第二章 病毒性肝炎
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《传染病护理学》第二章
五、护理措施
（五）对症护理
5．肝肾综合征
对有上消化道出血、大量利尿、大量或多次放腹水、严重感染等患者加强观察，严格 记录出入量，量出为入，严格控制输液量。及时了解尿常规、尿比重、尿钠、肌酐等。遵 医嘱使用利尿剂，必要时行血液透析。
6．预防感染
预防措施：① 观察生命体征、血常规的变化及感染所致的相应症状、体征。② 保持 病室空气清新，减少探视。③ 每天消毒病室的空气、地面、家具等，防止交叉感染。④ 卧床患者应定时翻身，做好口腔护理，以防口腔及肺部感染。
深度昏迷
反复或持续强烈抽搐、呼吸衰竭、脑疝，常有严重 后遗症
病死率高
三、护理评估
（二）身体状况
4．并发症
最常见的并发症为支气管肺炎， 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出 或应用人工呼吸器后引起。其次是肺 不张、败血症、尿路感染、口腔感染、 压疮等。重型患者可出现由应激性溃 疡所致的上消化道大出血。
三、护理评估
三、护理评估
（一）流行病学
1 传染源
乙脑是人兽共患的传染病，人和动物感染病毒后均可成为传染源。
2 传播途径
乙脑病毒经接触传播（主要通过蚊虫叮咬传播），蚊子是乙脑的
主要传播媒介。
三、护理评估
（一）流行病学
3 易感人群
人群普遍易感，感染后多数呈隐性感染，人感染后可获得较
持久的免疫力。
4 流行特征
在热带地区，乙脑全年均可发生。温带和亚热带地区，包括
三、护理评估
（五）治疗要点
1．高热 主要采用物理降温，辅以药物降温，同时降低室温（28℃ 左右），将体温控制在38℃（小儿38.5℃）左右，避免过量使 用退热药致大量出汗而引起虚脱。
2．抽搐或惊厥 ① 因高热所致者，以降温为主。② 因脑水肿所致者，以脱水疗法 为主。③ 因呼吸道分泌物阻塞所致脑缺氧者，应及时清除分泌物、 给氧，必要时气管切开，加压呼吸。④ 因脑实质病变所致者，应 给予镇静剂，
肝炎(插图)
３）
乙肝五项常见血清模式及临床意义
sAg eAg sAb eAb cAb
临床意义
+ + － － － 新近感染
+ + － － + 病毒复制活跃，现症感染或无症状携带
+ － － + + 复制水平降低或终止，恢复期或慢性携带
+ － － － + 复制水平低或无，缓解稳定期
－ － － － + 既往感染或HBV低水平持续感染
有
有
有
无
慢性肝炎 无
有
有
有
无
病毒性肝炎（六）
临床分型
1. 急性肝炎 2. 慢性肝炎 3. 重型肝炎
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度 急性 亚急性 慢性
预后
急性肝炎预后好，多可痊愈，少数转为慢性； 慢性病例预后欠佳，可能发展为肝硬化或肝癌； 重型病例预后极差，死亡率70%-90%。
病毒性肝炎（一）
病 原 学（１）
名称 缩写 基因组 抗原抗体 IgG 系统
甲肝病毒 HAV RNA
1
保护性
乙肝病毒 HBV DNA
5
抗-HBs保护性
丙肝病毒 HCV RNA
病毒性肝炎（二）
五型病毒性肝炎临床特点
甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎
潜伏期 15-45天 30-180天 15-150天 30-140天 10-70天
（平均） （30天） （70天） （50天）
（40天）
起病 多较急 多缓慢 多缓慢 多缓慢 多较急
黄疸
多有
多无
多无
多无
多有
慢性携带 无
（40天）
起病 多较急 多缓慢 多缓慢 多缓慢 多较急
乙肝五项常见血清模式及临床意义
sAg eAg sAb eAb cAb
临床意义
+ + － － － 新近感染
+ + － － + 病毒复制活跃，现症感染或无症状携带
+ － － + + 复制水平降低或终止，恢复期或慢性携带
+ － － － + 复制水平低或无，缓解稳定期
－ － － － + 既往感染或HBV低水平持续感染
有
有
有
无
慢性肝炎 无
有
有
有
无
病毒性肝炎（六）
临床分型
1. 急性肝炎 2. 慢性肝炎 3. 重型肝炎
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度 急性 亚急性 慢性
预后
急性肝炎预后好，多可痊愈，少数转为慢性； 慢性病例预后欠佳，可能发展为肝硬化或肝癌； 重型病例预后极差，死亡率70%-90%。
病毒性肝炎（一）
病 原 学（１）
名称 缩写 基因组 抗原抗体 IgG 系统
甲肝病毒 HAV RNA
1
保护性
乙肝病毒 HBV DNA
5
抗-HBs保护性
丙肝病毒 HCV RNA
病毒性肝炎（二）
五型病毒性肝炎临床特点
甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎
潜伏期 15-45天 30-180天 15-150天 30-140天 10-70天
（平均） （30天） （70天） （50天）
（40天）
起病 多较急 多缓慢 多缓慢 多缓慢 多较急
黄疸
多有
多无
多无
多无
多有
慢性携带 无
（40天）
起病 多较急 多缓慢 多缓慢 多缓慢 多较急
病毒性肝炎
2.传播途径：HAV、HEV主要从肠道排出,通过饮食、饮 水及日常生活接触而经口传播。HBV通过血液和其他体 液(唾液、尿液、汗液、经血、精液等)排出体外，主要 经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母 婴垂直传播(包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养)也是HBV 的重要传播途径,性接触也能传播。HDV的传播途径同 HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。 3.易感人群：甲型肝炎多感染儿童及青少年,随年龄增 长而递减。在乙型肝炎低发区, HBsAg阳性的感染高峰 年龄为20~40岁,高发区的感染高峰年龄为4-8岁,抗 HBs 随年龄增长而稳步上升,30岁以后,我国近半数的人可检 出抗HBs。丙型肝炎以成人多见,约80%~90%因输血后感 染。HDV感染需同时或先有HBV感染基础。HEV主要侵犯 青壮年,男多于女。各型肝炎之间无交又免疫力。
二、肝炎病毒标记物检测 1.甲型肝炎：急性肝炎患者,血清抗- HAVIgM阳性可确诊 为甲型肝炎病毒(HAV)近期感染,抗- HAVIgG阳性提示既 往感染且已有免疫力。 2.乙型肝炎 (1)乙型肝炎病毒(HBV):具有3对抗原抗体系统,各具不同 的临床意义。 ① HBsAg与抗-HBs: HBsAg阳性提示HBV目前处于感染阶 段,抗-HBs为免疫保护性抗体,阳性提示已产生对HBV的免 疫力。慢性HBAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和 体征,肝功能正常, HBsAg持续阳性6个月以上者。 ② HbeAg与抗-HBe: HbeAg 阳性为HBV活跃复制及传染性 强的指标,被检血清从 HbeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示 疾病有缓解,感染性减弱。
【病原学】
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有 甲、乙、丙、丁、戊5种类型，分别写为HAV、HBV、 HCV、HDV、HEV，除了乙型肝炎病毒为DNA外，其余 均为RNA病毒。 【流行病学】 1.传染源：甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出 病原体。乙、丙、丁型肝炎患者则通过血液和体液 排出病原体。甲型肝炎的主要传染源是急性患者和 隐性感染者。乙型肝炎的主要传染源是慢性患者和 病毒携带者。 急、慢性丙型肝炎患者是丙型肝炎 的传染源,以慢性患者较为重要。急、慢性丁型肝 炎患者是丁型肝炎的传染源。戊型肝炎的传染源是 急性感染者。
病理学园地：病毒性肝炎
病理学园地：病毒性肝炎来源：病理学园地病毒性肝炎病毒性肝炎（viral hepatitis）是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和凋亡为主要病变的传染病。
病因及发病机制各型肝炎病毒及肝炎比较病毒类型HAV HBV HCV HDV HEV HGV肝炎类型甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎庚型肝炎病毒大小27～32nm42nm30～60nm35～37nm27～34nm50～100nm病毒性质小RNA DNA单链RNA缺陷病毒单链RNA单链RNA主要传播途径粪－口（易爆发流行）密切接触输血、注射密切接触输血、注射密切接触输血、注射粪－口（易爆发流行）输血、注射潜伏期14～45（天）60～1202～26（周）4～20（周）10～60（天）不详主要发病机制细胞直接损伤免疫损伤免疫损伤免疫损伤直接和免疫损伤不详转成慢性肝炎无5%～10%>70%<5%一般不转为慢性无发生肝癌无有有有无无各型肝炎病毒所引起的肝损害的机制不尽相同。
例如：现认为是HAV特异的、HLA限制的细胞免疫应答导致肝细胞坏死。
一般认为HBV相关的肝损害与CD8+T淋巴细胞对感染的肝细胞的杀伤有关。
CD8+T淋巴细胞识别并结合肝细胞膜上由HLA-Ⅰ类分子提呈的病毒抗原，发挥淋巴细胞毒作用，导致肝细胞的变性和坏死。
此外，HBV感染引起的肝损害还与自身免疫反应和免疫复合物沉积有关。
肝细胞感染了HBV 后，暴露出的肝特异性脂蛋白抗原可作为自身抗原诱导机体产生自身免疫反应，直接或间接地损害肝细胞。
存在于肝细胞表面的HBV抗原，在和相应抗体结合后形成免疫复合物，可通过激活补体系统参与破坏肝细胞。
病理变化各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死和凋亡为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
1．肝细胞变性（1）水变性：在病毒性肝炎中很常见。
是由于肝细胞受损后细胞内水分较正常明显增多所致。
镜下见肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
病毒性肝炎
1、慢性持续性肝炎
病理变化: (1) 肝细胞轻度变性伴小灶性坏死 (2) 门管区纤维组织轻度增生，有淋
巴、浆细胞浸润，呈灶性分布，枯 否细胞增生肥大，肝小叶界板未受 破坏。
结局
大多可以恢复， 少数转变为慢性活动性肝炎。
2、慢性活动性肝炎 病理变化:
(1) 肝细胞变性坏死广泛而严重，出现 碎片状坏死(piecemeal necrosis)桥 接坏死(bridging necrosis)
转为亚急性重型肝炎。
2、亚急性重型肝炎 病程较长，可迁延数周至数月。
病理变化：
镜观： (1)肝细胞大片坏死，网状支架塌 (2)纤维组织增生，炎细胞浸润，小
胆管增生，胆汁淤积；
(3)肝细胞再生结节。
眼观： 体积缩小，重量↓，包膜皱缩，结节
状，黄绿色，切面结节状可见松脆坏死灶。
临床病理联系： 高度乏力 严重黄疸 腹水 出血倾向 肝肾综合症和肝昏迷
(2) 肝小叶内有纤维间隔形成
临床病理联系；
体力显著减退，明显乏力， 肝肿大，触痛，质地坚实， 黄疸持续存在或反复发作， 出现蜘蛛痣、肝掌， 转氨酶持续或反复升高， 肝功能检查有异常。
结局 （1）大多经治疗后活动静止（2）
严重者由于其反复发作，可 展为肝硬化，甚至肝细胞癌。
（三）重型病毒性肝炎
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
1、急性重型肝炎（暴发性肝炎）
起病急骤（10天左右），病变 发展迅猛，病死率高。
病理变化:
镜观: (1) 肝细胞广泛而严重坏死，“一片荒 凉” ； (2)网状支架塌陷； (3) 肝窦扩张充血、出血； (4) 坏死区和门管区大量单核淋巴细胞浸润。 眼观：
肝明显缩小，以左叶为重，质软，重 量↓，包膜皱缩。
病毒性肝炎科普PPT课件
肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症，肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显，一 旦出现明显症状，往往已 经到了晚期，治疗难度大 ，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等，根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝 炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝 脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播，如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎， 采取适当的隔离措施，如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫 苗，提高免疫力，预防病毒性肝 炎的发生。
病毒性肝炎的预防PPT课件
总结与展望
综合预防
病毒性肝炎的预防需综合考虑疫苗接种、卫生习 惯和医疗服务。
各方协作，共同抵御病毒性肝炎的传播。
总结与展望
未来方向
应持续推动疫苗研发与新疗法的应用。
科学技术的发展将为病毒性肝炎的防治带来新的 希望。
总结与展望
公众参与
鼓励公众参与病毒性肝炎的防治工作。
每个人都可以通过自身的努力，帮助减少病毒传 播。
感染后可能出现乏力、黄疸、食欲减退等症状。
一些患者可能无明显症状，导致传播风险增加。
什么是病毒性肝炎？ 影响
严重情况下，病毒性肝炎可导致肝硬化或肝癌。
早期发现和治疗对预后至关重要。
谁容易感染病毒性肝炎？
谁容易感染病毒性肝炎？ 高风险人群
包括注射吸毒者、性伴侣多的人群、和未接 种疫苗的儿童。
此外，医疗工作者也面临一定的职业风险。
谢谢观看
加强对病毒性肝炎的宣传教育，提高公众认 知。
社区和学校应开展相关知识培训。
怎样实施预防措施？ 医疗资源
提供便捷的疫苗接种和检测服务。
政府和卫生机构应加大对高风险人群的服务 力度。
怎样实施预防措施？ 建立监测体系
建立病毒性肝炎监测与报告体系，及时掌握 疫情动态。
通过数据分析，采取有效的干预措施。
总结与展望
病毒性肝炎的预防
演讲人：
目录
1. 什么是病毒性肝炎？ 2. 谁容易感染病毒性肝炎？ 3. 何时采取预防措施？ 4. 怎样实施预防措施？ 5. 总结与展望
什么是病毒性肝炎？
什么是病毒性肝炎？
定义
病毒性肝炎是由不同类型的病毒引起的肝脏炎症 。
主要有A、B、C、D、E型肝炎病毒，传播途径各 异。
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HBV、HCV、HGV
易感性
普遍易感 免疫接种、病后免疫力 流行特征
•散发 •暴发流行 •季节 •地理分布
三、发病机理及病理解剖
机理
细胞免疫
细胞因子作用
各型肝炎发生机理及病理变化
急性肝炎 慢性肝炎（慢迁肝、慢活肝） 重症型肝炎（急性、亚急性、慢性） 淤胆型肝炎
非结构区（non structural NS） 血清免疫诊断试剂 5-1-1多肽、C100多肽
HCV基因组结构
注：bp—碱基对 NT—核甘酸 图中标出了5-1-1多肽和C100多肽的相应位置
感染后时间 急性丙型肝炎向慢性肝炎进展的典型经过
丁型肝炎病毒（HDV） 庚型肝炎病毒（HGV） 戊型肝炎病毒（HEV） 输血传播病毒（TTV）
四、病理生理
黄疸 肝性脑病 出血
肾功能不全 腹水
五、各型肝炎临床特点Fra bibliotek
急性肝炎 黄疸前期、黄疸期、恢复期 慢性肝炎 （轻、中、重） 重型肝炎 （急性、亚急性、慢性） 瘀胆型 儿童、老年、妊娠肝炎特点
六、实验室检查
肝功能检查 ALT、AST、血清蛋白、
胆红素、PT、血氨
病毒性肝炎
赣南医学院附属医院 传染病学教研室
一、病原学
甲肝病毒（HAV） HAV疫苗研究近况
基因结构：
•5’-非编码区 •3’-非编码区 •编码区
甲型肝炎血清抗-HAV曲线
乙肝病毒（HBV）
基因结构 L链开放读码区（ORF） S区——HBsAg 前C区——HBeAg P区——DNAP X区——HBxAg 乙肝三大抗原抗体系统及意义
急性乙型肝炎血清各种特异抗原和抗体动态变化
典型HBV感染后转为慢性携带状态时 各项病毒标记物间的关系
新生儿HBV感染
黄疸型肝炎 亚临床肝炎 暴发性肝炎
儿童及成年人HBV感染
黄疸型肝炎 亚临床肝炎 暴发性肝炎
急性HBV感染 （2%）
急性HBV感染 （90%）
慢性HBV感染 （98%）
慢性活动性肝炎
二、流行病学
传染源 病人、携带者
传染期
甲肝 病前2周—病后30日 戊肝 病前9日—病后8日 丙肝 病前12日—全病程 乙肝、庚肝 病前数周慢性全病程 丁肝 发生在乙肝基础上 TTV
传染途径
粪—口传播，HAV、HEV
体液、血制品传播
HBV、HDV、HCV、
HGV 母婴传播
病原学检查
免疫学检查 分子生物学检查
其他实验及辅助诊断
七、诊断、鉴别诊断
诊断
临床特点
流行病学资料 病原学诊断
鉴别诊断
肝功能不良其他原因 引起黄疸的其他原因
八、治疗
一般治疗 护肝治疗 抗病毒治疗
干扰素 拉米呋啶及其他核苷类药物
重症肝炎治疗特点 瘀胆型肝炎治疗特点
九、预防措施
甲肝疫苗 乙肝疫苗
被动免疫
慢性HBV感染 （10%） 轻微慢性肝炎 或无症状慢性 HBsAg携带者
轻微慢性肝炎 慢性活动性肝炎 或无症状慢性 HBsAg携带者
慢性迁延性肝炎
慢性迁延性肝炎
新生儿及儿童/成人HBV感染自然史
丙肝病毒（HCV）
结构基因区
• C区(core protein) • M区(Matrix)
• E区(Envelope protein)