5-羟色胺与Toll样受体及肠道菌群之间关系的研究
１ ．大 连 医 连 ２ ．解 放 军 ２ １ ０医 院 ４ ０ ３临 床 部 ，辽 宁 大 连 １ １ ６ ０ ４ ４ ； １ １ ６ ０ ２ １ ； ４ ３ ０ ０ １ ０
关 键 词 ：肠 道 菌 群 ；５ － 羟 色 胺 ；Ｔ ｏ ｌ ｌ 样受 体 ；５ － 羟 色 胺 综 合 征
中 图 分 类 号 ：Ｒ ５ ７ ４ 文 献 标 志 码 ：Ａ 文 章 编 号 ：１ ０ ０ ５ — ３ ７ ６ Ｘ （ ２ ０ １ ６ ）１ ２ － １ ４ ７ Ｏ — Ｏ ４
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ：５ － ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｘ ｙ ｔ ｒ ｙ ｐ ｔ ａ ｍｉ ｎ ｅ（ ５ － ＨＴ）ｉ ｓ ａ ｎ ｉ ｍｐ ｏ ｒ ｔ ａ ｎ ｔ ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｍｉ ｔ ｔ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ ｓ ｉ ｇ ｎ ａ ｌ ｉ ｎ ｇ ｍｏ ｌ ｅ ｃ ｕ ｌ ｅ ｗｈ ｉ ｃ ｈ ｉ ｎ —
Ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｕ ｔ ｈ ｏ ｒ ｓ ：ＬＩ Ｍｉ ｎ ｇ ，Ｅ ｍａ ｉ ｌ ：ｖ ｉ ｖ ｉ ａ ｎ ｍａ ｒ ａ ｔ ＠１ ６ ３ ． Ｃ Ｏ Ｔ ／ ． ／ ； ＹＵ Ａ Ｎ Ｊ ｉ ｅ ｌ ｉ ，Ｅ － ｍａ ｉ ｌ ：ｙｕ ａ ｎ ｊ ｉ ｅ ｌ ｉ ＠１ ６ ３ ． ｃ ｏ ｒ ￣ ｌ
ｄ ｕ ｃ ｅ ５ － ＨＴ． Ｍ ｉ ｃ ｒ ｏ ｏ ｒ ｇ ａ ｎ ｉ ｓ ｍｓ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｉ ｎ ｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎ ａ １ ｍｏ ｖ ｅ ｍｅ ｎ ｔ ｔ ｈ ｒ ｏ ｕ ｇ ｈ Ｔｏ ｌ ｌ — ｌ ｉ ｋ ｅ ｒ ｅ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏ ｒ（ ＴＩ Ｒ）ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｅ ｄ
Ｄ ＯＩ编 码 ：１ ０ ． １ ３ ３ ８ １ ／ ｉ ． ｃ ｎ ｋ ｉ ． ｅ ｉ ｍ． ２ ０ １ ６ １ ２ Ｏ ２ ８
Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｉ ｎ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ｈｉ ｐ ａ ｍｏ ｎｇ ５ ・ ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｘ ｙ ｔ ｒ ｙ ｐｔ ａ ｍｉ ｎｅ， Ｔｏ ｉ ｌ － ｌ ｉ ｋｅ ｒ ｅ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏ ｒ ｓ ａ ｎ ｄ ｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎ ａ ｌ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｂｉ ｏ ｔ ａ
３ ．武 汉 百 信 正 源 生 物 技 术 工 程 有 限公 司 ，湖北 武 汉
摘 要 ：５ 一 羟色胺 （ ５ － ＨＴ） 是 参 与 调 节 胃肠 道 运 动 、 内 脏 敏 感 性 、 分 泌 等 功 能 的 重 要 神 经 递 质 和 信 号 分 子 。肠 道 菌 群 对 ５ － ＨＴ 的 产 生 有 重 要 影 响 ， 已发 现 一 些 产 芽孢 细 菌 （ ｓ ｐ ｏ ｒ ｅ — ｆ ｏ ｒ ｍｉ ｎ ｇ ｂ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ａ ，Ｓ Ｐ ） 类 肠 道 微生物能刺激肠 嗜铬细胞 （ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｏ ｃ ｈ ｒ ｏ ｍａ ｆ ｆ ｉ ｎ ｃ ｅ ｌ ｌ ，Ｅ Ｃ） 产 生 ５ ＨＴ。 微 生 物 通 过 Ｔ ｏ ｌ ｌ 样受体 （ Ｔｏ ｌ ｌ — ｌ ｉ ｋ ｅ ｒ ｅ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏ ｒ ｓ ，Ｔ Ｉ Ｒ）激 活 神 经 分 泌 机 制 来 调 节 胃肠 运 动 ，某 些 ＴＩ Ｒ通过 作用于 ５ 一 ＨＴ 受 体 调 节 小 鼠 回 肠 的
ｖｏ ｌ ｖ ｅ ｄ ｉ ｎ ｒ ｅ ｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｎｇ ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎａ ｌ ｍｏ ｖｅ ｍｅ ｎ ｔ，ｖｉ ｓ ｃ ｅ ｒ ａ ｌ ｓ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ ａ ｎｄ ｓ ｅ ｃ ｒ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ｆ ｕ ｎｃ ｔ ｉ ｏｎ ．Ｒｅ ｃ ｅ ｎｔ ｓ ｔ ｕ ｄｙ ｈ ａ ｖｅ ｆ ｏｕ ｎｄ ｓ ｏｎ ｉ ｃ ｓ ｐ ｏｒ ｅ — ｆ ｏ ｒ ｍｉ ｎｇ ｂ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ａ（ ＳＰ） ｇｕ ｔ ｍｉ ｃ ｒ ｏｂ ｅｓ ｃ ａ ｎ ｓ ｔ ｉ ｍｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｔ ｈｅ ｅ ｎｔ ｅ ｒ ｏｃ ｈｒ ｏｍ ａ ｆ ｆ ｉ ｎ ｃ ｅ ｌ ｌ（ ＥＣ） ｔ Ｏ ｐ ｒ ｏ—
自主 收 缩 和 ５ 一 ＨＴ 诱 导 的 收 缩 反 应 。通 过 调 节 肠 道 菌 群 可 以 对 ５ － ＨＴ 综 合 征 及 其 相 关 生 理 和 病 理 状 况 产
生 重 要 影 响 。因 此 ，对 ５ ＨＴ 与 Ｔ Ｌ Ｒ 及 肠 道 菌 群 相 互 之 间 的关 系 进 行 进 一 步 的 研究 有 重 要 意 义 。
ＴＡＮＧ Ｙａ ｎ ，Ｌ Ｉ Ｕ Ｚ ｈ ｉ ｚ ｈ ｏ ｕ ，ＤＥＮＧ Ｙｉ ｎ ｇ ，ＤＯＮＧ Ｗｅ ｉ ｗｅ ｉ ，Ｚ Ｈ Ｕ Ｘｕ ｅ ｌ ｉ ａ ｎ ｇ，ＬＩ Ｍｉ ｎ ｇ，ＹＵＡＮ Ｊ ｉ ｅ ｌ ｉ
Ｄ ａｌ ｉ ａ ｎ Ｍｅ ｄｉ ｃ ａｌ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｄａｌ ｉ ａｎ，Ｌｉ ａ ｏ ｎｉ ｎ ｇ １ １ ６ ０４ ４，Ｃｈｉ ｎ ａ
中 国微 生态 学 杂 志 ２ ０ １ ６年 １ ２月第 ２ ８卷 第 １ ２期
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｅ ｃ ｏ ｌ ， Ｄ ｅ ｃ ２ ０ １ ６ ，Ｖ ｏ １ ．２ ８ Ｎ ｏ ．１ ２
综 述
５ 一 羟 色 胺 与 Ｔｏ ｌ ｌ 样 受 体 及 肠 道 菌群 之 间关 系 的研 究
Toll样受体9及其配体研究进展
Toll样受体9及其配体研究进展钱旭波【摘要】哺乳动物的免疫系统通过模式识别受体来识别病原微生物,Toll样受体(TLR)9是主要的先天性免疫模式识别受体之一.TLR9的天然配体是病毒和细菌基因组中的非甲基化胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤二核苷酸序列(CpG),实验研究中多采用人工合成的具有抗核酶降解作用的类似物--含有CpG基序的寡聚脱氧核苷酸.TLR9被其配体激动后可使机体产生强烈的Th1型优势免疫应答,在变态反应性疾病、感染性疾病和癌症方面的治疗中有广泛的应用前景.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2010(016)019【总页数】3页(P2886-2888)【关键词】Toll样受体9;配体;非甲基化胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤二核苷酸序列;含有CpG基序的寡聚脱氧核苷酸【作者】钱旭波【作者单位】浙江省义乌东方医院,浙江,义乌,322000【正文语种】中文【中图分类】R392.9Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是先天性免疫模式识别受体的重要组成部分,在识别病原微生物中发挥着重要的作用[1]。
到目前为止,在哺乳动物身上发现了 13种 TLRs,即 TLR1～TLR13,人类有其中的 10种[2]。
随着研究的深入,TLRs在人类疾病中的作用日益受到人们的重视。
现主要讨论人类TLR9及其配体的研究进展。
1 TLR9的发现、结构与分布1.1 TLR9的发现早在 1984年 Tokunaga等[3]就发现细菌 DNA片段具有免疫刺激效应,1995年 Krieg等[4]证实,并总结了此种效应是由 DNA中的非甲基化胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤二核苷酸序列(unmethylated CpG dinucleotides,CpG-DNA)引起的。
但是,直到 2000年前,仍不清楚它是通过何种受体起作用的。
日本学者Hemmi等[5]在 2000年先后在小鼠和人类身上分离到一种全新的 cDNA,序列分析显示它与其他 TLRs高度同源,于是将其命名为 TLR9。
对Toll样受体研究的新认识
摘要 ：ｏｌ Ｔ ｌ样受体（ Ｌ 是 一类典 型的模 式识别 受体 （ Ｒ ， Ｔ Ｒ） Ｐ Ｒ） 一组与天 然免疫 密切相 关的 受体 家族。Ｐ ＭＰ主要是指广 泛存在于病原体细胞表 面 的分子标 志 ， Ａ 它们在 进化 中趋于保 守， Ｔ Ｒ可对 Ｐ ＭＰ进行识别 。在 Ｔ Ｒ家族 中，Ｌ ４和 Ｌ ２起 到 了主导的作用， Ｌ Ａ Ｌ ＴＲ ｒＲ 革兰阳性菌脂 多 糖（ Ｐ ） Ｌ Ｓ 受体为 Ｔ Ｒ 革兰 阴性菌脂磷壁酸（ Ｔ 受体 主要为 Ｔ Ｒ 。 它们通 过引发 细胞 的信 Ｌ ４， Ｌ Ａ） Ｌ２ 号转导系统最终 导致炎性介质 的释放 ， 天然免疫 防御 中起 重要作 用 ， 在 并对其后 产生的适应性 免疫起到至关重要 的作用。Ｔ Ｒ基 因多态性 与机体 对疾病 的遗传 易感 性密切相 关 ，Ｌ Ｌ Ｔ Ｒ在 识 别病原微生物、 启动炎性应答 中起重要作用 。对 Ｔ Ｒ及天然免疫激活过程 的研究 ， Ｌ 必然对免疫 学的再认识 与发展产 生深远 的影 响， 为疾病 的诊 断和 治疗提供 新的重要理论依据 。 关键词 ：ｏｌ 白样受体 ； Ｔ ｌ蛋 病原体相关分子模 式； 脂多糖； 脂磷壁 酸 ； 多态性 Ｐ ｏ ｒｓ ｆｔｅＳｕ ｙ ｏ ０ ・ｋ ｅｅ ｔｒ ｌ Ｓ ｕｘａ ｇ Ｄｅａｔ ｅｔｏ ｍ ｎｌ ｙ， － ｒｇｅｓ ｈ ｔｄ ｎ Ｔ ｕｌ ｅ Ｒ ｃｐｏｓ ｏ ｉ Ⅳ ｈ －ｉｎ ．（ ｐ ｒ ｎ ｆＩ ｍｕｏｏ ｍ ｇ ｓ ｒｈＩｓｉｔ Ｐ ｄａｒｓ， ｇ ｉ ｒ Ｈ ｓｉ ｌ ｎ ｎ３０ ７ Ｃ ｉａ ｅ ｃ ｎｔｕｅｏ ｅｉｔｃ ａ ｔ ｆ ｉ ｎｃ ｌ ｅ Ｓ ｏｐｔ ， ｊ ０ ０ ４，ｈｎ ） ｈ ｄｎ ａ ｉ ＡｂｔａｔＴ ｌｌ ｅｒｃｐｏｓ（ ｓ ｃ： ０ －ｋ ｅｅｔｒ ｒ ｌｉ Ⅱ ｓ ｓ ｍｌ ｆ ａｅｎｒｃｇｉｉｇｒ ｅｔｒ ｃ ｓｌ ｒｌ ｅ ）ｉａｆ ｉ ｏ ｐｔ ｒ ｏｎｚ ｃｐｏｓ ｌ ｅｙｅ ａ ｄｔ ａ ｙ ｔ ｅ ｎ ｅ ｏ ｔ ｏ
猪5-羟色胺受体研究进展
外周 组 织 中 ， 参 与 调节 胃肠 道 的 运动 、 吸收 和 分 泌 ， 是应 激性腹 泻 的重要 调控 因子 。 Ｇ ｅ ｒ ａ ｌ ｄ Ｉ ７ ］ 利 用 同源克 隆 的方法 得 到猪 ５ 一 Ｈ Ｔ ４ 受 体基 因全 长编码 序 列 ， 该 序列 包 含一 个 长 １ ２ ０ ９ ｂ ｐ的 开放 阅读 框 ，编码 ４ ０ ２
２ ０ １ ４年 簟 ２期 一
猪５ 一羟色胺 受体研究 进展
王欢 欢 李 庆 海 楼 立峰
（ 杭州市农业科学研究 院畜牧研究 所 ， 浙江 杭州 ３ １ ０ ０ ２ ４ ）
５ 一 羟色胺 （ ５ 一 ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｘ ｙ ｔ ｒ ｙ ｐ ｔ ａ ｍｉ ｎ ｅ ， ５ 一 Ｈ Ｔ ） 又 名 血
或减少胞 内环腺苷酸 （ ｃ Ａ Ｍ Ｐ 、 第二信使 ） 的浓度 ， 进
而影 响蛋 白质 、 糖和脂肪代谢 ， 发挥其生理作用｝ １ ． ２ ］ 。
之 后 ，５ － Ｈ Ｔ通过 ５ 一 羟 色胺 转 运体 被 转 运 到细 胞 内
行为 ， Ｓ ｕ ｍ ｎ ｅ ｒ 等【 ０ ｌ 研究表 明 ， １ ２ 天断奶仔猪 的视旁
ｍ Ｒ Ｎ Ａ的表达 。 ｃ Ｄ Ｎ Ａ测序显示与其他物种 ５ － Ｈ Ｔ 受体序列有很 高的同源性 ，其开放阅读框 含 １ ７ ０ ０
ｂ ｐ ， 编码 ３ ９ ０个 氨 基 酸 ， 是典 型 的 Ｇ蛋 白偶 联受 体 。
Ｈ Ｔ 、 ５ 一 Ｈ Ｔ ７ 受体与腺苷酸环化酶正性耦联 ，增加胞
４ ５ 一 ＨＴ ４ 受体
５ 一 Ｈ Ｔ ４ 广泛分布在哺乳动物 的中枢神经系统和
２ ５ 一 ＨＴ ’ 受体
５ － Ｈ Ｔ 受体 家 族 主要 包 括 ５ － Ｈ Ｔ ５ 一 Ｈ Ｔ ２ Ｂ 和５ 一 Ｈ Ｔ 受 体 ， 彼 此在结 构上 具有 ４ ６ ％～ ５ ０ ％的同源性 。
Ivan_de_Araujo_团队揭示GLP-1_如何通过肠脑轴神经环路调控机体行为和生理学效应
第 44卷 第4期2023 年 7月Vol.44 No.4July 2023中山大学学报（医学科学版）JOURNAL OF SUN YAT⁃SEN UNIVERSITY （MEDICAL SCIENCES ）Ivan de Araujo 团队揭示GLP-1如何通过肠脑轴神经环路调控机体行为和生理学效应张通（广州市第一人民医院//广州消化疾病中心//华南理工大学附属第二医院普外科 广东 广州 510180）作者简介：张通，广州市第一人民医院、广州消化疾病中心、华南理工大学附属第二医院，结直肠外科副主任医师，美国西奈山医学院访问学者。
现任广东省医学会胃肠外科分会青年委员，广东省精准医学会结直肠癌分会委员，广东省保健协会肛肠保健分会委员，广州市医师协会普外科分会委员。
近年来，本人主要致力于消化病学和神经科学领域的交叉研究，研究成果多次发表于Cell ，Cancer letters ，Molecular Cancer 等期刊。
主持参与多项国家自然科学基金、省自然科学基金项目，2021年参与的《结直肠癌早期筛查方案和干预的技术创新》项目荣获“广东医学科技一等奖”。
E-mail ：********************.cn 。
摘要：近期来自西奈山医学院IvandeAraujo 课题组报道了小肠分泌的内生型胰高血糖素样肽1（GLP-1）通过交感神经通路控制食欲的器官间神经环路，该工作证实了远端回肠L 细胞内分泌的GLP-1是由位于肌层的表达GLP-1R （胰高血糖素-1受体）的神经元监测，并通过腹腔交感神经节，进而介导胃动力减低和扩张。
该文进一步深入研究并发现，位于脊髓的背根神经元，是感受胃扩张，并将感觉信息传导至延髓，从而引发下丘脑与脑干协同的降低摄食行为。
这项研究为治疗腹胀，食欲减退等胃动力障碍的相关疾病提供了新的策略。
关键词：胰高血糖样肽-1；厌食；肠-脑轴中图分类号：R338.5 文献标志码：A 文章编号：1672-3554（2023）04-0718-03DOI ：10.13471/ki.j.sun.yat-sen.univ （med.sci ）.2023.0424A New Study From Ivan de Araujo Lab Reported GLP-1 Mediated Gut-Brain Neural Circuit Controls Appetite SuppressionZHANG Tong（Guangzhou First People ’s Hospital//Guangzhou Digestive Disease Center//Department of General Surgery ， The SecondAffiliated Hospital of South China University of Technology ， Guangzhou 510180， China ）Correspondence to ： ZHANG Tong ； E-mail ：********************.cnAbstract ：A new study in Cell from Ivan de Araujo and colleagues reported that intestinal GLP-1 acts on an inter-or⁃gan sympathetic neural circuit that induces appetite suppression. This study revealed that GLP-1， secreted by ileal L cells ， sensing by intestinal myenteric layer intestinofugal neurons activated a sympatho-gastro-spinal-reticular-hypotha⁃lamic pathway involved in appetite suppression ， linking stomach distention to craniofacial programs for food rejection. These molecularly indentified ， delimited enteric circuits may be targeted to ameliorate the abdominal bloating and loss of appetite typical of gastric motility disorders.Key words ： glucagon-like peptide-1； anorexia ； gut-brain axis［J SUN Yat⁃sen Univ （Med Sci ），2023，44（4）：718-720］· 专家述评·收稿日期：2022-12-13基金项目：国家自然科学基金（82173236）；西藏自治区自然科学基金【XZ2022ZR-ZY45（Z ）】第4期张通. Ivan de Araujo团队揭示GLP-1如何通过肠脑轴神经环路调控机体行为和生理学效应Ivan de Araujo课题组先前的研究报道揭示了营养物质被近端十二指肠识别后刺激其分泌CCK （cholecystokinin），诱发摄食增加并引起大脑产生愉悦奖赏的神经环路机制［1］，而同样的营养物质被传送至远端回肠则会引起厌食反射，导致摄食抑制的发生［2］。
Toll样受体简介及TLR2在类风湿关节炎中的研究进展
Toll样受体简介及TLR2在类风湿关节炎中的研究进展Toll样受体（Toll like receptors,TLRs）作为天然免疫分子的成员已经成为目前免疫学研究的热点，迄今为止人类TLR家族至少包括有11个成员[1]，主要表达在单核细胞和树突状细胞，它们参与多种免疫反应，对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的发病也有突出影响。
TLR2是Toll样受体家族的重要成员，本文就TLRs做一简介，并对TLR2在RA中的研究进展做一综述。
1 Toll样受体简介Toll样受体最早是在研究果蝇的胚胎发育中发现的，称为Toll受体，它们不仅是果蝇胚胎发育过程中的必须成份蛋白，同时也能介导天然免疫，抵抗微生物的感染[2]。
1997年Janeway[3]等首次发现与果蝇同源的人的Toll蛋白，并命名为TLRs。
1.1 TLRs的结构和分布哺乳动物的TLRs均为Ⅰ型跨膜蛋白受体，主要由三个功能区构成：胞外区、跨膜区和胞内区。
胞外区含有18-31个富含亮氨酸的重复序列（leucine rich repeats,LRR），研究发现TLR家族成员胞外区的同源性差，提示不同的TLR成员与不同的配体结合[4]，亦即表示LRR具有决定TLRs与配体结合部位的特异性。
TLR的胞内区与人白介素-Ⅰ受体（IL-IR）胞内区结构相似，故称为TIR结构域（Toll/IL-IR domain，TIR）[5]，TIR结构负责向下游进行信号转导，它是TLR和IL-IR向下游转导信号的核心元件，其关键位点的突变或序列缺失会阻断信号下传。
TLRs分布广泛，大部分组织至少表达一种TLR，有些甚至表达全部，其中所有淋巴组织都有TLRs的表达，在外周血白细胞中表达水平最高，单核/巨噬细胞、B细胞、T细胞及DC都表达TLR mRNA。
1.2 TLRs的配体TLRs是一类Ⅰ型跨膜形式识别受体（pattern recognition receptors,PRR），它主要识别广泛存在于病原体细胞表面的分子标志，即病原相关分子模式（pathogen associated molecular patterns，PAMPs），从而迅速激活免疫反应的。
211091423_益生菌通过肠道菌群控制肥胖机制的研究进展
黄燕燕，梁艳彤，吴佳敏，等. 益生菌通过肠道菌群控制肥胖机制的研究进展[J]. 食品工业科技，2023，44（8）：1−8. doi:10.13386/j.issn1002-0306.2022080280HUANG Yanyan, LIANG Yantong, WU Jiamin, et al. A Review of the Mechanism of Probiotics Controlling Obesity through Intestinal Flora[J]. Science and Technology of Food Industry, 2023, 44(8): 1−8. (in Chinese with English abstract). doi: 10.13386/j.issn1002-0306.2022080280· 青年编委专栏—益生菌与抗菌肽（客座主编：孙志宏、付才力） ·益生菌通过肠道菌群控制肥胖机制的研究进展黄燕燕1,2，梁艳彤1,2，吴佳敏1,2，曾新安1,2，曾巧辉1,2，曹诗林1,2，廖 兰1,2，汪浪红1,2,*（1.佛山科学技术学院食品科学与工程学院，广东佛山 528225；2.佛山科学技术学院广东省食品智能制造重点实验室，广东佛山 528225）摘 要：肥胖是由于新陈代谢功能失调而引起的体内脂肪过量堆积，可能会导致机体动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和血脂异常等各种代谢综合征的出现。
肥胖是威胁现代社会健康与经济发展的一个重要因素，预防与治疗肥胖一直以来都是研究热点。
目前，已经有一些肠道菌群抑制肥胖症的机制被报道。
然而，由于肠道微生物组成的复杂性，哪一种微生物群落与肥胖直接相关仍然是有待研究的。
本综述中，以肥胖患者肠道菌群结构组成的改变为切入点，进一步阐述肠道菌群的生理功能与肥胖发生机制的密切联系。
对国内外相关研究进展归纳，总结得出益生菌可直接影响肥胖患者肠道中炎症细胞因子水平与代谢产物，或调节肠道菌群平衡达到重塑肥胖宿主代谢的目的。
Toll样受体信号传导通路的研究进展
Toll样受体信号传导通路的研究进展马思慧;杨欢;吴天成;崔焕忠;张辉;李雨萌;洪盼;郑鑫【摘要】Toll样受体(tolllike receptors,TLRs)能识别病原微生物相关分子模式,募集含有Toll/白介素-1受体(TIR)结构域的接头蛋白分子,通过髓样分化蛋白88(MyD88)依赖性信号传导通路或由β-干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)依赖性信号传导通路启动信号传导,继而引发特异性的免疫应答.作者就TLRs的结构特征、分布、配体识别、参与信号传导的接头蛋白分子及介导的信号传导通路的最新研究进展进行综述.【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2014(041)008【总页数】5页(P160-164)【关键词】Toll样受体;TIR结构域;信号传导通路【作者】马思慧;杨欢;吴天成;崔焕忠;张辉;李雨萌;洪盼;郑鑫【作者单位】吉林农业大学生命科学学院,吉林长春 130118;吉林农业大学动物科学技术学院,吉林长春 130118;吉林农业大学动物科学技术学院,吉林长春 130118;吉林农业大学动物科学技术学院,吉林长春 130118;吉林农业大学动物科学技术学院,吉林长春 130118;吉林农业大学动物科学技术学院,吉林长春 130118;吉林农业大学动物科学技术学院,吉林长春 130118;吉林农业大学动物科学技术学院,吉林长春 130118【正文语种】中文【中图分类】Q952先天免疫系统是保护宿主的第一道防线，通过触发炎症反应，诱导T细胞和B细胞杀伤病原体微生物。
Toll样受体（toll like receptors，TLRs）是最早发现的模式识别受体（PRRs），它们在特异性的识别病原体相关分子模式（PAMPs）后，随即募集含有Toll/白介素-1受体（TIR）结构域的接头蛋白分子，启动下游的信号传导通路，引起炎性细胞因子、Ⅰ型干扰素（IFN-Ⅰ）、趋化因子和抗菌肽的分泌，激活噬中性粒细胞和巨噬细胞直接杀伤病原体（Akira等，2004）。
肠道微生态参与肠易激综合征发病的相关机制
肠道微生态参与肠易激综合征发病的相关机制庄晓君;陈旻湖;熊理守【摘要】肠易激综合征(IBS)的病因和发病机制尚未明了,近年认为肠道微生态可能发挥重要作用.有研究表明IBS患者存在肠道菌群改变,干预肠道微生态对IBS有一定的治疗作用.本文就肠道微生态通过改变黏膜通透性、激活免疫反应、改变胃肠动力和影响脑-肠轴等参与IBS发病的相关机制作一综述.%The etiology and pathogenesis of irritable bowel syndrome (IBS) are not fully understood, and intestinal microbiota had been assumed as a possible factor in the pathogenesis of IBS.Increasing evidences have shown that alterations of gut microbiota were found in IBS patients and modulation of intestinal microbiota might be effective in the treatment of IBS.This article reviewed the mechanism of involvement of intestinal microbiota in pathogenesis of IBS by altering mucosal permeability, activating immune reaction, disturbing gastrointestinal motility and affecting brain-gut axis.【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2017(022)003【总页数】3页(P181-183)【关键词】肠易激综合征;肠道菌群;通透性;免疫;胃肠活动;微生物-脑-肠轴【作者】庄晓君;陈旻湖;熊理守【作者单位】中山大学附属第一医院消化内科,510080;中山大学附属第一医院消化内科,510080;中山大学附属第一医院消化内科,510080【正文语种】中文肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴有排便习惯改变和(或)粪便性状异常为主要特征的功能性肠病，其缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。
Toll样受体4研究进展
Toll样受体4研究进展关键词：Toll样受体4；免疫；脂多糖；炎症摘要Toll（Toll-like receptors，TLR）样受体是一类参与天然免疫的重要蛋白质分子，其同样也起到连接非特异性免疫和特异性免疫的作用，其中做为对LPS表达有重要作用的TLR 亚型TLR4，一经发现就受到广泛研究。
本文对TLR4的研究进展进行综述，以期为TLR4未来的研究提供参考。
天然免疫又称固有免疫，是人与生具有的防御机制，但是天然免疫所依赖的胚系基因编码的识别分子数量却有限，想要在数目众多的病原体中识别其相关的分子结构，就要依靠病原体进化过程中形成的一种特有的病原相关分子模式（pathogen-associated molecular pattern，PAMP），PAMP具有3个特征：1)PAMP仅由微生物产生，宿主本身不产生，因而天然免疫系统可以通过PAMP借以识别区分自身与外来微生物。
2)PAMP在同一类别的微生物中是不变的，故虽然微生物有很多，但其PAMP模式却相对有限。
3)PAMP是微生物赖以生存的凭证，因此微生物不能通过PAMP突变来逃离天然免疫的识别。
在漫长的进化过程中，顺应PAMP而生的就是天然免疫识别因子，又称模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs），而实验表明，TLR既是天然免疫识别微生物的主要机制。
其中，TLR4是发现最早的Toll样受体亚型之一，其在对内毒素的识别以及炎症反应信号转导的介导中具有重要作用，且TLR4的组织在人体中分布广泛，于单核细胞、血管内皮细胞、树突状细胞、中性粒细胞、小肠上皮细胞、子宫颈平滑肌细胞、呼吸上皮细胞、心肌细胞、齿龈纤维母细胞等均有表达，进一步研究还发现，TLR4除了是LPS的主要受体，还能识别热休克蛋白60、类脂A等多种病原相关分子模式，产生不同的效应。
故与TLR4相关的疾病种类繁多，具有很高的研究价值。
1 TLR与TLR4的发现早在19世纪，人们在研究时发现，革兰氏阴性菌都会表达脂多糖(Lipopolysaccharides LPS)，其中，LPS结合蛋白LBP和CD14在LPS的反应中起重要作用，又因CD14分子可通过羧基端借助糖脂酰肌醇结构锚定在细胞膜上，而CD14却缺乏跨膜区和胞内区，故其不可能靠自身将信号转导入细胞内，进而猜想多细胞生物体内应该具有一种可以识别微生物特有分子，并且可以借此识别入侵微生物的分子[1]。
固有免疫系统Toll样受体的研究进展
固有免疫系统Toll样受体的研究进展周庆;郝璐;周泽强【摘要】固有免疫系统模式识别样受体中的Toll样受体属于Ⅰ型跨膜糖蛋白,胞外区包含数量各异的亮氨酸富集重复片段结构域,胞内区则由与白细胞介素-1受体结构相似的信号传导结构域组成,能识别侵入体内的异物,激活免疫细胞应答,在固有免疫系统中发挥着十分重要的作用.介绍了多种Toll样受体结构特征和相关配体活化机制,并对靶向Toll样受体的特效药物的研究进行了概述.【期刊名称】《生物学杂志》【年(卷),期】2016(033)003【总页数】5页(P83-87)【关键词】固有免疫;受体配体;信号传导;靶向药物【作者】周庆;郝璐;周泽强【作者单位】深圳市第二人民医院,深圳518039;大连医科大学肿瘤干细胞研究院,大连116044;深圳市第二人民医院,深圳518039【正文语种】中文【中图分类】Q513+.2固有免疫系统识别机体的急性炎症、病原感染和组织损伤，通过释放细胞因子或者直接吞噬病原体而保护正常机体。
模式识别样受体可以通过识别病原微生物的保守性结构，起始免疫反应，这些保守性结构称为病原体相关分子模式；同时模式识别样受体也可以识别机体中损伤的细胞所释放的内源性产物，这些分子被称为损伤相关分子模式。
哺乳动物模式识别样受体包括Toll样受体、RIG-I样受体、Nod样受体、AIM2样受体、C型外源凝集素受体和细胞内DNA感受器[1]。
它们各自不同的分子结构特征，决定了其不同的细胞定位，亦决定其识别不同的病原体。
细菌表面的鞭毛蛋白、细胞壁的磷壁酸和脂多糖等成分、细菌内部的核酸成分，病毒的DNA、RNA 成分，均可以活化机体的固有免疫系统，激活免疫细胞内的信号级联反应，诱导其分泌促炎症细胞因子、Ⅰ型干扰素、趋化因子和抗菌肽。
Toll样受体家族蛋白可分为细胞内区和细胞外区，细胞内区由与白细胞介素-1受体(IL-1R)结构相似的信号传导结构域组成，能识别侵入体内的异物，激活免疫细胞应答，在先天性免疫系统中起重要作用；细胞外区包含数量各异的亮氨酸富集重复片段(leucine-rich-repeat, LRR)结构域，LRR区包含19～25个串联的LRR结构域，每一个LRR结构域具有24～29个氨基酸，其基本组成单元是XLXXLXLXX 或XΦXXΦXXXXFXXLX(X代表任意氨基酸残基，Φ代表疏水氨基酸残基)[2]。