肝硬化的病例分析报告
肝硬化病历模板
1医院****000000***科室：中西科住院号：姓名：****录记入院：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。
主诉患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢现病史：做相关系统检查，未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，水肿。
肝硬化。
曾来院治疗好转后出院。
近一周来上述症状病毒性乙型肝炎。
2.1.报告结果提示：又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。
患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。
余年，曾来院治疗好转后出院。
否认有“结核、伤寒”患者既往有乙型肝炎病史10即往史：及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。
预防接种不详。
个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。
：适龄结婚，家庭和睦。
婚育史。
病病史性家族史：父母已故，原因不详。
否认家族中有遗传性及传染疾格体检查 BP 130/80mmHg。
分 R 20次/分/T 36.5℃ P 80次发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。
全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。
头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，鼻通畅，鼻外观无畸形，对光反射灵敏。
耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。
鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。
唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。
颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。
胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。
肺部听诊未闻及干湿性罗音。
心前心脏听诊未闻及病理性杂音。
节律整齐，次80/分，心音有力，心率区无隆起，心界无扩大，腹部澎隆，叩诊呈鼓音。
腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。
未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。
肛门及外生殖器无异常。
脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。
肝硬化案例分析版
进行肝功能、血清胆红素、白蛋白、球蛋白等生化检查，了解肝脏功能状态。
生化检查
对于难以确诊的病例，可进行肝穿刺活组织病理学检查，观察肝脏组织病变情况。
病理学检查
03
治疗方案与过程
患者信息
患者为58岁男性，诊断为肝硬化（Child-Pugh B级）合并乙肝病毒感染。
根据患者病情，制定了抗病毒、保肝和对症治疗方案。
体格检查
初步诊断
患者常出现肝区疼痛、肝大等体征，需与原发性肝癌鉴别。
原发性肝癌
患者可出现乏力、食欲减退等症状，需与慢性肝炎鉴别。
慢性肝炎
患者常出现畏寒、发热等症状，需与肝脓肿鉴别。
肝脓肿
鉴别诊断
进行B超、CT、MRI等影像学检查，观察肝脏形态、大小、边缘等情况，判断是否有肝硬化、脾肿大等病变。
诊断依据
病因分布
肝功能状态
并发症情况
分析所选病例的肝功能状态，了解不同肝功能状态与肝硬化的关系。
分析所选病例的并发症情况，了解肝硬化并发症的发病情况及其影响因素。
03
病例特殊情况
02
01
02
临床诊断
详细询问患者病史，包括症状出现的时间、诱因、演变过程等。
病史采集
观察患者的面色、皮肤、淋巴结等情况，测量体温、血压等基本生命体征。
入院治疗
治疗过程
病情变化
不良反应
治疗过程中，记录了患者的病情变化、不良反应及治疗调整情况。
治疗期间，患者病情得到有效控制，未出现明显不良反应。
抗病毒治疗过程中，患者出现轻微头痛、恶心等不良反应，未作特殊处理。
治疗方案调整
初诊时，根据患者病情制定了上述治疗方案。
初诊方案
肝硬化失代偿期病例汇报
利尿剂治疗
针对乙型肝炎或丙型肝炎引起的肝硬化， 需长期服用抗病毒药物，以抑制病毒复制 ，延缓病情进展。
对于有腹水或下肢水肿的患者，医生会开 具利尿剂药物，以促进排尿，减轻水肿。
抗炎保肝治疗
其他对症治疗
应用抗炎保肝药物，以减轻肝脏炎症，保 护肝功能。
根据患者的具体情况，医生可能会开具其 他对症治疗药物，如止血药、降酶药等。
非药物治疗方案（如饮食、生活方式调整等）
饮食调整
建议低盐、低脂、高蛋白饮食，避免坚硬、刺激性食物，以免引起消 化道出血。同时，保持充足的水分摄入，以维持良好的内环境。
生活方式调整
建议患者注意休息，避免劳累，保持良好的作息时间。此外，保持良 好的心态和情绪稳定也对病情恢复有益。
戒酒戒烟
对于有饮酒习惯的患者，戒酒是非常重要的治疗措施。同时，戒烟也 有助于改善肝脏功能。
肝硬化失代偿期病例汇报
目录
• 病例概述 • 症状与体查 • 实验室及影像学检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理方案 • 预后评估与随访计划
01
病例概述
患者基本信息
患者姓名：张先生
职业：商人 籍贯：中国
年龄：52岁 性别：男
病情初步诊断
症状
乏力、食欲减退、黄疸、腹胀
诊断
肝硬化失代偿期
诊断依据
染。
肝脾肿大
肝脏体积增大，质地变硬；脾 脏也出现肿大，质地变硬。
腹水
腹部存在大量液体，导致腹部 膨隆，触诊有波动感。
蜘蛛痣与肝掌
皮肤上出现蜘蛛痣和肝掌，是 肝功能减退的表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
患者有慢性肝炎病史，肝功能 检查转氨酶升高，但无腹水和
消化道出血等症状。
肝硬化病例分享模板
2021/3/12
5
诊断
1. 慢性乙型病毒性肝炎 2.肝炎肝硬化 3.大量腹腔积液并感染 4.。。。。。。 5.。。。。。。
2021/3/12
6
入院治疗
• 入院后给予保肝、利尿、补充白蛋白、抗感染等 治疗。
• 有乙肝家族史。
2021/3/12
2
体格检查
皮肤、巩膜轻度黄染，肝掌征（+），胸前 可见数枚蜘蛛痣。心肺未见异常。腹部膨 隆，腹壁静脉显露，全腹无压痛、反跳痛 ，肝脏肋下、剑下未触与，脾脏肋下约4cm 肝区叩痛（±），移动性浊音（+），双下 肢有凹陷性水肿。
2021/3/12
3
辅助检查
• 肝功 ALT356.8U/L、AST240.8U/L、 TBIL64.8umol/L 、DBIL20.4umol/L、ALB28.7g/L、GLB42.10g/L、 ALP276.4U/L、GGT99.8U/L、CHE2700.4U/L。
40
20 0
* 数据来自文献报道
2021/3/12
20-30%
LAM单药*
LAM ＋ ADV for LAM-R临床耐药
LAM ＋ ADV for LAM-R基因耐药
有治疗应答者
治疗失败
15 1. Lampertico P, et al. J Hepatol 2006;44(S2):S38. Abstract 85.
• 2.治疗原则：按照我国2010年新版的慢性 乙肝诊疗指南，慢性乙型肝炎治疗的总体 目标是：最大限度地长期抑制HBV ，减轻 肝细胞炎性坏死与肝纤维化，延缓和减少 肝脏失代偿、肝硬化、HCC 与其并发症的 发生，从而改善生活质量和延长存活时间 。
病例分析――有关肝硬化的病
高如热伤、 食呕引吐起、，昏常迷表现—为—嗳高吐血酸氨腐症之：气？； 2肝℃病、面P容11，0次颈/部分可、见BP蜘75蛛/4痣5m，m四H肢g。湿冷，腹壁静脉曲张，脾肋下4cm肝脏未及腹水征阳性。
• 腹积水 代偿功能较强可无明显症状
病：？
诊断结果： 2说、胡主话要、的扑治翼疗样原震则颤有—哪—些肝？性脑病：？
是患临者床 45常岁见，的男慢性性，进5年行前性诊肝断病患，有早肝期硬由化于，肝间脏歇代性偿乏功力能，较纳强差可2无年明。显症状 在后中期医 ，范则畴以中肝归功属能于损脾害胃和病门，脉由高多压种为原主因要导表致现。，并有多系统受累，
2、主要的治疗原则有哪些？ 晚问期题， ：1消、化该道病出可血能、的肝诊性断脑有病哪、些继？发试感分染析、原脾因功。能亢进、腹水、癌变等并发症。 临1天床前除进见食到不纳洁食食减物少后外，，出还现伴高有热食，后频腹繁胀呕、吐面，色继萎而黄出、现气说短胡懒话言，、扑大翼便样稀震等颤症，状即。而昏迷。 高在热中、 医呕范吐畴、中昏归迷属于—脾—胃高病血，氨由症多：种？原因导致。 在 高中热医、范 呕畴 吐中 、归 昏属 迷于—脾—胃高病血，氨由症多：种？原因导致。 2晚、期主，要消的化治道疗出原血则、有肝哪性些脑？病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
治疗原则：
肝硬化(失代偿期)
姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368医患沟通记录姓名：XXXXXX 职业：务农性别：男住址：XXX年龄：68岁籍贯：铜梁婚姻：未婚民族：汉族谈话在场人员：XXX医师及患者家人入院时间：2012年12月03日09时00分记录时间：2012年12月03日11时40分告知患者家人：1、患者入院后主管医师就患者病情同患者及家属进行了沟通。
其沟通内容如下：根据患者病史、体征及辅助检查，目前诊断为:肝硬化（失代偿期），目前治疗：积极给予保肝、维持水电解质平衡等对症支持治疗，完善相关辅助检查。
向患者家人交待病情，根据病情变化，随时调整治疗方案。
预后：肝硬化（失代偿期）易诱发消化道大出血、肝性脑病、多脏器功能衰竭以及突发心脑血管疾病等及其它难以预料的意外情况发生、出现生命危险。
2、入院后应遵守医院的规章制度，不能擅自离院，若擅自离院，因此而造成的医疗费用不能报销、意外及一切不良后果，由患方自行负责，与主管医师和医院无关。
另外，医疗费用依据病情轻重而不同，最后以实际结算为准；病人及家属如有意可随时到上级医院诊治。
患者对此前病史记录无异议。
沟通记录患方签字：医师签字：姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368入院记录姓名：XXXXXX 职业：农民性别：男住址：XXXX年龄：68岁病史供述者：家属婚姻：未婚可靠程度：较可靠民族：汉族入院时间：2012年12月03日09时00分籍贯：重庆铜梁记录时间：2012年12月03日16时10分主诉：乏力、纳差、腹胀痛、双下肢水肿1+月。
现病史：1+月前患者不明诱因出现乏力、纳差，无恶心、呕吐，进行性腹胀，双下肢水肿，未经正规治疗，于今日到我院门诊就诊，门诊以浮肿待查收住入院。
患病以来无发热、盗汗、咯血，无体重减轻，胃纳夜眠差，大小便正常。
既往史：无内分泌、传染病、血液、遗传病史、药物、花粉及食物过敏史、手术、外伤史，无输血史。
第三章 病例分析——肝硬化
第三章病例分析——肝硬化肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。
病因1.病毒性肝炎2.慢性酒精中毒3.非酒精性脂肪性肝炎4.胆汁淤积5.药物或毒物6.肝脏血液循环障碍7.遗传和代谢性疾病8.自身免疫性慢性肝炎9.血吸虫病病理生理一、门静脉高压症1.侧枝循环形成主要侧枝循环有：①食管下段和胃底静脉曲张②腹壁静脉显露和曲张③直肠下端静脉丛2.腹腔积液形成3.脾肿大二、腹腔积液主要机制有①门静脉压力增高；②内脏动脉扩张；③血浆胶体渗透压降低。
可发生自发性细菌性腹膜炎。
三、内分泌变化主要表现为在肝脏灭活的雌激素水平增高，出现肝掌、蜘蛛痣及男性乳房发育。
四、呼吸系统1.肝性胸腔积液：右侧多见，也有双侧，仅左侧者少见。
2.肝肺综合征：是进展性肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联征。
五、泌尿系统肝肾综合征：严重肾血管收缩导致的肾衰竭。
六、血液系统脾肿大，脾功能亢进导致全血细胞减少，患者常有贫血、出血倾向。
临床表现一、代偿期肝硬化无特异性症状。
二、失代偿期肝硬化1.症状（1）食欲减退：为最常见症状。
（2）乏力：早期症状之一。
（3）腹胀：为常见症状。
（4）腹痛：常为肝区隐痛。
（5）腹泻：较普遍。
（6）体重减轻：为多见症状。
（7）出血倾向。
（8）内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经，不孕。
2.体征常呈慢性病容，面色黝黑，皮肤常见蜘蛛痣、肝掌。
可出现男性乳房发育，胸、腹壁可见静脉曲张，甚至在脐周静脉突起呈海蛇头状。
黄疸常提示病程已达中期。
胸腔积液，腹腔积液，下肢水肿常发生在晚期病人。
肝脏早期肿大，晚期坚硬缩小，可有脾肿大。
3.并发症（1）食管胃底静脉曲张破裂出血：表现为呕血，黑便，重者休克。
病例分析：一例肝硬化病例分析
（一）肝功能减退 1. 全身症状 2. 消化道症状 3. 出血、贫血 4. 内分泌紊乱
临床表现
( 二) 门静脉高压 三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义
腹水：肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
保肝定88.5mm多o烯l/↓磷L；脂白酰细胆胞碱计注数射3液5.456150m^g9/+L。葡5%提萄示糖肝注功射能液明50ml 显异常，静低脉蛋续白滴及1电/日解质紊乱，可能存在感染。
降黄
丁二磺酸腺苷蛋氨酸粉针1g +0.9%氯化钠注射液 100ml静脉输液1/日
纠正低蛋 人血白蛋白10g +0.9%氯化钠注射液100ml静脉续滴； 白
一例肝硬化患者的 病例分析
疾病简介
定义：是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作
用形成的弥漫性肝损害。
病理组织学变化
有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形 成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝 硬化
上述需要强调的是：
①肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。 ②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝 硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。 ③肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好 （先天性肝纤维化）也不是肝硬化。
*单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天后既恢复原状。 *放腹水+输注白蛋白 4. 提高血浆胶体渗透压 每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改善机体一般状态，改善肝 功能，提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退。
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肝硬化的病例分析报告一般资料姓名：刘文武性别：男年龄：38岁职业：自由职业者籍贯：湖北咸丰民族：土家族入院日期：2014年4月3日记录日期：2014年4月3日婚姻：已婚病史陈述者：患者本人及家属主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。
稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。
院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。
无红肿疼痛不适。
7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。
拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。
门诊以肝硬化收入科。
患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。
既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。
手术及外伤史：无。
输血史：无。
过敏史：无。
个人史：有吸烟史，有饮酒史，无毒品接触史。
婚孕史：已婚，配偶身健。
家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。
体格检查体温37℃，脉搏76次/分（规则），呼吸20次/分（规则），血压128/70mmHg。
肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。
腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音（—），双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。
入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，l，l，r-GT188u/l。
乙肝三对半示：HBsAg(-)。
心电图未见明显异常。
初步诊断：肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张诊断依据：1.男性患者，38岁。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。
进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，l，l，r-GT188u/l。
入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。
现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。
入院后完善相关辅助检查：血常规示：红细胞×10∧12/L，白细胞×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比%，淋巴细胞百分比%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比%。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。
大便常规未见明显异常。
凝示血功能：凝血酶原时间秒，血浆凝血酶原比值，PT国际标准化比值，纤维蛋白原含量L。
生化示：AST135u/l，ALT115u/l，l，l，A/,l,l，l,l，l，l,l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+l,Na+l,。
心肌酶谱未见明显异常。
乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。
血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。
心电图：未见明显异常。
胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。
腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。
B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
进一步诊断：肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
诊断依据：1.男性患者，38岁。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。
进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。
凝血功能示：凝血酶原时间秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+l,Na+l。
6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。
B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
入院后诊疗经过:入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。
给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予普萘洛尔以控制曲张静脉破裂出血。
护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。
临床讨论与分析：患者病史特点：1.男性患者，38岁。
2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。
进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。
凝血功能示：凝血酶原时间秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+l,Na+l。
6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。
B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
根据患者病情特点，可得到以下总结：1.肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。
其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。
该患者为38岁，男性。
增加了肝硬化的易感性。
2.引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。
而在我国以病毒性肝炎为主，主要以乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV））、丁型肝炎病毒（HDV）感染为主，约占60%——80%。
甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）性肝炎不发展为肝硬化。
该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。
3.肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能；肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。
肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。
如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等；由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。
门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。
该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。
4.肝硬化的临床表现主要有：（1）代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。
（2）代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，主要有门-体侧枝循环开放（食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张），脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。
该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重；腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见；进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展；肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。
该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。
5.相关辅助检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。
凝血功能示：凝血酶原时间秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+l,Na+l。
腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。
B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
综合病因，临床表现以及各项相关辅助检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。
需与以下疾病相鉴别:1.与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。
如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平；原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白（AFP）以及肝脏CT的检查以鉴别；某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项辅助检查予以仔细鉴别。
血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。
该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。
2.与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。
肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为（1）门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水；（2）由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。
（3）肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。
应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。
根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。
患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。