5羟色胺受体的选择性激动剂和拮抗剂
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
?药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2?、β3?，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
? ? ??现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢?，统一归为舒张那么有如下规律：激动??β（β1、β2）、M2?的效应为舒张但激动??β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：?α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩??但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张?α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体?、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动??β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α?受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β?1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β?2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β?激动－肾上腺素?α?激动－去甲肾上腺素β?激动－异丙肾上腺素α1?激动－去氧肾上腺素α2?激动－可乐定β1?激动－多巴酚丁胺β2?激动－沙丁胺醇α、β?拮抗－拉贝洛尔α?拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β?拮抗－普萘洛尔?α1?拮抗－哌唑嗪α2?拮抗－育享宾β1?拮抗－阿替洛尔β2?拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β?受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
5-羟色胺2C受体作为精神分裂症治疗靶点的研究进展
5-羟色胺2C受体作为精神分裂症治疗靶点的研究进展汪也微;张晨【摘要】随着第2代抗精神病药物引起体质量增加和心血管不良反应的报道越来越多,研究者近年来开始将关注点投向治疗精神分裂的新靶点——5-羟色胺2C受体(5-HT2C受体).一方面,有研究表明激动5-HT2C受体具有降低黑质纹状体多巴胺的作用,推测其潜在的抗精神病作用;另一方面,第2代抗精神病药物对5-HT2C受体的拮抗作用是其引起患者体质量增加的重要因素,反之激动5-HT2C受体则可能具有降低体质量的效应.该文以文献综述的形式就5-HT2C受体的抗精神病效应和与之相关的体质量增加不良反应进行阐述.【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2018(038)007【总页数】4页(P801-804)【关键词】5-羟色胺2C受体;精神分裂症;抗精神病药所致的体质量增加;基因多态性;戊卡色林【作者】汪也微;张晨【作者单位】上海交通大学医学院附属精神卫生中心生化研究室,上海200030;上海交通大学医学院附属精神卫生中心生化研究室,上海200030【正文语种】中文【中图分类】R749.3精神分裂症是一种重性精神疾病，以阳性症状、阴性症状和认知障碍为主要临床特征；抗精神病药物是治疗该病的主要手段[1]。
第1代抗精神病药物通过阻断多巴胺D2受体起效，但易导致锥体外系不良反应并且可能加重阴性症状。
第2代抗精神病药物研发焦点集中于5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）受体系统[2]。
近年来，5-HT2C受体被广泛关注。
本文就5-HT2C受体作为精神分裂症治疗靶点的研究进展做一综述。
1 5-HT2C受体5-HT2C受体是7次跨膜G蛋白偶联受体超家族的重要一员。
既往的研究[3-5]表明5-HT2C受体信号通路是通过Gq/11蛋白激活相应的下游细胞内效应分子，比如磷脂酶C（phospholipase C，PLC），而PLC的活性取决于磷酸肌醇和（或）胞内钙离子浓度，以及蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）。
失眠药物的分类
二、平衡
人体内与睡眠和觉醒有关的物质： 1.促睡眠物质有：γ-氨基丁酸、褪黑素等； 2.促觉醒物质有：组胺、5-羟色胺、食欲素等。
三、药物
目前临床治疗失眠的常用药物有： 1.γ-氨基丁酸受体激动剂：艾司咪唑（苯二氮䓬类），唑吡坦、 佐匹克隆、扎来普隆（非苯二氮䓬类）； 2.褪黑素受体激动剂：褪黑素缓释片、雷美替胺、阿戈美拉汀； 3.组胺H1-受体拮抗剂：多塞平、曲唑酮、米氮平（具有催眠作 用的抗抑郁药）； 4.食欲素受体拮抗剂：苏沃雷生等。
２、主要药物： 短效品种有三唑仑（属于第一类精神药品管理，不推荐用于失 眠的治疗）、咪哒唑仑等；中效品种有艾司唑仑、阿普唑仑等； 长效品种有氯硝西泮、地西泮等 阿普唑仑：半衰期为12-15小时，具有抗焦虑作用，对焦虑性失 眠效果好。 艾司唑仑：半衰期为10-24小时，主要用于入睡困难和觉醒。 地西泮：半衰期为20-70小时，效价较低，对于早醒和惊醒后难 以再入睡较有效。
褪黑素缓释片等。 雷美尔通：对于合并睡眠呼吸障碍的失眠患者安全有效，由于没 有药物依赖性，也不会产生戒断症状，已被FDA批准用于长期失 眠的药物治疗。 阿戈美拉汀：既是褪黑素受体激动剂也是5-羟色胺受体拮抗剂， 因此具有抗抑郁和催眠双重作用，能够改善抑郁障碍相关的失眠， 缩短睡眠潜伏期，增加睡眠连续性。
３、其他： 褪黑素主要参与调节睡眠觉醒周期。 褪黑素受体激动剂可用于治疗以入睡困难为主诉的失眠以及昼
夜节律失调性睡眠障碍。 褪黑素受体激动剂，没有依赖性，不会产生戒断症状。 褪黑素有首过效应，口服褪黑素后，大部分被肝脏代谢，只有
少量起作用，而且褪黑素的半衰期较短（约40分钟），维持时间 较短。
雷美替胺、阿戈美拉汀：半衰期较长，对褪黑素受体的亲和 力大于褪黑素，可用于失眠的治疗。
三、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）
三、5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)1. 5-HT在外周与中枢的分布5-羟色胺(5－hydroxytryptamin ,5-HT) 是1947 年由Rapport 首次在人血浆中发现并命名。
若干年后，Brodie发现利血平可耗竭内源性5-HT，由此提出5-HT可能与NA相同，为中枢的递质。
然而，直到Falck荧光测定技术的应用，才明确了儿茶酚胺的递质功能，同时也揭示了5-HT神经元的胞体定位及向间脑和端脑的纤维投射。
体内的5-HT有90%存在于消化道，绝大部分分布在粘膜的肠嗜铬细胞中，少量存在于肌间丛。
从肠粘膜进入血液中的5-HT主要被血小板摄取，还有一部分5-HT存在于各组织器官中的肥大细胞中。
中枢内5-HT的分布：（如上图所示）B1和B2细胞群主要位于延髓尾侧部中缝苍白核及中缝隐核；B3群细胞大多位于中缝大核；B4群位于第Ⅳ脑室底部，前庭神经核和展神经核的背部；B5群主要位于脑桥中缝核；B6群位于被盖背核的背内侧区，第Ⅳ脑室底头侧部，紧邻中线的细胞群；B7群数量最大，位于中缝背核及内侧纵束的背内侧和腹内侧部分；B8群位于中央上核；B9群主要位于脑内侧丘系及周围的细胞体。
上述可见，B1---B3群位于延髓，B4---B6群主要分布在脑桥，而B7---B9群位于中脑。
此外，5-HT能神经元也存在于儿茶酚胺能神经元的周围，例如，黑质致密部、下丘脑背内侧核、最后区、蓝斑核尾侧部均可见5-HT阳性神经元。
5-HT能神经纤维走向与肾上腺素能纤维走向大致相似，也分上行核下行两部分。
中枢尾侧端5-HT能神经元发出纤维主要投射至脊髓，而近头侧的5-HT能神经元投到前脑和间脑。
脑和脊髓几乎每一区域都接受5-HT能神经纤维的投射。
⒉ 5－HT的合成在5-HT的合成过程中，色氨酸的供应和TPH是限速因素。
TPH只存在与5-HT能神经元，而且含量较少，活性较低，因此是合成5-HT的限速酶。
5-HT6受体拮抗剂参与学习记忆过程的机制
迷宫试验中的记忆维持。如 Hirst 等〔4〕发现 SB-399885 可以改 善成年大鼠甚至年老大鼠在水迷宫的维持阶段记忆和新奇事 物探索试验的表现，但却不作用于空间记忆的获得阶段。Marcos 等〔5〕2010 年也同样发现 SB-271046 可以提高大鼠水迷宫记 忆的维持阶段，对记忆获得阶段的几乎无影响。还可增强在自 主成形实验中的记忆巩固〔6〕，增强在 Y 迷宫的记忆〔7〕，可改善 被动回避实验的记忆维持，如 Marcos 等〔8〕在大鼠被动回避试 验中，采用 SB-271046 和胆碱酯酶抑制剂联合用药发现对记忆 的维持具有累加效应，并且显著性地逆转东莨菪碱诱导的记忆
5 HT6 受体拮抗剂参与学习记忆过程的机制
黄明珠 黄华品 （ 福建医科大学附属协和医院神经内科，福建 福州 350001）
〔关键词〕 5-HT6 受体拮抗剂； 神经递质； 学习记忆； Morris 水迷宫 〔中图分类号〕 R73 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕 1005-9202（ 2012） 11-2437-02； doi： 10. 3969 / j. issn. 1005-9202. 2012. 11. 115
通讯作者： 黄华品（ 1964-） ，男，教授，主任医师，主要从事神经系统疾病 研究。
第一作者： 黄明珠（ 1985-） ，女，在读硕士，主要从事癫痫电生理学研究。
缺陷。还有一些研究表明它们在新奇事物识别实验中对记忆 巩固的增强作用，如 Fonce 等〔9〕2008 年在大鼠新奇事物识别试 验中，发现 5-HT6 受体拮抗剂 PRX-07034 在大鼠社会隔离恐惧 模型中可恢复损害的记忆，该模型行为改变与精神分裂症病人 的核心症状一致。Arnt 等〔10〕发现在新奇事物探索试验中，LuAE58054（ 一种新的 5-HT6 受体拮抗剂） 可以因逆转亚慢性给 药苯环 利 定 phencyclidine 引 起 大 鼠 认 知 损 害。然 而，Fonce 等〔9〕，Kendall 等〔11〕发现一些 5-HT6 受体激动剂也可以改善学 习记忆。因此，5-HT6 受体在学习记忆过程中的确切作用还有 待于进一步的研究。
5-羟色胺综合征诊疗步骤
5-羟色胺中毒的严重程度
根据所需医疗干预，可将 5-羟色胺毒性反应划分为 3 种严重程度。 轻度毒性
• 5-羟色胺能特征可能与患者有关，也可能无关。 此类特征包括反射亢进 （在服用选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 [SSRI] 的患者中普遍存在）、 可诱发的阵挛、震颤、肌阵挛性抽搐和发汗，有时还会出现更多非特异 性症状，例如头痛或出汗。
单胺氧化酶抑制剂 • 苯乙肼，反苯环丙胺（不可逆） • 吗氯贝胺 • 利奈唑胺 • 亚甲基蓝（亚甲蓝）
5-羟色胺释放药物 • 芬氟拉明 • 苯丙胺，甲基苯丙胺，哌甲酯，苯丁胺 • 合成兴奋剂 - 摇头丸，“浴盐”（卡西酮，苯乙胺）
其他 •锂 • 色氨酸 • 丁螺环酮 • 拉莫三嗪
诊断步骤
5-羟色胺中毒的诊断主要基于临床表现，很少需要诊断检测。 中毒时常出现临 床三联征（神经肌肉兴奋、自主神经反应和精神状态改变），同时有 5-羟色胺 能药物暴露史。确定 5-羟色胺的中毒程度（轻度、中度或重度）非常重要，因 为这能指导治疗。5-羟色胺中毒已有若干临床诊断标准，但目前推荐使用的是 Hunter 5-羟色胺毒性标准 (HSTC)。
体格检查
应进行自主性症状和精神状态的一般性检查，以及神经系统专科检查。在初步 检查时，患者可能出现烦躁不安，焦虑或意识混乱。 自主症状包括心动过速、发汗、脸红、瞳孔放大和高热。 心动过速属于非特异 性症状，多见于中度 5-羟色胺中毒，是患者病情改善或恶化的合理监测指标。 血压不是 5-羟色胺中毒的诊断要素，多数情况下血压通常正常或有轻度升高。 发汗和脸红属于非特异性症状，但在所有程度的 5-羟色胺中毒中均可出现。 可能出现瞳孔放大，但此症状在其他中毒症候群（抗胆碱能综合征）的诊断 中，更具诊断意义。体温可能会轻度升高（即＞38°C [＞100.4°F]），但此 症状无诊断意义，本身也无临床意义。高热（体温＞38.5°C [＞101.3°F] 或 快速上升）是重度中毒的诊断特征，出现时必须进行紧急治疗。没有出现神经 肌肉特征时，应考虑高热的其他病因。 神经肌肉兴奋的症状包括阵挛、反射亢进、震颤、肌阵挛和张力过高/强直。 阵挛是 5-羟色胺中毒时唯一最常见的诊断性特征。 其严重程度的范围为从诱 发性阵挛（> 3 次）到自发性阵挛，足踝处最易诱发。 上肢和下肢其他肌群也 能发生阵挛，但通常不易诱发。 在更严重情况下，阵挛将持续发生或转为自发 性阵挛，可能难以与张力过高区分。 眼肌阵挛是一个诊断性特征，该症状在其 他临床疾病中很少见。 其临床表现为眼睛快速、均匀地移动，患者眼睛跟随手 指迅速移动到中线时，最易引发眼肌阵挛。 应与眼球震颤加以区分，后者包括 快速和慢速移动。 反射亢进几乎普遍存在于 5-羟色胺中毒和大多数服用 5-羟 色胺能药物进行治疗的患者中。 通常，下肢症状更明显。 重度中毒情况下， 持续自发阵挛最可能导致张力过高。 通常与高热同时发生，应视为需要立即治 疗的重度中毒的诊断性症状。 中度 5-羟色胺中毒时，患者容易受惊吓（例如突然出现声音或环境突然变 化），但检查时不应引发此症状。
5_羟色胺受体对记忆的调节作用
首都师范大学学报(社会科学版)Jo urnal of Capital N orma l U niver sity2009年增刊(Socia l Sciences Edition)基础心理学研究5-羟色胺受体对记忆的调节作用于 平 尹文娟 于 萍摘 要: 5-羟色胺(5-hydrox ytryptam ine,5-H T )是脑内的一种重要神经递质,目前报告有7种受体14种亚型,分别是5-H T 1A ,5-H T 1B ,5-H T 1D ,5-H T 1E ,5-H T 1F ,5-H T 2A ,5-H T 2B ,5-H T 2C ,5-H T 3,5-H T 4,5-H T 5A ,5-H T 5B ,5-H T 6和5-H T 7受体。
早期研究发现5-H T 能系统通过作用于乙酰胆碱能系统而发挥对记忆的调节作用。
随着研究深入,有发现5-H T 对短时记忆和长时记忆的作用不同,出现受体上的功能分化,1-7受体亚型的激动剂、反向激动剂、拮抗剂,以及药物实施阶段的不同都有可能产生对记忆的不同影响。
这为探知记忆本质以及相关药物治疗提供了重要线索。
关键词: 5-H T ;受体;记忆中图分类号:G44 文献标识码:A 文章编号:1004-9142(2009)增刊-0141-05收稿日期:2009-11-02作者简介:于平,山东平度人,首都师范大学心理系研究生;尹文娟,安徽淮南人,首都师范大学心理系研究生;于萍,女,山东淄博人,首都师范大学心理系副教授。
(北京 100048)一、引言记忆的研究自艾宾浩斯开始,从1885年至今,在20世纪50年代开始进入到神经科学领域,更在70年代,广泛的开展了神经递质与突触可塑性的探索。
从胆碱能到儿茶酚胺能,到5羟色胺能,脑内的神经递质参与记忆的活性规律,在分子水平上更加深刻地揭示了不同记忆系统的生理学机制。
突触可塑性的改变和新的神经回路的形成被认为是记忆的物质基础。
五羟色胺(5-HT)受体
不过，拟5-HT能治疗慢性疼痛的效果不如拟去甲肾上腺素（NE）能，尽管氟西汀对带状疱疹后疼痛的效果类似5-HT和NE双回收阻断剂阿米替林，但对糖尿病性神经病的疼痛效果则不如NE回收阻断剂去甲丙咪嗪。故对拟5-HT能药物治疗慢性疼痛，不能抱太大希望。
⒍抑制快眼动睡眠：激动5-HT1A受体抑制快眼动睡眠，齐拉西酮强效激动5-HT1A受体，显著抑制快眼动睡眠[2884]。SSRIs拟5-HT能，抑制快眼动睡眠，当SSRIs戒断时，快眼动睡眠代偿性增加，表现为多梦。
⒍预防偏头痛：5-HT收缩大动脉（如颈内、颈外动脉），扩张小动脉和毛细血管，偏头痛时5-HT能低下，引起颈内、颈外动脉扩张，故偏头痛发作时感到颞动脉在跳动，收缩小动脉和毛细血管，脑缺氧，酸性代谢物积聚，引起小动脉和毛细血管麻痹性扩张，表现为与脉搏相同同节律的跳动，阿米替林、SSRIs、文拉法辛和度洛西汀增加5-HT能，理论上预防偏头痛发作。
⒉激惹和厌食：激动5-HT2C受体引起激惹和厌食， SSRIs增加5-HT浓度，激动5-HT2C受体，引起激惹和厌食。其中厌食在头半年内较明显，能减轻体重；当长期服SSRIs时，厌食效应倾向耐受，体重倾向增加。
⒊抑制射精： Spiess等比较了10例早泄男性（射精＜2分钟）和14例对照者（射精＞3分钟），用阴茎环状面积和自我报告评定性唤醒，结果发现，当5-HT不足时，激动5-HT2C受体不足，引起射精过速，即早泄，而SSRIs激活5-HT2C受体，延迟射精，治疗早泄。
阿戈美拉汀及片简介【精品】
我不应把我的作品全归功于自己的智慧，还应归功于我以外向我提供素材的成千成万的事情和人物！——采于网，整于己，用于民2021年5月12日阿戈美拉汀及片简介品名：阿戈美拉汀（agomelatine ）注册类别：化药3.1类规格： 25mg原研公司：由Servier公司开发研制国外上市时间：2009年2月在欧洲首次上市，商品名：Valdoxan适应症：抗抑郁、抗焦虑、调整睡眠。
一、作用机制褪黑素类似物阿戈美拉汀既是首个褪黑素受体激动剂，也是5-羟色胺受体拮抗剂。
动物试验与临床研究表明该药具有抗抑郁、抗焦虑、调整睡眠节律及调节生物钟作用，同时其不良反应少，对性功能无不良影响，也未见撤药反应。
阿戈美拉汀抗抑郁的机制可能与增加海马部位神经元的可塑性及神经元增生有关。
以免疫染色的方法测定成年大鼠脑部神经细胞的增生、再生及死亡，结果发现，阿戈美拉汀长期(3周)给药可增加海马腹侧齿状回细胞增生及神经元再生，而这一部位与情绪反映有关。
但在急性或亚急性给药时(4小时或9周)未见类似情况。
继续延长给药后，整个齿状回区域均出现细胞增生及神经元再生，表明阿戈美拉汀可不同程度地增加海马的神经再生，从而产生新的颗粒细胞。
抑郁症患者经常存在入睡困难、早醒或睡眠节律的改变，多导睡眠图常表现为慢波睡眠(SWS)减少、快速眼动睡眠(REM)密度增加或潜伏期减少、δ睡眠比例下降等。
多数抗抑郁药物如三环类抗抑郁药(TCA)、选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)等对REM有调节作用，但对非REM睡眠尤其是SWS效果较差。
具有5-HT2受体阻断作用的某些药物如米安舍林(mianserine)、米氮平等有促进睡眠与改善睡眠持续性的作用，但其阻断作用可造成宿睡、白天困倦等。
阿戈美拉汀具有独特的药理机制即调节睡眠觉醒周期，因而可在晚间调节患者的睡眠结构，增进睡眠。
二、动物试验大量动物试验证明阿戈美拉汀具有抗抑郁、抗焦虑及调整睡眠周期循环节律的作用。
5－羟色胺与胃肠动力障碍的关系
5－羟色胺与胃肠动力障碍的关系俞媛洁(综述);陈继红(审校)【摘要】正常的肠道动力对生命至关重要。
肠道动力紊乱，尤其是结肠动力障碍性疾病，如慢性便秘等，发病率在我国乃至世界范围内日趋增高，严重影响患者生活质量及社会功能，给患者带来沉重的医疗负担。
胃肠道5－羟色胺（5－HT）（血清素）由肠神经系统和肠黏膜嗜铬细胞参与合成与分泌，参与胃肠道多种功能调控。
5－HT信号通路异常参与多种胃肠道疾病的发生、发展。
该文主要围绕5－HT与胃肠动力障碍疾病的关系进行综述。
%Intestinal motility is essential to life.The prevalence of intestinal dysmotility,particularly the colon dysmotility,for example chronic constipation,has been increasing in China and in the world recently, seriously affecting the patient′s quality of life and their social function with heavy medical and social burden . 5-hydroxytryptamine(5-HT)/serotonin in the gut is synthesized and secreted in the enteric nerves system and the intestinal enterochromaffin cells,and it is involved in multiple gastrointestinal functions.Abnormalities of 5-HT receptors′pathways have been involved in the occurrence and development of gastrointestinal disor-ders.Here is to make a review of the relationship between 5-HT and gastrointestinal motility disorders.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)004【总页数】4页(P636-639)【关键词】5-羟色胺;5-羟色胺受体;肠易激综合征;慢性便秘【作者】俞媛洁(综述);陈继红(审校)【作者单位】武汉大学人民医院消化内科，武汉 430060;武汉大学人民医院消化内科，武汉 430060【正文语种】中文【中图分类】R574.4△在读研究生※通讯作者E-mail:***********************.cn constipation5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)，即血清素，是胃肠道重要的神经递质与旁分泌信使，是胃肠道运动及感知功能调节的重要的信号分子[1]。