胞外液渗透压↓分→→↑丧渗透压↑抗利尿→ADH↑→肾远曲小管尿量减少失激素系统集合管水分→保留水分吸收↑（二）容量的调节：主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。
水、电解质代谢和酸、碱平衡失调
第一单元：水、电解质代谢和酸、碱平衡失调1，正常人血中HCO3-，与H2CO3之比为：20:1。
（注：血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最重要。
HCO3-的正常值平均为24 mmol/L（正常值：24～26mmol/L），H2CO3平均为1.2 mmol/L，两者比值=24/1.2=20：1。
只要HCO3-/H2CO3比值保持为20：1即使HCO3-及H2CO3的绝对值有高低，血浆的pH仍然能保持为7.40。
）2，高渗性缺水时，血清Na+至少高于：150mmol/L。
3，体液平衡中，细胞外液，最重要的阴离子是：Cl-。
4，高渗性缺水的早期主要症状是：口渴。
注：高渗性脱水又称原发性脱水，水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠，造成细胞外液呈高渗状态。
细胞外液渗透压增高，通过刺激渗透压感受器而兴奋大脑，引起口渴感。
5，施行结肠瘘口关闭手术，手术区消毒应为：由手术区外周向瘘口周围进行。
6，高渗性缺水，其体液变化之最终表现为：细胞内液缺水超过细胞外液缺水。
（注：细胞内渗透压低于组织液，故细胞内水分向组织间隙渗出从而形成细胞内脱水。
缺水严重时，细胞内液的缺水程度超过细胞外液，引起脑细胞脱水导致脑功能障碍）7，低渗性缺水引起体液容量的变化为：血浆、组织间液都减少，以组织间液减少为主。
（注：低渗性脱水：又称慢性脱水或继发性脱水。
水、钠同时缺失，但缺水少于失钠。
故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。
）注：体液（占体重60%，70kg成年男性42000ml）分为细胞内液和细胞外液两部分。
细胞内液约占体重的40%(28000ml),细胞外液约为体重的20%（14000ml）。
细胞外液又被血管分成血浆和组织间液。
血浆约占体重的5%（3500ml），组织间液约占体重的15%（10500ml）。
细胞外液中阳离子主要是钠离子，阴离子主要是氯离子和碳酸氢根离子。
8，病人头晕、乏力、恶心呕吐、血清Na+130mmol/L、血清K+4.5mmol/L、尿比重1.010，是哪种电解质失调：低渗性缺水。
水、电解质代谢和酸碱平衡失调考点总结
水、电解质代谢和酸碱平衡失调考点总结水钠代谢失常临床上水钠代谢失常多同时相伴发生，单独出现极少见，一般分为：①失水；②水过多和水中毒；③低钠血症；④高钠血症。
一、失水失水是指体液丢失造成体液容量不足。
（一）病因1.高渗性失水（1）水摄入不足。
（2）水丢失过多：经肾丢失，如尿崩症、糖尿病、高钙血症、高渗利尿治疗等，大量出汗、烧伤及过度换气等经肾外丢失。
2.等渗性失水（1）消化液丢失。
（2）皮肤丢失：大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性皮肤病。
3.组织间液贮积反复大量放胸水、腹水等。
4.低渗性失水（1）补水过多。
（2）肾失钠过多：如应用排钠利尿剂、失盐性肾病、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退症等。
（二）临床表现高渗性失水轻度：失水量占体重2%～3%，表现为口渴、尿少。
中度：失水量占体重4%～6%，表现为口渴重、口干、皮肤干燥、声音嘶哑、乏力、心率加快、尿量明显减少。
重度：失水量占体重6%以上，表现为精神及神经系统异常，如躁狂、谵妄、幻觉、定向力异常、神志不清等，可出现体温升高及循环衰竭症状如心率明显增快、血压下降。
等渗性失水主要表现为口渴及循环衰竭症状。
低渗性失水轻度：血钠130mmol/L左右，食欲缺乏、头晕头痛、疲乏淡漠。
中度：血钠120mmol/L左右，恶心呕吐、手足麻木、静脉塌陷、体位性低血压。
重度：血钠110mmol/L左右，神志障碍及休克症状。
（三）诊断1.高渗性失水：表现为血液浓缩，血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高，血钠＞145mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，尿比重升高（尿崩症除外）。
2.等渗性失水：表现为血红蛋白和血细胞比容升高，血钠和血浆渗透压正常。
3.低渗性失水：血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，尿量少，尿比重低，血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高。
1.治疗原发疾病，防止医源性失水发生。
2.轻度失水尽量从胃肠道补充，中重度失水需静脉补充。
水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调 学习笔记
⽔、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调概述体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝⼤部份存在于⻣骼肌群中）细胞外液中⾎浆占体重5%，其余15%为组织间液细胞外液主要阳离⼦是Na+，阴离⼦是Cl-；细胞内液主要阳离⼦是K+，阴离⼦是HPO42-正常⾎浆渗透压280~310mOsm/L⽔、钠代谢紊乱脱⽔：⼈体由于饮⽔不⾜或消耗、丢失⼤量⽔⽽⽆法及时补充，导致细胞外液减少⽽引起新陈代谢障碍的⼀组临床综合征低渗性脱⽔（hypotonic dehydration）⼜称慢性/继发性脱⽔代偿细胞外液减少合并低⾎钠，特点是Na+丢失多于⽔，⾎清【Na+】＜135mmol/L，⾎浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态病因⼤量消化液丢失⽽只补充⽔如⼤量呕吐、⻓期胃肠减压引流后⽽只补充⽔——最常⻅的原因液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成⼤量腹⽔，肠梗阻导致⼤量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成⼤量胸⽔⻓期连续使⽤排钠利尿剂如呋塞⽶、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。
肾上腺功能不全，醛固酮分泌不⾜经⽪肤丢失：⼤量出汗、⼤⾯积烧伤后只补充⽔则可造成低渗性脱⽔临床表现（缺钠为主）轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、⼿⾜麻⽊、尿Na+减少中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶⼼、呕吐、脉搏细速、⾎压不稳定或下降、脉压变⼩、浅静脉萎陷，视⼒模糊，站⽴型晕倒重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现⽊僵、呼吸困难甚⾄昏迷常发⽣低⾎容量性休克诊断体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱⽔尿液检查：尿⽐重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加⽽排出减少，因此尿⽐重降低）⾎钠测定：⾎钠浓度＜135mmol/L红细胞计数，⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容及⾎尿素氮值均增⾼治疗⾸先积极处理致病原因针对⾎容量不⾜情况，应静脉输注含盐溶液或⾼渗盐⽔，以纠正细胞外液低渗状态和补充⾎容量需补充钠量（ mmol) = ［⾎钠正常值（ mmol/L）－⾎钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （⼥性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】当天补1/2再加上正常⽇需要量4.5g补液量：⽇常所需2000ml出现休克者，应先补⾜⾎容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应⽤晶体液（复⽅乳酸氯化钠溶液，等渗盐⽔）、⽩蛋⽩及⾎浆等胶体溶液输注⾼渗盐⽔时应严格控制滴速，每⼩时不应超过100~150ml⾼渗性脱⽔（hypertonic dehydration）⼜称原发性脱⽔代偿细胞外液减少合并⾼⾎钠，失⽔多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少⾎清Na+＞150mmol/L，⾎浆渗透压＞310mOsm/L病因摄⼊⽔分不⾜：进⻝和饮⽔困难等情况⽔丧失过多：⾼热，⼤量出汗，甲亢及⼤⾯积烧伤均可通过⽪肤丢失⼤量低渗液体呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失中枢性或肾性尿崩症；使⽤⼤量脱⽔剂如⽢露醇、葡萄糖等⾼渗溶液；昏迷病⼈⿐饲浓缩的⾼蛋⽩饮⻝任何原因引起的过度通⽓临床表现（缺⽔为主）轻度缺⽔者（缺⽔量为体重的2%~4%）：除⼝渴外⽆其他症状中度缺⽔者（缺⽔量为体重的4%~6%）：极度⼝渴，乏⼒、尿少、唇⾆⼲燥、⽪肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张⼒增⾼、腱反射亢进重度缺⽔者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚⾄死亡诊断病史和临床表现有助于⾼渗性脱⽔诊断尿⽐重和尿渗透压⾼红细胞计数、⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容轻度升⾼⾎清Na+浓度＞150mmol/L或⾎浆渗透压＞310mOsm/L治疗积极治疗原发病，控制钠摄⼊，纠正细胞外液容量异常严重者分两个阶段治疗，⾸先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正⽔缺乏每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失⽔、尿和胃肠道失⽔补⽔量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的⽣理需要量】⾸选⼝服，⽆法⼝服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，⼀般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑⽔肿等渗性脱⽔（isotonic dehydration）⼜称急性脱⽔代偿细胞外液减少⽽⾎钠正常，⽔钠成⽐例丢失病因外科⼈最容易发⽣的体液失调任何等渗性液体⼤量丢失所造成的⾎容量减少，短时内均属等渗性脱⽔消化液急性丧失，如肠外瘘、⼤量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻⼤量抽放胸⽔，腹⽔，⼤⾯积烧伤不及时处置能转变成⾼渗性脱⽔，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱⽔和低钠⾎症临床表现恶⼼、厌⻝、乏⼒、少尿、但不⼝渴⾆⼲燥，眼窝凹陷，⽪肤⼲燥，松弛⾎容量不⾜短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、⾎压不稳定或下降继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现诊断有消化液或其他体液⼤量丧失病史红细胞计数、⾎红蛋⽩量和⾎细胞⽐容均明显增⾼，尿⽐重增⾼治疗积极治疗原发病静脉注射平衡盐溶液（⾸选）或等渗盐⽔，快速注射时必须监测⼼脏功能，包括⼼率、中⼼静脉压或肺动脉楔压等渗性缺⽔补液量：每⽇⽣理需要量+累积损失量+前⼀⽇额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）⽣理需要量：⽔2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）等渗盐⽔Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，⼤量使⽤等渗盐⽔可导致⾼氯性酸中毒在纠正缺⽔后，排钾量会有所增加，⾎清K+浓度也因细胞外液量的增加⽽被稀释降低，故应注意预防低钾⾎症的发⽣不选⽤5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输⼊体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在⽔中毒和⽔肿⽔中毒：⽔潴留使体液量明显增多，⾎清Na+浓度＜130mmol/L，⾎浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多⽔肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内病因急性肾衰持续⼤量饮⽔或精神性饮⽔过量，静脉输⼊不含盐溶液过多过快全身性⽔肿多⻅于充⾎性⼼⼒衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也⻅于营养不良和某些内分泌疾病局限性⽔肿常⻅于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞临床表现急性⽔中毒：脑细胞肿胀，颅内压升⾼导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能⼒失常，谵妄，神志昏迷慢性⽔中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱⽆⼒、恶性、呕吐、嗜睡等。
第三章 水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹
窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤
停
心电图表现为 T 波高而尖， Q-T 间期缩短， QRS 波增宽伴幅度下降， P 波 波幅下降并逐渐消失
外科学（第9版）
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
外科学（第9版）
高钾血症
度调整治疗方案
重度缺钠出现休克者应先补足血容量以改善微循环和组织器官灌注，可应 用晶体液、白蛋白及血浆等胶体溶液
外科学（第9版）
临床表现：细胞外脱水
低渗性脱水
尿少 尿钠少 脑细胞水肿
血 浆
细胞 外 液
细 胞 内 液
体液量
渗透压
血 浆
细胞 外液
细 胞 内 液
循环衰竭
脱水貌
外科学（第9版）
高渗性脱水
重症者需用利尿剂以促进水排出，静脉快速滴注 20% 甘露醇或 25%山梨
醇200ml，可减轻脑细胞水肿，增加水排出
也可静脉注射呋塞米等强利尿剂，以促进体内水排出
第三节
钾代谢紊乱
外科学（第9版）
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 病因 消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等导致钾摄入不足 严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等从消化道途径丧失大量钾 长期应用利尿剂或急性肾衰竭多尿期，盐皮质激素过多使肾排出钾过多 长期输液或肠外营养时钾补充不足 大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内
体重明显增加，皮肤苍白而湿润 诊断：实验室检查提示红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量 均降低，血浆渗透压亦降低，提示细胞内、外液量均增加。皮下水肿是水肿 重要的临床特征，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压时可出现凹陷，称为凹陷
水、电解质、酸碱平衡
钾在人体的主要生理作用
(1)参与细胞内的正常代谢
(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及
酸碱平衡
(3)维持神经肌肉细胞应激性
[Na+]+[K +]+[HCO3-] [Ca2+]+[Mg2+]+[H+]
(4)维持心肌的正常功能
[Na+]+ [Ca2+] +[HCO3-] [K +] +[Mg2+]+[H+]
ICF
ECF
ISF PV
K+
Mg2+
HPO42- Albumin
Na+
Na+
Cl-
Cl- HCO3- HCO3-
Albumin
ICF=intracellular fluid PV=plasma volume
ISF=interstitial fluid ECF=extracellular fluid
水的出入平衡
低镁血症
治疗：
按0.25mmol/(kg•d)的剂量补充镁盐。 常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。 一般量为50%硫酸镁2.5∼5ml，肌肉注射或稀
释后静脉注射。
酸碱平衡的维持
第三节 酸碱平衡失调
PH
体液缓冲
呼吸
HCO3-/H2CO3
CO2排出
肾脏排泄 尿的酸化 NH4 +排出 HCO3-重吸收 Na+-H+交换
（二）低渗性缺水
失钠多于失水
细胞外液呈低渗透状态
低渗性缺水
病因：
钠丢失过多或补充过少 1.消化液持续性丢失 2.大创面慢性渗液 3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠 4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少
第2章水、电解质代谢及酸碱平衡失调病人的护理
第2章水、电解质代谢及酸碱平衡失调病人的护理一、名词解释1.高渗性脱水2.低渗性脱水3.等渗性脱水4.不显性失水5.水中毒二、简答题1.为什么低血钾可以引起碱中毒?碱中毒又为什么会引起低血钾?2.为什么目前多采用平衡盐溶液来代替等渗盐水输液?3.“先盐后糖”是输液中都必须遵守的原则吗?为什么?4.静脉补钾要注意的几个问题是什么?5.输液治疗反应的主要观察指标有哪些?三、病例分析题1.王先生，38岁，体重70kg。
阵发性腹痛2日，伴有频繁呕吐，未排便，口渴，尿少，乏力，拟诊“急性肠梗阻”入院。
查：体温38℃，脉搏100次／分，血压86／60mmHg，表情淡漠，呼吸深快，眼窝下陷，口唇干燥，颜面略潮红，腹部见肠型，脐周有广泛的压痛，肠鸣音亢进，膝反射减弱。
血清钠145mmol/L，血清钾3.5 mmol/L，二氧化碳结合力(CO2CP)13.84 mmol/L (30容积％)。
入院后又呕吐1次约500ml。
问：（1）该病人体液失衡主要表现在哪些方面?（2）当前主要的护理诊断有哪些?（3）拟定补液计划。
2.李先生，50岁，体重60㎏。
确诊食管癌，饮食困难1月余，诉乏力，极度口渴，尿少而色深。
检查血压、体温在正常范围，眼窝明显凹陷，唇干舌燥，皮肤弹性差。
其他无特殊，血清钠尚无报告。
问：（1）该病人体液失衡类型与程度？（2）当日液体补充量宜多少？3.周女士，50岁。
因急性胰腺炎急诊入院已5日，入院后给予禁食及胃肠减压，每日输入10%葡萄糖溶液2000ml，5%葡萄糖盐水1000ml，现病人诉乏力嗜睡、恶心、腹胀。
查:体温、血压正常,表情淡漠,心率110次/分,腹隆,全腹无压痛,无移动性浊音,肠鸣音减弱,腱反射减弱。
问：（1）该病人出现了什么情况？为什么？（2）需补充什么药物？答案一、名词解释1.失水多于失钠，血清钠>150mmol/L，细胞外液渗透压增高。
绝大多数因原发病因直接引起，故又称原发性脱水。
水电解质代谢和酸碱平衡失调资料
高钾血症
临床表现
1.对骨骼肌的影响: 轻度: 肌肉兴奋性增高。表现为肢体感觉异 常、剌痛、肌肉震颤等症状。 重度: 肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被 兴奋。
高钾血症
2. 对心脏的影响
⑴兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性增 高，重度高钾血症时，心肌兴 奋性降低甚至消失，心搏可 因而停止。
⑵自律性：自律性降低
性降低。 4. 肌张力降低，腱反射减退。 5. 化验结果改变。
治疗
去除病因，同时纠正水电解质平衡紊乱。 计算公式 补充碱量（mmol）=（正常CO2CP—测定CO2CP）
×体重（kg） ×0.2 或=（正常SB—测定SB）
×体重（kg）×0.2
二、代谢性碱中毒
HCO-3>26mmol/L
pH>7.45
透 压
等
下
肾小管、集合管重吸收水
降
尿量
三、醛固酮的作用（排钾保钠）
血容量减少,血压下降 肾小球旁细胞分泌肾素
肾上腺皮质分泌醛固酮 肾远曲小管对钠再吸收
水的再吸收增加
第二节 水与钠代谢失调
内容
多
水 少
水肿
水中毒 脱水
多 高钠血症 钠
少 低钠血症
多 钾
少
高钾血症 低钾血症
一、脱水（Dehydration）
脱水系指体液容量的明显减少。
脱水
高渗（原发）性脱水 低渗（继发）性脱水 等渗（急性）性脱水。
（一）高渗性脱水
高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多 于失钠、血清钠浓度＞150 mmol/L、血浆渗透压＞ 310 mOsm /L为主要特征。
高渗性脱水
病因:
1. 摄入水量不足 2. 水丧失过多
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诊断
1 病史+典型临床表现
2 血气分析
部分代偿时：pH、HCO3-、PCO2降低(一 定程度）
失代偿时：pH HCO3-降低明显， PCO2正常 3 CO2-CP测定：症状明显时<30%容积（无条
4
件血气分析）
4 血Na+、K+ 、Cl-测定有助于诊断
治疗 1 轻度酸中毒：HCO3- >16-18mmol/L
消除病因、肺肾调节、纠正脱水后酸中毒 自行纠正，不用碱剂。 2 重度酸中毒：HCO3- <10mmol/L HCO3-量（mmol）= HCO3-正常值(mmol/L)-
HCO3-测得值（mmol/L） ×体重（kg）× 0.4 * 5%NaHCO3 稀释成1.25%应用
* 2-4小时内输一半，以后酌情补给 * 纠酸时注意补钾 * 酸中毒时离子化Ca++升高，纠酸后
远曲小管水再吸收
维持正常渗透压
【 体液平衡的调节】
② 肾素、血管紧张素、醛固酮系统 维持正常血容量
血容量减少、血压下降
刺激肾小球
远曲小管致密斑
交感神经兴奋
压力感受器
Na感受器
肾小球旁细胞肾素增加
血管紧张素原
维持正常血容量和血压
血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
小动脉收缩
肾上腺皮质网状带、醛固酮分泌增加
远曲小管排K+H+保Na+NaCl、水再吸收
① 肺呼出作用：
HCO3- H2CO3相应
离解CO2、PCO2
刺激呼吸中枢、加速呼出CO2 PCO2
HCO3-/H2CO3重新接近20/1 维持pH值正 常范围 代偿性代谢性酸中毒
② 肾脏的调节作用：
肾小管生成H+和 NH3
H+与Na+交换和H+与
NH3形成NH4 H+ 排除 、NaHCO3再吸收
临床表现 1 神经系统:
【酸碱平衡的维持 】
血液的缓冲系统
缓冲酸
缓冲碱
H2CO3 H2PO4HHb
HCO3- + H+ HPO4- + H+ Hb- + H+
HHbO2 HPr
HbO2- + H+ Pr- + H+
HCO3-
HCO3-
24
24
20
=
=
=
=
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱH2CO3
0.03×PCO2 0.03×40 1.2
1
pH 7.35-7.45
3 缺钾： 细胞内外K+和Na+ 、H+ 交换，细胞内酸中 毒，细胞外碱中毒； 远曲小管细胞排H+过多，HCO3-重吸收增多 反常酸性尿；
4 利尿药作用： 如速尿和利尿酸使尿排Cl-比Na+多，Na+和 HCO3-重吸收增多，低Cl-碱中毒。
病理生理基础
1 肺呼出作用：
呼吸变浅慢 CO2排出
PCO2
一 水和钠代谢紊乱
三种类型缺水的诊断和鉴别
高渗性缺水
等渗性缺水
低渗性缺水
（原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水）
常 摄入不够： 体液急性丢失
长期慢性丢失
见 食管癌
补充不足
单补给水
原 丧失过多： 大面积烧伤
因 高热等
腹膜炎
急性肠梗阻
慢性肠梗阻 大面积渗液等 肾排过多
一 水和钠代谢紊乱
（二）等渗性缺水 Volume Deficit 临床表现
短期体液丧失体重5%即细胞外液20%时出现 休克症状；6-7%即细胞外液的24-28%时出现 严重休克症状，常伴代酸。 治疗 1 去除病因 2 体液疗法： ① 血容量不足：有休克时平衡液3000ml（体重 60kg计算）快速静滴以恢复血容量
② 血容量足：上述1/2-2/3量快速静滴 补等渗水量（ml）=（RBC压积上升值/正常值
高渗性缺水
等渗性缺水
低渗性缺水
（原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水）
缺水症状为主 临 严重口渴 床 无恶心呕吐 表 痉挛性肌痛 现 直立晕厥不
明显 血压晚期下降
缺水缺钠症状 不口渴 恶心呕吐 偶有肌肉痉挛
性抽痛 直立可晕厥 血压极易下降
缺钠症状为主 口渴不明显 恶心呕吐明显 乏力 肌肉痉挛性痛 直立易晕厥 血压不稳或下降
治疗
1 去除病因
2 体液疗法：
① 每丧失体重1%，补液400-500ml
② 按血钠浓度计算 补水量(ml)=[血钠测定值（mmol）— 血钠正常值
（mmol）]×体重（kg）× 4
例：体重60kg男性患者，血钠152mmol 补水量 =（152-142）× 60 × 4 = 2400ml
* 分两日各半补给，适量补钠、钾和纠酸
疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安、神志不清 甚至昏迷、对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失。 2 呼吸系统： 呼吸深快，带有酮味。 3 心血管系统： 面潮红、心率加快、血压常偏低 4 其他： 常伴严重缺水症状，并可降低心肌收缩力和周围血管 对儿茶酚胺的敏感度，易发生心率不齐、急性肾功能 衰竭和休克。尿呈酸性。
下降，注意补Ca++ 以防手足抽搐。
二 代谢性碱中毒（HCO3- ) Melabolic Alkalosis
病因 1 酸性胃液丧失过多:
失H+、Na+ Cl-和细胞外液，HCO3-重吸收增多 ； 肾小管K+和Na+交换及H+和Na+交换，H+K+丧失 过多，碱中毒和低钾血症。 2 碱摄入过多：
如长期服NaHCO3治疗消化性溃疡
水、电解质代谢和 酸碱
水、电解质代谢和酸碱 平衡失调
Disorders of Fluid、Electrolyte and Acid-
Base Balance
南方医科大学南方医院普外科 卿三华
主要学习内容
1 水电解质代谢和酸硷平衡失调的防治原则是什么? 2 高张低张和等张脱水的病因临床表现和治疗原则
病因 ① 钾摄入不足：如术后长期禁食、未补钾或补 钾不足等 ② 钾丧失过多：如呕吐、胃肠减压、肠漏、利 尿等 ③ 钾在体内分布异常：如TPN溶液中钾盐不足、 碱中毒等
临床表现 ① 神经肌肉系统：应激性下降，无力、软瘫、甚 至呼吸困难等 ② 胃肠系统：恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等 ③ 心血管系统：心脏传导节律异常，早期T波 降低变宽、双相或倒置，后现 S-T段降低、QT间期延长和U波 ④ 碱中毒，反常性酸性尿（细胞外K+、H + 、 Na +交换，肾排H + 保K+） ⑤ 多尿（缺K严重时有发生，因缺K+能阻碍抗 利尿激素作用）
是什么? 3 钾代谢异常的临床表现和治疗怎样? 4 各种酸硷平衡失调的病因临床表现和怎样治疗?
第一节 概述
【 不同年龄组体液量】
新生儿
1岁 2-14岁 成人
总液体量 细胞内液体 细胞外液体
血浆
组织间液
占体重的%
80
70
65 60
35
40
40 40
45
30
25 20
5
5
5
5
40
25 20 15
【 体液的量、分布及组成】
一 水和钠代谢紊乱
三种类型缺水的诊断和鉴别
高渗性缺水
等渗性缺水
低渗性缺水
（原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水）
化 尿很少比重高 尿少比重正常
尿量正常比重低
验 尿Cl正常
尿Cl减少不明显 尿Cl很少或无
检 血钠稍高
血钠正常
血钠减少
查 轻度血浓缩
血浓缩明显
血浓缩明显
晚期明显
一 水和钠代谢紊乱
【 酸碱平衡的维持】
肺的呼出作用
pH H2CO3 CO2排出
呼吸中枢兴奋 （ pH H2CO3
呼吸加深加快 则相反）
3
肾脏的调节作用：最主要的酸碱平衡调节系统，
排出固定酸和过多碱。
4
（图示见下页）
第二节 体液代谢失调
容量失调 浓度失调 成分失调
分类
细胞外液缺乏—缺水 细胞外液过多—水过多 低钠血症 高钠血症 酸-碱中毒；低-高镁血症 低-高钾血症；低-高钙血症
三种类型缺水的诊断和鉴别
高渗性缺水
等渗性缺水
低渗性缺水
（原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水）
治疗 5%葡萄糖液 等渗盐水 原则 或0.45%盐水 或平衡液
5%的高渗盐水
（一）高渗性缺水 Hypernatremia 临床表现 1 轻度：缺水量为体重的2-4%； 2 中度：缺水量为体重的4-6%； 3 重度：缺水量为体重的>6%,脑功能障碍。
第三节 酸碱平衡失调
代谢性酸中毒 减少
增多
呼吸性酸中毒
（HCO3-) （H2CO3)
增多
减少
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
一 代谢性酸中毒（ HCO3- ) 病因
1 硷性物质丢失过多 2 酸性物质产生过多 3 肾功能不全
泌H+功能障碍（远曲小管性酸中毒） HCO3–再吸收障碍（近曲小管性酸中毒）
病理生理基础
诊断 ① 病史和临床表现确立诊断 ② 心电图检查 ③ 血清K+测定 治疗 1 去除病因 2 补K+疗法：
血清K+ <3mmol/L需补K+ 200-400mmol可提 高血清K+ 1mmol/L；血清K+ 3-4.5mmol/L需补 K+ 100-200mmol可提高血清K+ 1mmol/L