危重病人肾上腺皮质功能不全

危重病人
肾上腺皮质功能不全
邱海波
东南大学附属中大医院ICU 东南大学医学院急诊与危重病医学教研室
东南大学急诊与危重病研究所
Sepsis的概念
Sepsis =
Infection+SIRS
细菌侵入
临床体征
ACCP/SCCM
Severe sepsis
Sepsis +
Signs of sepsis-related organ dysfunction
内容提要
正常肾上腺皮质功能及调节 经典的肾上腺皮质功能不全 应激状态下的肾上腺皮质功能 应激状态下AI的诊断 应激状态下AI诊断试验的问题 小结
正常肾上腺皮质功能
ACTH 25 pg/ml (Stress dose: 1-2ug)
Cortisol 20 ug/dl
5-10% Free in plasma
catecholamine-dependent patients after the administration of 200 to 300 mg hydrocortisone per day
Ligtenberg JJM, Zijlstra JG: Relative Adrenal Insufficiency Syndrome. 2002
肾上腺皮质功能的实验室评价
基础血浆皮质醇浓度
8-9AM采血 正常血浆皮质醇 6-24ug/dl
血浆皮质醇<3ug/dl 确诊AI
血浆皮质醇>=20ug/dl 排除AI
中间值需要进一步动态试验(低血糖应激 试验等)
J Clin Endocrinol Metab, 1994, 79:923
肾上腺皮质功能的实验室评价
肾上腺皮质功能的实验室评价
低血糖应激试验/甲吡丙酮试验/CRH刺激试验
低血糖应激试验-刺激完整的HPA 血糖<40mg%(0.1~0.15U/kg RI IV) at 8AM Plasma glucose and cortisol are measured before
基础血浆皮质醇浓度
怀疑原发性AI:
同时测定基础皮质醇 和ACTH
ACTH>100pg/ml 皮质醇降低或正常
基础ACTH有助于鉴 别原发和继发AI
J Clin Endocrinol Metab, 1992, 75:259
肾上TH 250ug IV 0、30、60min cortisol level
Such as Altered lung function (hypoxemia) Altered renal function (increased Scr) Altered coagulation (low platelets, DIC) Altered liver function (hyperbilirubinemia) Altered mental status Altered hemodynamic status
ACTH test的判读 T0 和T30/T60 的 血浆cortisol>=20ug/ml -排除原发性AI ACTH不能刺激cortisol释放:考虑原发性AI 严重继发性AI-皮质萎缩-ACTH刺激也无反应
J Clin Endocrinol Metab, 1994, 79:923 Clin Endocrinol, 1998, 49: 287
肾上腺皮质激素的生理效应
炎症反应调节
维持循环功能
抑制炎症胞的聚集和激活:减少炎症细胞(淋 巴、NK细胞、单核吞噬、嗜酸嗜碱、肥大) 在炎症部位聚集,并抑制炎症细胞功能
诱导IkB表达/抑制NF-kB活化,抑制炎症介 质表达:抑制IL-1、IL-2、IL-3、IL-6、INF、 TNF等介质表达
部分参与儿茶酚胺(及 其受体)和KNaATP 酶的合成
肾上腺皮质功能不全(AI)
定义:不同原因所致肾上腺皮质激素分 泌不足
分类:
慢性原发性AI:肾上腺皮质直接损害 慢性继发性AI:促肾上腺皮质激素不足 急性肾上腺危象:慢性疾病出现应激
AI常见病因
End-stage of AIDS: 5% AI
Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med, 1996, 335:1206
ESICM SCCM ISF
2002年10月2日, 西班牙
Steroid therapy in septic shock
The current definition Relative adrenal insufficiency Rapid clinical and hemodynamic improvement in
--维持血管张力和 心肌收缩力
抑制环氧化酶和PLA2的表达
抑制补体活化 促进抗炎介质的表达:IL-1ra,IL-10 sTNF受
体 …………
抑制NO的合成 --调节血管张力和 通透性
内容提要
正常肾上腺皮质功能及调节 经典的肾上腺皮质功能不全 应激状态下的肾上腺皮质功能 应激状态下AI的诊断 应激状态下AI诊断试验的问题 小结
(Majority: Cortisol-binding-globulin)
Biological effect
肾上腺皮质激素的生理效应
代谢与内环境 提供细胞能量代谢底物,应对应激和损伤修复 血糖升高
刺激肝脏糖异生 抑制脂肪组织摄取葡萄糖 刺激脂肪组织释放自由脂肪酸 刺激蛋白分解释放游离氨基酸
感染--严重感染--感染性休克
损伤
infection
SIRS
sepsis
severe sepsis
septic shock MODS/ MOF
巴塞罗那宣言
Surviving Sepsis Compaign
拯救Sepsis运动
Commit to a goal of a 25% relative reduction of mortality from sepsis in 5Y
AI临床表现-缺乏特异性
原发性和继发性AI 疲倦、乏力、精神抑郁 厌食、消瘦 眩晕、体位性低血压 恶心、呕吐、腹泻 低钠、低血糖、正细胞贫血 原发性AI和相关的疾病 色素沉着 高钾 白斑 自身免疫性甲状腺病 继发性AI和相关疾病 皮肤苍白,但无贫血 闭经,性功能减退 毛发稀小 小睾丸 继发性甲减,怕冷 青春期生长迟缓 尿崩症
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【2019年整理】糖皮质激素的合理使用

【2019年整理】糖皮质激素的合理使用

糖皮质激素的合理使用糖皮质激素是临床应用最广的药物之一。

临床应用糖皮质激素前要权衡利弊,应严格掌握适应证、使用方法、激素种类、剂量、疗程、减药方法及不良反应的预防等,全面考虑治疗益处及不良反应极为重要。

【关键词】糖皮质激素;剂量;依赖;撤药综合征糖皮质激素在临床上已经应用了半个多世纪,是临床应用最广的药物之一。

几乎每一位临床医生都非常熟悉,不少医生在日常的医疗工作中积累了丰富的使用经验,并形成了各自的激素用药习惯。

然而,临床上不合理使用激素的现象却非常普遍。

而且在激素的用法上,的确还存在一些似是而非的问题。

因此,激素的临床合理应用,虽然不是一个新颖的问题,却是一个值得讨论的话题。

1 糖皮质激素内科适应证[1]1.1 内分泌代谢病急性、慢性肾上腺皮质功能不全(生理替代剂量)、恶性突眼、甲状腺危象、亚急性甲状腺炎、垂体前叶功能减退症(生理量)、垂体性昏迷、抗胰岛素性糖尿病等,高钙血症。

1.2 感染性疾病各种严重感染甚至感染性休克时,也适用于寄生虫病引起异性蛋白反应而致症状严重者,如急性血吸虫病,结核性心包炎、胸膜炎、腹膜炎有大量积液者,传染性单核细胞增多症并发心肌炎。

1.3 血液病过敏性紫癜、自体免疫性血小板减少性紫癜、自体免疫性溶血性贫血、白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤。

1.4 心血管疾病重症心肌炎、心肌梗死伴完全性房室传导阻滞。

1.5 消化疾病吸收不良综合征、克罗恩病、暴发型肝炎(黄疸重)、特发性脂肪泻。

1.6 呼吸疾病呼吸窘迫综合征(尤其婴儿)、哮喘、结节病、变应性肺泡炎、肺嗜酸粒细胞浸润症。

1.7 肾脏疾病肾炎肾变期急性肾功能不全。

1.8 风湿免疫病所有系统性结缔组织病包括系统性红斑狼疮、各种血管炎性疾病,如结节性多动脉炎、Wegener肉芽肿等及部分关节炎累及内脏情况下,为尽可能减少组织损伤,对这些严重疾病常常开始剂量很大,很快控制疾病,可的松1~2mg·kg-1·d-1,分次服用;严重患者,多数采用大剂量冲击疗法,常规用甲泼尼龙1000mg·d-1,连用3d。

温州医科大学急危重症名词解释

温州医科大学急危重症名词解释

急危重症护理学专升本名解★急危重症护理学:是以挽救病人生命、提高抢救成功率、促进病人康复、减少伤残率、提高生命质量为目的,以现代医学科学、护理学专业理论为基础,研究急危重症病人抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。

EMSS(急救医疗服务体系):是集院前急救、院内急诊科诊治、重症监护病房(ICU)救治和各专科的“生命绿色通道”为一体的急救网络。

★院外急救(院前急救):指在医院之外的环境中对各种危及生命的急症、创伤、中毒、灾难事故等伤病者进行现场救护、转运及途中救护的统称,即在病人发病或受伤开始到医院就医之前这一阶段的救护。

★医院急诊科:是EMSS中最重要的环节,是院前急救医疗的延续,又是院内急救的第一线,24小时不间断地对来自院前的各类伤、病员按照病情轻重缓急实施急诊或急救。

此外,它还经常承担各种类型灾害事故的紧急救护任务。

急救绿色通道:是指对危重病人一律实行优先抢救、优先检查和优先住院原则,医疗相关手续按情补办。

★ICU:是应用现代医学理论和高科技现代化医疗设备,对危重患者进行集中监测、治疗和护理的特殊场所。

★灾难:对能够给人类和人类赖以生存的环境造成破坏性影响的事物总称。

★急诊分诊:是指根据病人的主要症状及体征判断病人病情的轻重缓急及其隶属专科,并合理安排其就诊的过程,亦称分流。

★心搏骤停:是指心脏射血功能的突然终止,大动脉搏动与心音消失,重要器官如脑严重缺血、缺氧,导致生命终止。

生存链:是指对突然发生心搏骤停的患者通过遵循一系列规律有序的步骤所采取的规范有效的救护措施,将这些抢救序列以环链形式连接起来,就构成了一个挽救生命的“生命链”。

★创伤严重评分:简称创伤评分,是以计分的形式来估算创伤的严重程度,即应用量化和权重处理的患者生理指标或诊断名称等作为参数,经数学计算以显示伤情严重程度及预后的方法。

多发伤:是指在同一伤因的打击下,人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严重创伤,其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。

危重病人的营养支持

危重病人的营养支持

危重病人的营养支持营养支持对危重病人的重要性危重病包含急性严重创伤,严重感染,器官急、慢性功能障碍等,其代谢改变甚为复杂,虽有共性但个体差异甚多。

总的来讲,它可以具有创伤后的代谢改变,也可以是感染引起的代谢改变;有营养不足的饥饿代谢改变,也有器官功能障碍带来的代谢改变。

一个危重病人可以是以一类代谢改变为主,也可能有二、三类代谢改变,这给营养支持带来了困难。

危重病人多呈高代谢状态,分解代谢高于合成代谢;也可以是低代谢率,但即使是低代谢率,分解代谢仍然高于合成代谢。

危重病人中的绝大多数是高代谢,只有那些高度营养不良或器官功能不全的病人,机体内贮存的脂肪、蛋白质已高度消耗,难再有燃料供机体应用,分解代谢低,合成代谢更低。

高代谢是由于机体对外来侵袭过度急性反应的结果。

细胞因子TNF、IL-l、IL-6等引起神经内分泌改变,分解激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、肾上腺皮质激素等大量增加,出现了肌肉蛋白质和脂肪分解,糖异生增加,但胰岛素的效应降低,出现葡萄糖耐量下降、血糖增高的现象,因而有大量氯的丢失,出现负氮平衡,脂肪廓清加速,急性时期反应物增加,代谢率可增加20%-100%或更高;营养底物不足,细胞代谢障碍,进而加重器官功能的损害,出现器官功能不全甚至衰竭。

这是危重病人出现多器官功能不全,最终发生衰竭的一个原因。

危重病人不单有代谢率增高,分解代谢增加,还有组织损害、生理功能受扰、免疫功能障碍等。

为恢复正常状态均需有营养素参与调控,因此,营养支持在危重病人的作用不是单纯地保持机体的肉体,而是保持机体组织、器官的结构与功能,维护细胞的代谢,参与生理功能调控与组织的修复,以促进病人康复。

营养支持是危重病人的一个重要治疗措施,应贯穿在整个的监测治疗过程中。

危重病病人(APACHEⅡ>10分)存在重度营养不良风险,需要营养支持。

早期营养支持有助于改善危重病病人的结局。

一般危重病病人在入ICU后24~72小时即应开始营养支持。

危重症的医院急诊科诊疗规范(参考文本)

危重症的医院急诊科诊疗规范(参考文本)

危重症的医院急诊科诊疗规范1、循环系统。

(1)心脏骤停。

【紧急医疗救治原则】按照指南实施心肺复苏。

(2)急性冠脉综合征。

【紧急医疗救治原则】1)一般处理。

①患者卧床,停止任何主动活动。

②吸氧,建立静脉通道,心电监护。

④心电图。

⑤胸片。

⑥实验室检查:血常规、电解质、血糖、心肌损伤标志物凝血功能。

⑧请心内科医生会诊,确定并安排进一步治疗。

⑨及时处理各种并发症。

2)药物治疗。

①扩冠治疗。

②镇痛。

③抗凝抗血小板治疗。

④溶栓治疗。

(3)急性左心衰竭。

【紧急医疗救治原则】1)保持呼吸道通畅,吸氧。

2)使患者呈坐位或半卧位,双小腿下垂。

3)扩张血管治疗。

4)保持静脉通道畅通,利尿治疗。

5)静脉注射吗啡3~5mg。

6)视病情酌情使用强心药,氨茶碱和地塞米松。

(4)心律失常。

【紧急医疗救治原则】1)快速心律失常。

①阵发性室上性心动过速(SVT)。

a.兴奋迷走神经。

b.普罗帕酮。

c.有器质性心脏病或心功能不全者首选胺碘酮。

d.血流动力学不稳定考虑直流电复律。

②室性心动过速(VT)。

a.血液动力学不稳定室性心动过速,立即直流电复律。

b.血液动力学稳定的室性心动过速,可选择胺碘酮、利多卡因等治疗。

c.尖端扭转性室速,首选硫酸镁,禁用电复律。

③心室纤维颤动(VF)/心室扑动。

a.立即非同步直流电复律。

b.查找并纠正病因或诱因。

c.心肺复苏。

④快速心房颤动(Af)/心房扑动(AF)。

a.以控制心室率为主。

b.急性心肌梗死、心力衰竭病人应选用胺碘酮。

c.血流动力学不稳定时,同步直流电复律。

注意:预激综合症合并房颤时a.不用作用于房室结的药物。

b.血流动力学不稳定,立即同步直流电复律。

c.血流动力学稳定,可选用静脉胺碘酮或普罗帕酮。

2)缓慢心律失常。

①无症状的窦性心动过缓,心率≥45次/分,无需治疗。

②导致晕厥的病窦综合征,尤其是慢-快综合征,可临时体外起搏。

③房室传导阻滞。

a.Ⅰ度和Ⅱ度文氏阻滞可观察,查找与纠正病因。

b.Ⅱ度Ⅱ型或完全性房室传导阻滞,应立即安装起搏器,如无条件起搏,可试用阿托品或肾上腺素静脉滴注。

肾上腺皮质激素类药物的用药护理

肾上腺皮质激素类药物的用药护理
3.长期过量应用可导致水钠潴留3,6 出现高血压、水肿、低血钾、充血 性心力衰竭等。
36
护用药理学
促肾上腺皮质素
1.是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。ACTH缺乏,将引起肾 上腺皮质萎缩、分泌功能减退。
2.临床上主要用于ACTH 兴奋试验以判断肾上腺皮质贮备功能,诊 断脑垂体前叶-肾上腺皮质功能状态及检测长期使用糖皮质激素的停药前 后的皮质功能水平,以防止因停药而3发7 `生皮质功能不全。
12
药理作用
护用药理学
现多采用局部应用的方法,因局部抗炎作用强,病变部位药物 浓度高,药物起效迅速,可减少全身不良反应。如布地奈德粉吸入 剂、丙酸氟替卡松吸入气雾剂等在哮喘治疗中的应用。
13
13
药理作用
护用药理学
3.抗免疫作用
对免疫过程的多个环节有抑制作用。
4.抗毒作用
提高机体对细菌内毒素的耐受能力,迅速缓解 中毒症状。但对细菌外毒素无效。
水和电解质代谢:潴钠排钾, 长期用药9造成骨质脱钙
9
药理作用
护用药理学
2.抗炎作用
糖皮质激素是目前最强的抗炎药物之 一,能抑制多种原因造成的炎症反应,包括 物理性,如烧伤,创伤等;化学性、如酸、 碱损伤等;免疫性,如各型变态反应,及无 菌性炎症,如缺血性组织损伤1等0 。
10
药理作用
护用药理学
2.抗炎作用
5
泼尼松龙 (prednisolone)
>200
5
曲安西龙 (triamcinolone)
>200
4
对氟米松 (paramethasone)
>200
2
地塞米松 (dexamethasone)
>300 6
0.6

肾上腺激素分泌与调节

肾上腺激素分泌与调节

肾上腺激素分泌与调节对身体调整要全面的进行,有很多人在身体调整的时候,都是比较随意的进行,这样对身体没有任何帮助,身体调整不好,很容易有疾病出现,使得对身体造成严重损害,肾上腺激素分泌与调节都有什么呢,也是很多很多人不清楚的,下面就详细的介绍下,使得对这类问题有一些认识。

肾上腺激素分泌与调节:肾上腺皮质激素人体的肾上腺皮质分泌的甾体类激素,称为肾上腺皮质激素,简称“皮质激素”主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢。

在各种脊椎动物中普遍存在。

从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。

皮质激素进入血液循环后,一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物,使激素免受破坏,并可调节血中游离甾体的浓度,从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。

根据目前通行的假说,进入细胞的皮质激素也如其他甾体激素一样,与细胞内特异受体相结合,经激活后结合细胞核,影响染色质的转录作用,诱导新的蛋白质合成,表现为细胞功能的变化。

肾上腺皮质激素是维持人体生命活动所必需的,切去肾上腺皮质的动物或患严重肾上腺皮质功能障碍性疾病(如阿迪森氏症)的患者均会出现食欲不振、呕吐、腹泻,迅速消瘦、无力、低代谢率、低体温、低血压、血液变浓、肾功能衰竭,如不加治疗,可危及生命。

肾上腺皮质激素的分泌主要受下丘脑和腺垂体调节。

下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素,促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素,而后者又以肾上腺皮质为靶腺,促使肾上腺皮质特别是糖皮质激素的分泌。

同时血中肾上腺皮质激素的浓度过高,又可反馈性抑制其合成及释放,并减低腺垂体对促肾上腺皮质激素释放激素的反应性。

肾上腺皮质分泌的激素根据其生理功能可分为三类:包括糖皮质激素、盐皮质激素和少量性激素三大类。

都是在垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)的作用下,由胆固醇转化为孕烯醇酮,再经一系列化学反应形成的,因此统称为类固醇(甾体)激素。

皮质激素在临床应用①肾上腺皮质功能不全。

②自身免疫性疾病。

危重患者的病情观察与抢救0811


异常血压的观察与护理
异常血压的观察
高血压:成人的收缩压
异常血压的护理
≥140mmHg,舒张压 密切监测血压 ≥90mmHg. 低血压:血压低于正常范观察病情 围且有明显的血容是量不 足的表现。常见于休克、 休息与活动 大出血。 脉压异常:脉压增大多见 于主动脉瓣关闭不全、主环境 动脉硬化等;脉压减小多 见于心包积液、缩窄性心情绪 包炎等
护 理
三、血压测量
注意特殊情况血压检测
部位的选择: 1.不宜在建有静脉通道的 同测上肢; 2.当上肢血压不能测到, 而患者无明显休克表现 者,应测下肢血压。如 大动脉脉炎等。
正常血压及其生理性变化
正常血压:
90mmHg≤收缩压≤139mmHg 60mmHg≤舒张压≤89mmHg 生理变化: 1、性别 2、年龄 3、昼夜节律 4、运动 5、环境 6、体型 7、体位 8、情绪 9、个体差异
Байду номын сангаас
促进呼吸功能的护理技术
清理呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅 氧气吸入疗法 痰标本、咽拭子标本的采集
清理呼吸道分泌物的方法
叩击与震颤:
体位引流:
有效咳嗽: 湿化和雾化:
吸痰:
五、血氧饱和度监测
动脉血氧饱和度是用来表示血液中氧合血红蛋白比例的参数,即 HbO2/(HbO2+Hb),监测动脉血氧饱和度,为早期发现病人有无 低氧血症提供了有价值的信息。 测量动脉血中的血氧饱和度,必 要条件是要有脉动的动脉血流。临床上多采用具有动脉血流而组织 厚度又不厚的组织部位来安放传感器。常见的监测部位有手指、脚 趾、额头、耳垂等。 如果在测量过程中病人肢体的被测部位出现剧烈运动时,将会 影响到这种规则脉动信号的提取,从而使测量无法进行。当病人的 末梢循环严重不畅时,如休克病人,将会导致被测部位动脉血流减 小,使测量不准或无法测量。当外界有强光照射到血氧探头上时, 可能会使光电接收器件的工作偏离正常范围,导致测量的不准确, 因此血氧探头应尽量避免强光照射。指甲涂指甲油或同侧手臂测量 血压时,都会导致血氧饱和度测量困难。影响血氧饱和度监测的其 他因素:传感器位置安置不到位;指甲过长,涂指甲油影响信号检 测;强光环境对信号的干扰;休克病人,皮肤温度过低;在同侧手 臂测量血压时,影响末梢血管搏动,导致测量困难。

危及生命的电解质代谢紊乱的处理

肺水肿 利尿时出现低钾等其他电解质的紊乱
CVVH纠正低钠血症的优势
可以按需调整置换液的成分,采用低钠 置换液,控制血钠浓度和纠正速度,有 计划地纠正低钠血症;
同时可以等渗脱水,改善脑水肿;
低温置换液使患者的体温维持在35一 36℃,有利于保护脑细胞;
随时调整容量负荷
清除代谢废物,保持内环境的稳定
低镁血症<1.8 mg/dL或1.5 mEq/dL [<0.75mmol/L]
低镁血症的原因
肾脏丢失
胃肠道丢失
肾小管功能不良
吸收障碍
低钾血症
渗透压相关性脱髓鞘综合征
CPM的临床表现
急性或亚急性起病 不同程度的四肢瘫及假性球麻痹 闭锁综合征
2.高钠血症
水丢失 腹泻 呕吐 出汗过多 利尿 糖尿病
摄水减少 口渴改变 摄入不能
摄钠过多 口服盐剂 高张盐水 碳酸氢钠
Extracellular-Fluid and Intracellular-Fluid Compartments under Normal Conditions and during States of Hypernatremia
特别提示3:
快速纠正血钠可以导致脑水肿和神经 系统的损害!
其他电解质的异常
低钙血症 高钙血症 低磷血症 低镁血症

肌肉收缩、神经冲动传导、激素分泌、血凝、 细胞分裂、细胞运动和创口愈合所必须的
如果可能,在危重病人中最好通过测定离子钙 浓度来评估钙的有效水平
如果根据测的血清总钙的水平治疗,要考虑白 蛋白的浓度。一般,血清的白蛋白浓度每升高 或降低1g/dL,血钙浓度升高或降低0.8mg/dL( 0.2mmol/L)

肾上腺危象 诊断标准

肾上腺危象是指由于肾上腺皮质功能急剧减退或失代偿引起的一种严重情况。

以下是肾上腺危象的常见诊断标准:
1. 临床表现:患者出现明显的全身症状,如持续性呕吐、腹痛、低血压、心悸、虚汗、体温降低等。

2. 血液检查:常规血液检查显示电解质紊乱,如低钠、高钾和低血糖等。

此外,白细胞计数可能升高。

3. 肾上腺皮质激素测定:检查血液中肾上腺皮质激素水平,如皮质醇(cortisol)和醛固酮(aldosterone)等。

在肾上腺危象时,这些激素通常明显降低。

4. 促肾上腺皮质激素测定:通过测量促肾上腺皮质激素的水平来判断肾上腺危象的原因。

如促肾上腺皮质激素(ACTH)水平升高,则可能是由于肾上腺皮质功能不全引起的;如果ACTH水平降低,则可能是由于肾上腺皮质破坏或受抑制引起的。

5. 影像学检查:通过肾上腺CT扫描等影像学检查来评估肾上腺的结构和功能是否异常。

这有助于确定肾上腺危象的原因,如肿瘤、感染或自身免疫等。

需要注意的是,肾上腺危象是一种紧急情况,如果怀疑患有肾上腺危象,请及时就医并遵循医生的建议进行诊断和治疗。

以上诊断标准仅供参考,具体诊断应根据医生的判断和进一步检查结果。

1。

肾上腺皮质功能不全表现和特点课件


AI常见病因
Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med, 1996, 335:1206
End-stage of AIDS: 5% AI
AI临床表现-缺乏特异性
原发性和继发性AI 疲倦、乏力、精神抑郁 厌食、消瘦 眩晕、体位性低血压 恶心、呕吐、腹泻 低钠、低血糖、正细胞贫血 原发性AI和相关的疾病 色素沉着 高钾 白斑 自身免疫性甲状腺病 继发性AI和相关疾病 皮肤苍白,但无贫血 闭经,性功能减退 毛发稀小 小睾丸 继发性甲减,怕冷 青春期生长迟缓 尿崩症
Survivors (n=77)
Nonsurvivir (n=112)
x2
P
25
>17
53(69)
88(79)
2.3
.13
50
>26
32(42)
62(55)
3.5
.06
Mean
>34
肾上腺皮质功能的实验室评价
8-9AM采血 正常血浆皮质醇 6-24ug/dl 血浆皮质醇<3ug/dl 确诊AI 血浆皮质醇>=20ug/dl 排除AI 中间值需要进一步动态试验(低血糖应激试验等)
基础血浆皮质醇浓度
J Clin Endocrinol Metab, 1994, 79:923
Vermes I. J Clin Endocrinol Metab 1995;80:1238
严重感染和创伤 基础cortisol升高
Melby and Spink 20 pats with septic shock Mean cortisol conc: 63ug/dl (30-160ug/dl) Crit Care Clin, 2001, 17: 25-42 Schein et al: 37 pats with septic shock Mean cortisol conc: 50.7ug/dl (5.6-400ug/dl) Only 8% of pats: cortisol < 25ug/dl CCM 1985, 13: 477-479 Marik PE, et al. 12 pats with hypotension secondary to acute GI bleeding Mean cortisol conc: 50ug/dl (32-100ug/dl)
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