胰腺炎的病理生理【可编辑】
急性胰腺炎病案分析报告(精)
急性胰腺炎病案分析报告(精)学号：051050343密级：公开湖北民族学院本科生病案综合分析报告急性胰腺炎综合分析报告院（系）名称医学院专业临床医学学生姓名谭威指导教师伍杨2014年 4 月 25 日学术诚信声明本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。
除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。
对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。
本报告的知识产权归属于培养单位。
本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。
本人签名：谭威日期： 2015年4月25日目录一、病例资料 (1)二、急性胰腺炎的综合分析 (2)（一）急性胰腺炎常见病因 (2)（二）急性胰腺炎发病机制 (2)（三）急性胰腺炎的病理生理 (3)（四）急性胰腺炎的临床表现 (3)（五）急性胰腺炎的实验室检查 (4)（六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4)（七）急性胰腺炎的治疗 (5)（八）急性胰腺炎的预后 (6)三、参考文献 (7)四、致谢 (8)急性胰腺炎综合分析报告一、病案介绍（一）基本信息患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。
无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。
门诊以急性胰腺炎收入科。
患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。
糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。
高脂血症病史约7年，未系统治疗。
5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。
否认肝炎、结核等传染性疾病病史。
（二）入院查体体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。
重症急性胰腺炎病理生理与治疗
重症急性胰腺炎病理生理与治疗重症急性胰腺炎是一种危重病，由于胰腺炎的发生引起的炎症反应严重影响了身体的正常功能。
在本文中将讨论重症急性胰腺炎的病理生理和治疗方法。
病理生理：重症急性胰腺炎发生后，病人会出现严重的疼痛、腹胀、呕吐等症状，胰腺的体积也会急剧增大。
这是由于胰腺炎引起的炎症反应导致了胰腺细胞的坏死，并且炎症物质已经进入了循环系统，可以引起多器官功能紊乱。
胰腺炎引起的炎症反应还可以导致血管的扩张、渗漏和脱水等现象。
这些反应进一步导致了胰腺和周围组织的血供不足，在缺氧的情况下细胞坏死更为严重。
同时，炎症反应还会对肺、肾等重要器官产生影响，导致病人的身体出现多器官衰竭。
治疗方法：重症急性胰腺炎的治疗比较复杂，包括保持水电解质平衡、控制炎症反应、对症处理等方面。
保持水电解质平衡：胰腺炎引起的炎症反应和脱水等因素，可以导致病人的水电解质平衡失调。
因此，在治疗过程中，需要通过静脉输液等方式给予病人充足的水分和电解质。
控制炎症反应：为了防止炎症反应进一步引起身体的损害，可以使用药物来控制炎症反应。
例如，利用胰岛素和血管紧张素转化酶抑制剂等药物来维持正常血糖和血压水平，以保护身体其他器官的正常功能。
对症处理：由于病人在胰腺炎发作时会出现不同的症状，因此还需要根据具体症状进行对症处理。
例如，对于疼痛较为严重的病人，可以使用显效镇痛剂来缓解疼痛。
除此之外，还应该注意控制饮食，尽量缩短胃肠道激素的分泌时间，避免食物对胰腺的刺激。
如果病情严重需要进行手术治疗，可以采用胰腺切除术等方式来治疗。
结论：重症急性胰腺炎是一种危重病，需要及时有效的治疗来控制病情。
病人需要严格遵从医嘱，加强营养并注意休息，才能快速恢复身体健康。
胰腺炎的病理生理
2.胰蛋白酶→补体系统
补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放 细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯 酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三 烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管 通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。
3.胰蛋白酶→激肽系统:
激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造 成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休 克.
所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.
上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗 透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多 无明显微循环灌注不足，但SAP则有明 显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死 的范围成正比，提示微循环障碍在SAP 发病中起重要作用。
胰腺炎的病理生理
胰腺炎的定义:
是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎 性疾病.
急性胰腺炎 慢性胰腺炎
急性胰腺炎
Acute pancreatitis
病因 :
1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因 3.十二指肠液反流 4.创伤因素 5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素
细心
休腹
相
菌衰
克膜
关
易 位
炎
病
理
慢性胰腺炎
chornic pancreatitis
慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作, 经久迁延而来.主要病理变化有:
1.胰腺萎缩 2.弥漫性纤维化 3.胰管扩张,可伴结石 4.实质灶状坏具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。
急性胰腺炎的病理生理变化
第九页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第十页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第十一页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第十二页，编辑五十三分。
第十四页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第十五页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第一页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第二页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第三页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第四页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第五页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第六页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第七页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第八页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第十六页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第十七页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第十八页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第十九页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
第二十页，编辑于星期一：十六点 五十三分。
急性胰腺炎教学查房
急性胰腺炎的病理变化
总结词
急性胰腺炎时，胰腺组织发生一系列病理变化，包括水肿、出血和坏死。
详细描述
急性胰腺炎的病理变化分为三个阶段。在急性反应期，胰腺组织发生水肿，胰液分泌增加，可能导致 胰腺组织坏死。在全身感染期，坏死组织继发感染，引起全身炎症反应综合征。在并发症期，可能出 现多种并发症，如消化道出血、腹腔内出血、胰腺脓肿等。
戒酒戒烟
长期饮酒和吸烟是急性胰 腺炎的重要诱因，戒烟戒 酒能有效降低发病风险血脂等，应定期 进行身体检查，以便早期 发现并干预。
护理方法
疼痛管理
对于疼痛严重的患者，应 遵医嘱给予适当的止痛药 ，同时辅助以心理疏导。
营养支持
根据患者的营养状况和医 生的建议，选择合适的营 养补充方式，如肠内营养 或肠外营养。
急性胰腺炎教学查房
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的病理生理 • 急性胰腺炎的治疗方法 • 急性胰腺炎的预防与护理 • 急性胰腺炎的病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性胰腺炎概述
定义与分类
定义
急性胰腺炎是由于胰酶激活后引 起胰腺组织自身消化、水肿、出 血甚至坏死的炎症反应，通常伴 随腹痛、恶心、呕吐等症状。
病情监测
密切观察患者的生命体征 ，尤其是血糖、血压和血 氧饱和度，及时发现并处 理并发症。
康复指导
生活方式的调整
指导患者调整作息，保证充足的 休息，适当进行运动，以增强体
质。
心理健康教育
向患者普及急性胰腺炎的防治知识 ，减轻其焦虑和恐惧心理。
定期随访
对出院后的患者进行定期随访，了 解其恢复情况，给予必要的指导和 建议。
胰腺炎ppt【72页】
1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛
2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引 起暂时性Oddi括约肌松弛
3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管 交通支扩散到胰腺
大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸 （BT-PABA）试验
粪弹力蛋白酶 粪便脂肪滴、肌纤维
BT-PABA试验原理
BT-PABA 糜蛋白酶（小肠）
BT （N-苯甲酰酪氨酸）
PABA
小肠吸收
肝内结合 PABA
甘氨酸 乙酰基 葡萄糖醛酸
PABA排泄率= 正常值>70%
6小时尿PABA 170mg
治疗
（一）病因治疗
（二）控制症状 止 痛剂；
（三）胰腺功能不全治疗：
胰酶替代（得每通、慷比申）
（四）介入治疗 胰腺囊肿内、外引流；胰管
躺下或进食可加剧
胰腺功能不全的表现
后期可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现 胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、恶心、腹泻甚
至脂肪泻等 常伴维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲、皮
肤粗糙等 内分泌功能不全可发生糖尿病
临床表现
1 反复发作性腹痛 2 食欲减退和体重下降 3 胰岛素依赖性糖尿病 4 脂肪泻
胆道疾病 慢性酒精中毒 胰管梗阻 自身免疫性疾病 其它（高脂血症、高钙血症、遗传、不明原
因）
发病机理
胰管梗阻：胰液蛋白质↑→浓缩聚合沉淀→蛋
白栓子→钙化→结石→ 阻塞胰小管→胰实质受损
毒性作用：酒精及其代谢产物直接损伤实质和
胰管系统
胰腺生理病理详解
胰腺生理病理详解胰腺 - 人体部位胰腺在人们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官，它就是胰腺。
胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一。
之所以说胰腺是人体最重要的器官之一，因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。
胰腺位于腹上区和左季肋区。
胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。
它长约14—18厘米，重65—75克。
胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米。
胰腺分头、颈、体、尾4部分，这几部分之间并无明显界限。
其右侧端为胰头部分，被十二指肠所环抱，后面与胆总管、门静脉和下腔静脉相邻。
胰颈为头、体之间的移行部，其前上方为十二指肠上部和幽门，其后面有肠系膜上静脉和脾静脉合成门静脉。
胰体较长，为胰的中间大部分，其前面隔小网膜囊与胃后壁相邻，后面与左肾和左肾上腺等相接。
胰尾为胰体向左逐渐移行变细的部分，与脾门相邻。
胰腺“隐居”在腹膜后，知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆，但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。
在分泌方面，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。
这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。
如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。
胰腺 - 基本功能胰腺胰腺为混合性分泌腺体，主要有外分泌和内分泌两大功能。
它的外分泌主要成分是胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。
内分泌主要成分是胰岛素、胰高血糖素，其次是生长激素释放抑制激素、肠血管活性肽、胃泌素等。
胰岛素的功能为：(1)促进肝糖原和肌糖原的合成。
此作用主要通过提高肝脏和肌肉中糖原合成酶的活性而完成。
(2)促进葡苟糖进入肌肉和脂肪组织细胞内。
(3)激活葡萄糖激酶，生成6—磷酸葡萄糖。
急性胰腺炎PPT (2)精选全文
（Acute Pancreatitis）
胰管系统
主胰管 Wirsung管 副胰管 Santorini管 主胰管与胆管汇合，形成
Vater壶腹 汇合可有变异
胰腺
（一）胰的位置 胰是人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第1、2
腰椎的高处横贴于腹后壁，其位置较深。长约12 ～ 20cm，宽3 ～4cm，重约75～125g。 （二）胰的形态结构
肠内营养（EN）
一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解 除，即应由TNP向EN过渡
1、肠内营养剂的类型
自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配 方、纤维
1. 该例病人可能的诊断是什么？ 2. 该做什么检查以明确诊断？
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后 引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症，是一 种常见的急腹症。病变轻重不等。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高 为特点。 分两型：1、水肿（间质）型：病情呈自限性，预后良好， 又称为轻症急性胰腺炎。
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水 肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于 胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
胰腺间质水肿
胰腺出血坏死
胰腺出血坏死
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎
时间: 农历十六上午8点
化验报告: 血淀粉酶720单位
上述病人腹痛加剧，呕吐多次胃内容物， 体温达38.5C，巩膜轻度黄染，腹肌紧张， 上中腹部压痛、反跳痛较明显，腹部移动性 浊音阳性，肠鸣音明显减弱，血钙 1.71mmol/L。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
胰腺炎的病理生理
所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.
胰腺炎的病理生理
上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗 透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多 无明显微循环灌注不足，但SAP则有明 显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死 的范围成正比，提示微循环障碍在SAP 发病中起重要作用。
胰腺炎的病理生理
2.胰蛋白酶→补体系统
补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放 细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯 酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三 烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管 通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。
胰腺炎的病理生理
3.胰蛋白酶→激肽系统:
胰腺炎的病理生理
pathophysiological of Pancreatitis
胰腺炎的病理生理
胰腺炎的定义:
是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎 性疾病.
急性胰腺炎 慢性胰腺炎
胰腺炎的病理生理
急性胰腺炎
Acute pancreatitis
胰腺炎的病理生理
病因 :
1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因 3.十二指肠液反流 4.创伤因素 5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素
胰腺炎的病理生理
水肿性胰腺炎：局部或弥漫水肿、充 血、炎性细胞浸润、易好转。
出血坏死性胰腺炎(重症)：胰腺体大片 出血坏死灶，严重整体发黑，腹腔血 性混浊渗液，皂化斑。
胰腺炎的病理生理
• 病 理 Pathology
水肿
胰腺炎的病理生理
出血坏死
急性出血坏死性胰腺炎
胰腺炎的病理生理
•病 理 Pathology
胰腺及其周围脂肪坏死
胰腺炎的病理生理
皂化斑
胰腺炎的病理生理
SIRS ARDS
细心
休腹
相
菌衰
克膜
关
易 位
炎
病
理
胰腺炎的病理生理
慢性胰腺炎
chornic pancreatitis
胰腺炎的病理生理
慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作, 经久迁延而来.主要病理变化有:
1.胰腺萎缩 2.弥漫性纤维化 3.胰管扩张,可伴结石 4.实质灶状坏死 5.假性囊肿
胰腺炎的病理生理
病理分型
1.急性水肿型胰腺炎 2.急性出血坏死型胰腺炎
胰腺炎的病理生理
病理生理变化 (pathophysiologic change)
1.胰蛋白酶→胰酶系统:
不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用 。磷脂酶A2（PLA2）在胆酸参与下分解细胞膜的 磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起 胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的 弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参 与胰腺及周的病理生理