药理重点
药理学-重点
名词解释：①三致作用：致畸，致癌，致突变②最大有效值（极量）：引起最大效应而不出现中毒反应的剂量。
③受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种选择性地同相应的递质，激素，自体活性物或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分。
）特点—特异性。
④受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
⑤受体增敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性上升的现象。
可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成的。
⑥绝对生物利用度和相对生物利用度⑦药酶诱导（抑制）药：能够增强(减弱)药酶活性的药物⑧生物利用度：是指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。
⑨首关效应：是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中被其中的酶所代谢，是体循环药量减少的一种现象。
⑩肝药酶：药物在体内的生物转换所必须的一只种非专一性酶，为肝脏微粒体混合功能酶系统，主要存在于肝细胞内质网中。
11肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外，但也有的药物再经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环过程。
12半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。
13坪值：临床上多次给药，若每隔1个t1/2用药一次，则经过4~6个t1/2后体内药量可达到稳态水平的93.5% ~ 98.4% 这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度，也称坪值。
（临床意义：坪值时给药量与消除量达到相对的动态平衡，若能将坪值控制在治疗血药浓度范围内是最理想的状况。
）14翻转作用：肾上腺素静脉注射事先给予α受体阻断药，则α受体的作用被阻断，β2受体的作用占优势，肾上腺素的升压作用被翻转，呈现明显的降压反应。
15冬眠合剂：氯丙嗪与异丙嗪，哌替啶合用，用于人工冬眠疗法。
16人工冬眠：减轻机体的过度应激反应，使机体处于冬眠状态(如类似过冬的青蛙等动物)，以降低代谢、减轻细胞耗氧、改善微循环、免于细胞遭受严重损害17化学治疗：用化学药物抑制或杀灭体内病原微生物（包括细菌，真菌等），寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
药理学重点
药理学重点名词：1.药物效应动力学：是研究药物对机体的作用、作用规律与作用机制的科学。
2.药物代动力学：是研究药物对机体的处置过程（包括药物的吸收、分布、代与排泄）以与血药浓度随时间而变化的规律。
3.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应，称为副作用。
4.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体蓄积过多而引起的严重不良反应称为毒性反应。
5.变态反应：也叫过敏反应，药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的的病理性免疫反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时所残存的药理效应。
7.停药反应：长期用药后突然停药，引起原有疾病症状的加剧称为停药反应。
8.效能：指药物所能产生的最大效应，反应药物在活性的大小。
9.效价强度：指效应性质相同的两个药物引起的相等效应强度时的相对浓度或剂量称为效价强度。
所需剂量越小，效价越大，反应药物与受体亲和力的大小。
10.完全激动药：对受体有很大的亲和力和在活性，它们与受体结合后可产生最大效应，这些药物称为完全激动药。
11.部分激动药：部分激动药对受体有很大的亲和力但是在活性小。
12.阻断药（拮抗药）：对受体有很大的亲和力而无在活性，它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这些药物称为阻断药。
13.首过消除：有些药物通过肠黏膜以与肝脏时，部分可被代灭活，使进入体循环的药量减少，这一现象称为首过消除。
（消除：代和排泄是药物在体逐渐消失的过程）14.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠吸收，经门静脉返回肝脏，这种现象称为肝肠循环。
15.生物利用度：指血管外给药后某制剂被吸收进入体循环的相对数量和速度。
16.表观分布容积：假如体药物是均匀分布的，经静脉注射一定量的药物，待血浆和组织中的药物分布达到平衡时，按测得的血药浓度计算应占有的提与溶剂称为表观分布容积。
17.消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间称为消除半衰期。
药理学考试重点
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。
3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。
4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。
5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。
6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。
7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(50／50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。
8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能及受体结合并激动受体而产生效应。
10拮抗药：能及受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。
11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。
12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，及习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜及突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可及其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。
18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的症状。
20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。
药理重点
药理一、名解1、首过效应：经口服给药，药物在到达体循环之前，经肠道、肠壁和肝脏的代谢分解，使进入全身血循环的药量降低，称为首过效应。
对此最好采用其他给药途径如舌下含服等，避免首过效应。
2、受体：（识别、传递）存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，能识别周围环境中的某种微量化学物质，与之结合，传递信息，触发生理反应或药理反应。
3、肾上腺素的翻转作用：先用一个α受体阻断药，再使用Adr，由于取消了Adr激动α受体引起的收缩血管作用，保留了Adr激动β受体引起的舒张血管作用，因此Adr由升压翻转为降压。
4、内在拟交感活性（ISA）：某些β受体阻断药除能阻断β受体外，尚对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性（ISA）。
5、椎体外系反应：包括帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍6、神经退行性疾病：指一组由慢性、进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。
帕金森病（PD）阿尔茨海默病（AD）亨廷顿病（HD）肌萎缩侧索硬化症（ALS）二、问答题1、药物的不良反应主要有哪些类型，各有什么特点？（大题）副作用：指药物在治疗剂量时、出现和治疗目的无关的不适反应。
特点：①本身固有②一般较轻微③副作用不是固定的，随治疗目的的改变而改变。
毒性反应：指在药物剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。
包括急性毒性、慢性毒性、三致反应。
特点：一般比较严重，可以预知，也是可以避免的。
后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
特点：短暂的或是持久的。
停药反应：指长期用药，突然停药后原有疾病的加剧（反跳反应）。
特点：危险。
变态反应：指机体对药物异常的免疫反应。
特点：反应性质与药物原有效应无关；与剂量无关；反应严重程度差异很大；停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。
特异质反应：先天遗传异常所致的反应。
特点：与药物固有药理作用基本一致，严重程度与剂量呈正比，药理拮抗药救治可能有效。
2、举例说明传出神经系统有哪些作用方式：⑴、直接作用于受体：如M胆碱受体激动剂，毛果芸香碱⑵、通过影响递质的代谢过程间接发挥拟似作用或拮抗作用：包括：①影响递质的生物合成：抑制DA合成的卡比多巴②影响递质转化：抑制胆碱酯酶活性，溴新斯的明③影响递质的储存和释放：利血平抑制NA的主动摄取。
药理重点总结
药理学名词解释1.药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
3.吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
4.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
5.分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6.再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。
7.代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。
8.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
9.一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
10.零级消除动力学（zero—order elimination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速率。
12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学重点
1.药物：指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，可用于预防、治疗、诊断疾病的物质。
2.药理学：是研究药物与生物体（包括机体和病原体）之间相互作用规律和原理的学科。
3.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，并涉及临床应用、不良反应等。
4.药动学：研究机体对药物的作用，即研究药物在机体内所发生的变化及其规律，包括药物的吸收、分布、代谢、排泄及血药浓度随时间变化的规律。
5.首关效应：指某些药物首次通过肠壁或肝时被其中的酶代谢，使进入人体循环的有效药量减少的现象。
6.副作用：指药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的不适反应。
7抗生素：是微生物产生的一种具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物。
8.肝药酶诱导剂：肝微粒体混合功能氧化酶系统简称肝药酶；某些化学物质能提高肝药酶的活性，从而使药物代谢加快，该现象称为酶的诱导。
9.半衰期：指药物在体内的量或血药浓度下降一半所需要的时间。
10.半数致死量：能使群体中有半数个体出现死亡时的剂量。
11.后遗效应：指停药后机体血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
12.抗菌药：具有抑制或杀灭病原菌能力的药物13.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，包括窄谱和广谱抗菌药物14.继发效应：由于治疗效应带来的不良后果15.药物酶（诱导）：能增强药酶活性或加速药酶合成的药物药物酶（抑制）：减弱药酶活性或减少药酶合成的药物16.拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性，α=0，本身不能引起效应，却占据一定量受体，拮抗激动药的作用。
17.二重感染：长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感细菌甚至真菌等乘机生长繁殖，产生新的感染的现象，称为二重感染。
18.稳态血药浓度：随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药剂量，即达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。
19.生物利用度：指药物经过血管外给药后，药物活性成分从制剂释放被吸收进入血液循环的速度和程度，是评价药物吸收程度的重要指标。
药理学重点总结
一、名词解释生物利用度：指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率（=半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间，t=0.693/Ke。
1/2一级消除动力学：血浆中的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。
零级消除动力学：血浆中的药物每隔一定时间消除一定的量。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
首过效应：药物在胃肠吸收后经肝门静脉进入肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁肝药酶诱导剂：能增强药酶活性或加速其合成的药物。
如苯巴比妥、苯妥英钠等。
肝药酶抑制剂：能减弱药酶活性或抑制其合成的药物。
如异烟肼、氯霉素等。
后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
耐受性：长期反复用药后机体对药物的反应性降低。
耐药性：长期反复用药后病原体或肿瘤细胞对化疗药的反应性降低。
神经递质：主要在神经元中合成而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中，由突触前膜MBC（最低杀菌浓度）：指体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。
MIC （最低抑菌浓度）：指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
感性降低。
二重感染:又名菌群交替症。
正常人体口腔，鼻咽部，消化道等处有多处微生物寄生，相互拮如真菌和耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染。
效价强度:药物达到一定药理效应的剂量，反应药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。
效能:(增加浓度和剂量而效应量不再继续上升），反映药物的二、简答题1、简述新斯的明的药理作用与临床应用。
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
药理学重点(版)
药理学重点(版)
1. 药物动力学：包括吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究；
2. 药物作用机理：包括药物在体内的受体相互作用、信号转导、药物代谢和药物毒理学研究；
3. 药物剂量和用法：包括药物剂量、给药途径、药物间的相互作用以及药物治疗的安全性和有效性；
4. 药物与疾病：包括药物治疗各种疾病的研究，以及药物如何影响生理和病理过程；
5. 抗菌药物：包括抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物等的药理学研究；
6. 肿瘤药物：包括细胞毒性药物、靶向药物、免疫治疗、诊断药物等的药理学研究；
7. 心血管药物：包括降压药、抗心律失常药、扩张血管药等的药理学研究；
8. 神经系统药物：包括麻醉剂、抗抑郁药、抗癫痫药、镇痛药等的药理学研究；
9. 免疫调节药物：包括免疫抑制剂、免疫增强剂等的药理学研究；
10. 消化系统药物：包括胃肠动力药、止痛药、抗胆碱药等的
药理学研究。
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1．首关消除口服药物在通过胃肠粘膜及肝脏时被代谢灭活，使进人体循环的药量明显减少，药效相除应降低，称为首关消2．肝肠循环药物随胆汁排入十二指肠，由肠道吸收后经门静脉再次入肝，这种循环称为药物肝肠循环3．半衰期（half life）血浆药物浓度下降一半所需要的时间4．零级消除动力学单位时间内血药按恒定量消除，又称恒量消除5．一级消除动力学单位时间内血药浓度按恒定的比例进行消除，又称恒比消除6．表观分布容积当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积7．不良反应（adverse reaction）凡是与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应8．副作用(side reaction)治疗量下出现与治疗目的无关的作用。
是药物本身固有的、可预防的、常难避免的，随用药目的不同治疗作用和副作用可以相互转化。
是药物选择性低的作用基础9．治疗指数通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数。
表示药物的安全性，指数越大越相对安全10．后遗效应停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应，例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力，困倦等现象11．受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。
如长期应用β受体拮抗药普萘洛尔时，突然停药可致“反跳”现象，这是由于β受体的敏感性增高所致12．肾上腺素作用反转α受体阻断药能选择性的与α肾上腺素受体结合，产生抗肾上腺素作用。
将肾上腺素的升压作用反转为降压作用13．胰岛素抵抗少数病人在用药过程中可产生胰岛素抗体，当再次使用时，胰岛素与血中抗体结合，妨碍胰岛素转运到作用部位，延缓并减弱胰岛素的降糖作用，即为胰岛素抵抗14．化疗指数（CI）LD50/ED50或LD50/ED95 是评价治疗药物有效性和安全性的指标。
化疗指数越来大，表明该药物的毒性越小，临床价值高15．抗菌谱指抗菌药的抗菌范围，是临床选药的基础1.新药研究分为临床前研究，临床研究和上市后药物监测三阶段2.传出神经系统的受体主要有胆碱受体和肾上腺素受体3.有机磷酸酯类急性中毒的机制是抑制胆碱酯酶活性，解磷定的解毒机制主要为恢复胆碱酯酶活性。
4.地西泮的主要作用有抗焦虑，镇静催眠，抗惊厥，中枢性肌肉松弛，抗癫痫，其拮抗剂是氟马西尼5.抗快速性心律失常药物的基本作用是降低自律性，减少后除极，消除折返。
6.治疗脑水肿用甘露醇7.高血压的治疗原则；有效治疗与终身治疗，保护靶器官，平稳降压，联合用药。
8.链激酶的拮抗药对羟基苄胺，华法林拮抗药维生素K9.治疗青光眼的药物有毛果芸香碱，乙酰唑胺，毒扁豆碱，地美溴铵，甘露醇10.癫痫持续状态的首选药物是地西泮，应采用静脉注射的方法给药11.抗惊厥药是硫酸镁；左旋多巴用于治疗帕金森病12.他克林是美国FDA批准的第一个治疗AD的药物13.氯丙嗪抗精神病作用主要是阻断了中脑边缘系统和中脑皮质通路中的多巴胺受体，引起口干，视物模糊等副作用是由于阻断了M受体14.氯丙嗪与异丙嗪，哌替啶配伍组成冬眠合剂，用于人工冬眠疗法15.氟西汀的作用机制是5-HT重摄取抑制剂，主要用于抑郁症，神经贪食症的治疗16.哌替啶的主要用途有剧烈疼痛，心源性哮喘，人工冬眠，麻醉前给药；其在中枢神经系统方面与吗啡不同的是无明显镇咳作用和不引起缩瞳；哌替啶用于胆肾绞痛时应与阿托品合用，原因是可增加疗效，互相拮抗不良反应17.临床常用一线降压药包括利尿药，钙拮抗药，β受体阻断药，ACE抑制药18.硝酸甘油的给药途径包括口服，舌下，静脉注射，经皮给药（贴剂)19.平喘药可分为支气管扩张药，抗炎平喘药，抗过敏平喘药20.泰能是亚胺培南与脱氢肽酶抑制剂西司他丁等量配比的复方注射剂21.红霉素可作为白喉带菌者，支原体肺炎，沙眼衣原体感染，弯曲肠杆菌肺炎或结肠炎，军团菌病的首选药物22.林可霉素可作为急慢性骨髓炎，厌氧菌感染的首选药物23.万古霉素用于严重G+菌感染，特别是MRSA,MRSE和肠球菌属所致的感染24.四环素可作为立克次体，支原体，衣原体，某些螺旋体感染的首选药25.氯霉素的不良反应有血液系统毒性，灰婴综合症，二重感染26.复方磺胺甲噁唑（SMZco）是由磺胺甲噁唑（SMZ）和甲氧苄啶（TMP）按5∶1比例制成的复方制剂27.抗结核病药物的应用原则包括早期用药，联合用药，适量，坚持全程规律用药，适宜的疗程28.抗结核病的首选药是异烟肼29.解热镇痛抗炎药主要的作用机制是抑制体内环氧化酶活性而减少局部组织前列腺素的生物合成1.简述阿托品的作用机制、药理作用及临床应用答：阿托品的作用机制为竞争性地括抗ACh对M受体的激动作用。
阿托品的药理作用广泛，主要有抑制各种外分泌腺体分泌；扩瞳、升高眼压和调节麻痹；缓解平滑肌痉挛；解除迷走神经对心脏的抑制，加快心率；扩血管，改善微循环；兴奋中枢神经系统等。
其临床应用为：①全麻前给药，防止呼吸道分泌物阻塞及吸入性肺炎的发生；缓解流诞症、盗汗症；②治疗虹膜睫状体炎，验光配镜，查眼底③解除胃肠绞痛及膀胱刺激症，亦可用于遗尿症的治疗；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克，尤其是感染性休克：⑥解除有机磷酸酯类中毒。
2.肾上腺素药理作用及局部应用药理作用：肾上腺素主要激动α和β受体。
作用主要与靶器官肾上腺素受体亚型的分布有关。
（1）心脏加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，改善心肌的血液供应，作用迅速。
剂量过大或静推过快，可引起心律失常，心室纤颤等（2）血管激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。
肾上腺素对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上α及β2受体的分布密度。
，（3) 血压舒张压不变或下降；身体各部位血液重新分配，预给α受体胆断药，升压作用可被翻转(4) 平滑肌强大的舒张支气管作用；胃肠平滑肌张力降低；膀胱泌尿肌舒张，引起排尿困难和尿潴留。
(5)代谢肾上腺素能提高机体代谢(6) 中枢神经系统大剂量时出现中枢兴奋症状，局部应用：①与局麻药配伍，延长局麻药作用时间。
②局部止血。
③治疗青光眼。
3.β肾上腺受体阻断药临床应用(1)心律失常(2)心绞痛和心肌梗死(3)高血压(4)充血性心力衰竭(5)甲状腺功能充进(6)其他4.局部麻醉药临床应用(1)表面麻醉(2)浸润麻醉(3)传导麻醉（4蛛网膜下腔麻醉（5）硬膜外麻醉（6）区域镇痛5.溴隐亭药理作用溴隐亭为D2类受体强激动剂，对D1类受体具有部分拮抗作用；对外周多巴胺受体、α受体也有较弱的激动作用；小剂量溴隐亭首先激动结节-漏斗通路D2受体，抑制催乳素和生长激素分泌，用于治疗泌乳闭经综合征和肢端肥大症；增大剂量可激动黑质-纹状体多巴胺通路的D2受体，与L-DOPA合用治疗PD取得较好疗效，能减少症状波动。
6.氯丙嗪药理作用机制及临床应用、锥体外系反应。
(1）对中枢神经系统的作用①抗精神病作用②镇吐作用③对体温调节的作用(2) 对自主神经系统的作用氯丙嗪能插抗肾上腺素a受体和M胆喊受体(3) 对内分泌系统的影响结节-漏斗系统中的D2亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素临床应用：（1）精神分裂症（2）呕吐和顽固性呃逆（3）低温麻醉与人工冬眠锥体外系反应长期大量服用氯丙嗪可出现3种反应：①帕金森综合征②静坐不能③急性肌张力障碍7.吗啡为什么可以治疗心源性哮喘，而禁用于支气管哮喘吗啡具有以下作用①抑制呼吸中枢，使喘息得以缓解②扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负荷，利于肺水肿缓解③镇静作用，消除了患者的焦虑恐惧，间接减轻心脏负担，因此可治疗心源性哮喘。
但是吗啡抑制呼吸及咳嗽反射，释放组胺而致支气管收缩，故禁用于支气管哮喘。
8.阿司匹林对血小板功能的影响低浓度阿司匹林能使COX活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板COX，减少血小板中血栓素A2的生成，影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用；高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中COX，减少了前列腺素合成9.简述钙拮抗药的药理作用（1）对心肌的作用①负性肌力作用②负性频率和负性传导作用（2）对平滑肌的作用（舒张作用）①血管平滑肌②其他平滑肌（3）抗动脉粥样硬化作用（4）对红细胞和血小板结构与功能的影响①减轻对Ca2+内流对红细胞的损伤②抑制血小板的活化（5）对肾脏功能的影响：钙通道阻滞药有排钠利尿的作用10.抗快速性心律失常药分为几类？各举一例代表药I类钠通道阻滞药，按阻滞程度不同分为三个亚类：Ⅰa类适度阻滞钠通道，减慢传导，延长复极过程，代表药奎尼丁；I b类轻度阻滞纳通道，传导减慢或不变，加速复极，代表药利多卡因；Ⅰc 类显著阻滞纳通道，明显减慢传导，对复极影响小，代表药氟卡尼。
II类药β肾上腺素受体阻断药，代表药普奈洛尔Ⅲ类药延长APD的药物，代表药胺碘酮IV类药钙拮抗药，代表药维拉帕米其他：腺苷11.血管紧张素转化酶抑制药的基本药理作用有哪些及临床应用（1）.基本药理作用①阻止AngⅡ生成②保存缓激肽活性③保护血管内皮细胞④抗心肌缺血与心肌保护⑤增敏胰岛素受体（2）.临床应用①治疗局血压ACE抑制药为首选药②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死③治疗糖尿病性肾病和其他肾病12.呋塞米的主要作用、临床用途及不良反应答：强效利尿药作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，抑制Na+CL—的重吸收；影响肾脏对尿液的浓缩和稀释功能，产生强大而迅速的利尿效应。
主要用于①各型严重水肿，②防治肾功能不全，③急性肺水种和脑水肿等。
主要不良反应①水、电解质紊乱：应同时配合使用留钾利尿药；②耳毒性：应避免和氨基苷类抗生素配合使用，③消化道反应：应注意与低钠血症鉴别。
13.抗高血压药物的分类及代表药（1）利尿药氢氯噻嗪，吲达帕胺（2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利；血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦（3）钙拮抗药硝苯地平（4）交感神经抑制药①中枢抗高血压药可乐定②神经节阻断药美加明③抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平④肾上腺素受体阻断药α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药哌唑嗪；β受体阻断药普萘洛尔；αβ受体阻断药拉贝洛尔（5）扩血管药①直接舒张血管药肼屈嗪，硝普钠②钾通道开放药吡那地尔14.强心苷类作用机制及临床应用机制：（1）正性肌力作用（2）减慢心率作用（3）对传导组织和心肌电生理特性的影响临床应用：（1）治疗心力衰竭（2）治疗某些心率失常①心房纤颤②心房扑动③阵发性室上性心动过速15.强心苷中毒的临床表现及其防治措施中毒表现（1）胃肠道反应：厌食，恶心，呕吐，腹泻等（2）中枢神经系统反应和视觉障碍：眩晕，头痛，失眠及黄视，绿视，视力模糊等（3）心脏反应表现为各种类型的心率失常，异位节律点的自律性增加，如早搏，二联律，三联律，心动过速，室颤；抑制窦房结产生窦性心动过缓；抑制房室传导引起部分或完全房室传导阻滞中毒的防治（1）明确停药指征，及时停药（2）避免各种诱发中毒因素，如低钾，高钙，低镁，心肌缺血和缺氧等（3）出现快速型心率失常应采用钾盐，苯妥英钠，利多卡因等药物治疗，严重中毒者可应用地高辛抗体的F ab片段；出现过缓型心律失常或传导阻滞者应用阿托品16.ACE抑制药治疗CHF的作用机制（1）降低外周血管阻力，降低心脏后负荷（2）减少醛固酮生成（3）抑制心肌及血管重构（4）对血流动力学的影响（5）降低交感神经活性17.简述普萘洛尔与硝酸酯类联合应用治疗心绞痛的作用基础硝酸酯类可通过扩张小动脉和小静脉，减少回心血量，心室容积下降，降低心室壁张力和外周阻力，减少射血时间，从而降低耗氧量；普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量；硝酸酯类可抵消普萘洛尔引起的心室增大和心室射血时间延长；而普萘洛尔可减弱硝酸酯类反射性引起的心率加快，所以可以达到消除各自不良反应并协同降低心肌耗氧，增强抗心绞痛作用。