肾上腺功能检查
诊试验来明确诊断;
确诊后还应进行病因鉴别;
体位试验(卧立位试验): 用于鉴别醛固酮增多症病因;
立位血醛固酮较卧位血醛固酮升高33%以上,提 示特发性醛固酮增多症
立位血醛固酮较卧位血醛固酮不升高或下降,
提示醛固酮瘤、糖皮质激素可抑制性醛固酮增
多症及原发性肾上腺皮质增生;
血浆高肾素活性、高醛固酮:
临床评价
PTC水平升高及昼夜节律消失一般提示皮
质醇增多症; PTC昼夜节律消失指16:00、24:00PTC水
平高于8:00PTC水平的75%;
单独一次PTC水平测定诊断Cushing综合征敏感性较低; 单独早晨8时PTC水平升高的敏感性仅为52.4~72.6%; 目前认为24:00PTC水平最具诊断价值; 连续监测PTC水平及昼夜节律变化可提高敏感性及特异 性;
确性;
影响因素:
24hUFC水平受肾脏功能影响,肾功能不全可造成
假阴性; 标本收集时间长,不可控因素多,尤其是门诊患
者的标本质量难以控制;
目前认为: PTC昼夜节律消失为筛选库欣综合征敏感性最强的指标; 其次为24hUFC升高; 两者结合敏感性可达100%
PTC昼夜 节律消失
联合敏 感性 100%
24hUF C水平 升高
Cushing综合征确诊试验: 1mg地塞米松过夜抑制试验: 测定8:00PTC,于当夜24:00给予地塞米 松1mg顿服,于次日8:00再次检测PTC, 比较两日8:00PTC水平;
若次日8:00皮质醇水平可被抑制到前日8:00
皮质醇水平50%以下,则可排除Cushing综合
立位:患者直立活动2-4小时后采取静脉血;
样本要求:
肾素活性及血管紧张素II检测使用EDTA抗凝 (紫头管)的血浆,采血后立即冰水保存并 送检;
醛固酮检测可使用血清(红头管)或血浆, 采血后室温保存,4小时内送检;
24小时尿醛固酮测定:
收集24小时小便,记录尿量,并取混匀尿1020ml 送检;
影响因素: 1.肾上腺盐皮质激素受体拮抗剂,如螺内酯、 依普利酮,可出现假阳性;
8:00, 16:00及24:00 不同cutoff值下血皮质醇诊断价值的比较
时间 Cutoff 敏感性 特异性
08:00 16:00 24:00 24:00
24:00 24:00
Serum cortisol 690 nmol/L 75% of 08:00 serum cortisol 75% of 08:00 serum cortisol Serum cortisol 207 nmol/L
24小时尿游离皮质醇(24hUrine Free Cortisol,UFC)
唾液皮质醇(Salivary Cortisol,SC)
血浆ACTH
标本采集:
PTC:
可用EDTA、肝素抗凝的血浆或血清; 由于皮质醇分泌的昼夜节律性,可分别在8
时、16时及24时采血检查;
随意筛查基本无意义。
24小时尿游离皮质醇:
ARR cutoff
敏感性 89% 95.4% 93.0% 89.0% 78.0% 66.0% 100%
特异性 96% 28.3% 96.5% 71.0% 83.0% 67.0% 84.4%
50 35 27 20 20 20 40
一般认为,方法学不变的前提下,在ARR≥20
ng·dL-1/ ng·ml-1 ·h-1 时,选取的血ARR cutoff值越低,其敏感性越高,作为原醛筛选 试验的价值越大; 但因此造成的假阳性率也随之升高,所以不能 单纯依靠ARR来诊断原醛,必须进行进一步的确
皮质醇: 皮质醇由肾上腺皮质束状带细胞合成, 其分泌存在显著的昼夜节律性: 以早晨8时最高,此后逐渐降低,
至当晚24时左右达到低谷;
皮质醇的分泌主要受ACTH的调控,并负反馈 地调节ACTH的分泌。
高ACTH 刺激PTC
高PTC 抑 制ACTH
目前常用的皮质醇相关检测项目包括:
血浆总皮质醇(Plasma Total Cortisol,PTC)
100%
85.7%
87.5%
100%
SC、PTC及UFC诊断价值比较
敏感性 24:00 SC 24:00 PTC 92.7% 90.2% 特异性 93.1% 96.5%
24h UFC
90.2%
96.1%
P>0.05,三者的诊断价值无明显统计学差异
唾液皮质醇检测方便、样本采集简单,成本
效益比高,不受肾脏功能及血CBG、清蛋白影
研究者 Papanicolaou等 Putignano等 Yaneva等 Viardot等
cutoff (nmol/L)
15.2 9.7 5.52 6.1
敏感性 93% 92.7% 100% 100%
特异性 100% 93.1% 96% 100%
我室研究结果
cutoff (nmol/L) 2.73 (24:00 SC) 4.75 (24:00 SC) 敏感性 特异性
2.影响肾素或血管紧张素活性的药物,如β 受
体阻滞剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙离子通 道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等,可出 现假阴性;
3.血电解质:如果条件允许应当纠正血电解 质后再行醛固酮检查; 4.充血性心衰、肝功能不全可致醛固酮清除 减慢,血醛固酮水平升高;
临床评价: 血浆低肾素活性、高醛固酮: 血浆醛固酮-肾素活性比值(Aldosteronerenin ratio, ARR)升高常常提示原发性醛固 酮增多症。 正常人ARR≤17.8ng·dL-1/ ng·ml-1 ·h-1
多提示继发性醛固酮增多症,在肾动脉狭窄等
时出现,原发疾病治愈后高醛固酮血症多可缓 解;
低肾素活性、高醛固酮表现 (原发性醛固酮增多症 肾上腺腺瘤) 肾素活性(卧位) 0.03ng/ml·h(0.05-0.8) 血管紧张素II(卧位)18.76ng/L(28.2-52.2) 醛固酮 (卧位) 253.3ng/L (45-175) ARR=844.3ng·dL-1/ ng·ml-1·h-1
者,在患者入睡后1h采血,提前做好静 脉置管等;
2. 药物:雌激素、泼尼松、泼尼松龙、 美替拉酮等 检测前停用可能有影响的药物2-6周以上;
3. 酒精中毒、抑郁症、神经性厌食、急或慢性 全身性疾病、肥胖等可使尿游离皮质醇增高; 4. ACTH分泌存在节律性,一般与PTC分泌同步 ,早晨8时左右最高峰;ACTH半衰期仅10分钟, 室温下降解迅速,因此必须在采血后立即低温 保存并送检;
Serum cortisol 138 nmol/L Serum cortisol 50 nmol/L
52.4% 73.8% 64.3% 95.2%
100% 100%
94.0% 72.4% 95.5% 93.3%
83.6% 53.0%
各时间点PTC对Cushing综合征诊断敏感性比较 监测时间点 8:00 + 16:00 + 24:00 8:00 + 16:00 8:00 + 24:00 敏感性 94.7% 85.1% 91.8%
原发性肾上腺皮质功能减退症ACTH升高;
继发性肾上腺皮质功能减退症ACTH降低;
硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S) 标本采集: 可使用血清(红头管)或EDTA、枸橼酸、草 酸、肝素及氟化钠抗凝的血浆,室温保存,4 小时内送检; DHEA-S不存在昼夜节律性,但存在性别与年 龄差异;
临床评价 DHEA-S几乎全部来源于肾上腺,因此是用于鉴 别肾上腺源性和性腺源性雄激素的良好指标;
征的诊断;
唾液皮质醇(Salivary Cortisol,SC)与 PTC、24hUFC水平高度相关;可以反映约70% 的PTC水平;
同样存在昼夜节律性;
其夜间24:00水平诊断价值最高;
单一午夜SC水平测定诊断Cushing综合征的敏 感性即可达92.7%以上;
各文献报道的唾液皮质醇诊断价值
高肾素活性、高醛固酮表现 (高血压 肾动脉狭窄)
肾素活性(卧位)>7.8ng/ml·h (0.03-0.8) 血管紧张素II(卧位)125.08ng/L(28.2-52.2) 醛固酮(卧位) 266.5 ng/L (45-175)
24小时尿醛固酮检测
为我室准备开展的常规检测项目,已经完成 参考范围的初步建立;
对于女性男性化或多毛症有助于鉴别肾上腺 或性腺功能紊乱;
盐负荷状态下健康成人尿醛固酮<10μ g/24小时;
尿醛固酮水平与ARR联合应用可提高原醛的诊断价值
敏感性
特异性
尿醛固酮>14μg/24h + ARR>20
95%
75%
ARR>20
89%
71%
血、尿醛固酮水平的降低一般见于肾上腺皮 质功能减退,但必须结合其它指标判断;
肾素-血管紧张素II-醛固酮的检测对高血压的病因 鉴别诊断具有重要意义; 但同时它们也受到生理状态和其它激素的影响,因 此可同时做皮质醇及ACTH检测以判断ACTH和应激对 醛固酮的影响。
响,是非常合适的Cushing综合征的筛查指标,
尤其是适合门诊病人。
目前激素实验室已完成SC的参考范围初步建 立及方法学评估,即将开展唾液皮质醇的常 规检测;
ACTH的分泌直接调控皮质醇的分泌,因此测 定血ACTH可鉴别ACTH依赖性及非ACTH依赖性 的皮质醇增多症; 大部分皮质醇增多症ACTH多正常或轻度升高, 而异位ACTH综合征患者血ACTH水平则明显升 高;
收集24小时尿液,可加入10ml甲苯防腐; 收集期间样本最好储存于2~8℃,测量体积后
取混匀尿10-20ml送检;
唾液皮质醇:
受检者禁饮禁食15-20分钟,清水漱口后,静 息,弃去第一口唾液,将唾液收集器中的棉棒 置于舌下,待唾液自然流入,5分钟约可收集 3~5ml唾液,需注意防止混入水、血和痰。
图文详解完整版-肾上腺疾病
肾上腺常见肿瘤
肾上腺腺瘤(adrenal adenoma)
➢肾上腺腺瘤 概述
良性,来源:肾上腺细胞 70%脂质~10% 双侧:10%
肾上腺常见肿瘤
肾上腺腺瘤(adrenal adenoma) ➢影像学表现
➢肾上腺皮质癌 概述
发生率:占所有肿瘤的<1% 年龄:31~50岁 女性较多 平均生存期:18个月
肾上腺常见肿瘤
肾上腺皮质癌(adrenal carcinoma)
➢影像学表现
肾上腺区较大肿块(>5cm) 信号、密度、回声不均匀 不均匀强化 淋巴结、血管、邻近结构侵犯、转移
肾上腺常见肿瘤
肾上腺皮质癌(adrenal carcinoma)
肾上腺常见肿瘤
肾上腺腺瘤-Conn腺瘤
肾上腺常见肿瘤
肾上腺腺瘤-非功能腺瘤
肾上腺常见肿瘤
肾上腺皮质癌(adrenal carcinoma)
➢肾上腺皮质癌 概述
50%为功能性的, 以Cushing最多 50%无功能 大,易出血、坏死 在遗传学综合征中 发生率较高
肾上腺常见肿瘤
肾上腺皮质癌(adrenal carcinoma)
肾上腺常见疾病
肾上腺增生(adrenal hyperplasia)
➢影像学表现
厚度与面积增大(>10mm与150mm²) 边缘结节状 信号、密度无变化 正常(50%)
肾上腺增生(adrenal hyperplasia)
肾上腺常见肿瘤
肾上腺腺瘤(adrenal adenoma)
➢肾上腺腺瘤 概述
肾上腺转移瘤(adrenal metastasis) ➢肾上腺转移瘤 概述 原发瘤:肺癌乳腺癌、甲状 腺癌肾癌… 首先侵犯髓质 双侧性(30%?) 一般不影响肾上腺功能
肾上腺疾病实验检查结果判读
一、肾上腺功能检查下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴及肾上腺髓质的功能检查示诊断肾上腺疾病的重要方法。
包括:血、尿中的激素及代谢产物测定各种动态试验二、常见的肾上腺疾病1.醛固酮增多症(原发性及继发性)原发性:肾上腺皮质本身的病变,分泌过多的醛固酮继发性:肾上腺皮质以外的因素兴奋肾上腺球状带,使之分泌过多醛固酮鉴别诊断:两者均有血醛固酮水平不恰当升高但肾素水平,前者受抑制,后者升高原醛:A 血醛固酮不恰当升高B 相对独立于RAAS系统的调控C 不被盐负荷抑制实验室检查针对上述几个特点:血钠、钾及24小时尿钾安体舒通试验血醛固酮/肾素比值(筛查试验)卡托普利抑制试验(确诊试验)肾素-血管紧张素2试验(基础+激发)鉴别试验卧立位醛固酮试验(鉴别试验)血钠、钾及24小时尿钾病理生理基础:过多的醛固酮作用于肾小管保钠排钾,造成尿钾丢失过多,低血钾伴血钠偏高诊断作用:判断是否存在不恰当的尿钾排出过多结果判断:血钾<3.5mmol/l,24小时尿钾》25mmol/l血钾<3.0mmol/l,24h尿钾>20mmol/l则认为尿钾排除不恰当增多安体舒通试验病理生理基础:安体舒通拮抗醛固酮受体诊断作用:判断不恰当的尿钾增多是否由于醛固酮增多所致,同时纠正低血钾,术前准备方法:予钠钾平衡饮食一周,每日测基础血压,于最后3天每日采血测钠、钾,24小时尿钠、钾,尿PH值仍在上述饮食条件下,每日予安体舒通320-400mg分4次口服,连续1-2周,每日测血压并于每周最后3天重复上诉实验室检查结果判断:血钠血钾升高,24小时尿钾减少,尿PH下降,则视为阳性局限性:不能鉴别醛固酮增多示原发性还是继发性血浆醛固酮/肾素比值(ARR)病理生理基础:醛固酮自主分泌增多,通过反馈抑制,抑制肾素分泌,醛固酮/肾素比值升高诊断作用:该试验针对原醛症的发病机制,简单易行,作为原醛的筛查手段目前认为,可以在不停用降压药的情况下(安体舒通除外)测定ARR作为筛查作为筛查手段,ARR优于血钾、血浆醛固酮浓度或血浆肾素浓度活性药物、采血时间、体位等多个因素影响ARR值及其敏感性和特异性ARR测定采血前准备停用安体舒通至少6周,HCT至少4周,B受体阻滞剂、ACEI、ARB至少停一周不能耐受停药的患者可以予非二氢吡啶类CCB和(或)a受体阻滞剂控制血压纠正低血钾平衡盐饮食(或普通饮食下增加氯化钠1g tid 三天ARR测定操作流程采血条件:患者晨起后至少2小时,期间保持坐、站立位,采血前坐位5-15分钟小心采血,避免溶血室温下保存,迅速送检,优先处理低温保存标本将提高肾素活性ARR结果判断:判定诊断界值须考虑采取不同的界值将产生不同的敏感性和特异性界值的选择受采血部位时间影响不同的医疗中心所采用的检测方法不一致,难以统一界值由于ARR测定相对简单,为避免漏诊,应考虑提高敏感性为主ARR结果判断综合国外指南及我国相关研究结果ARR=PAC(ng/dl)/PRA(ng/ml/h)ARR>30为阳性敏感性97%,特异性70%PAC:血醛固酮浓度PRA:血浆肾素活性确诊试验盐水输注试验口服钠盐负荷试验氢化可的松抑制试验卡托普利抑制试验暂无证据表明,某试验的效能优于其他试验肾素-血管紧张素2试验操作方法:1.5:30am病人起床洗漱,排空膀胱2.病人绝对卧床休息2小时3.抽血测肾素、血管紧张素2(基础)4.肌注速尿40mg,病人起床站立或行走2小时5.抽血测肾素-血管紧张素2(激发)卧立位醛固酮试验方法:第一天,卧立位醛固酮测定1.试验前一天10pm至次日中午12N病人需要绝对卧床休息2.8am抽血测醛固酮(基础)3.抽血后病人需绝对卧床休息4小时至中午12点4.12N抽血测醛固酮(基础)第二天,立位醛固酮测定1.试验前一天晚10pm至次日8am绝对卧床休息2.8am抽血测醛固酮(对照)3.抽血后病人需起床站立或行走4小时至12N4.12N抽血测醛固酮(对照)结果评价正常人:8am卧床至12N,血醛固酮水平随ACTH分泌节律下降,立位测醛固酮因肾相对缺血而上升,超过基础值33-50%腺瘤患者:基础血浆醛固酮明显升高,取立位后无明显升高反而下降增生患者:基础醛固酮轻度升高,立位明显升高18-羟皮质酮结果判断:醛固酮瘤:升高明显,.>100ng/dl特发性醛固酮增多症:升高不明显<100ng/dl2.Cushing综合征分类1ACTH依赖性:Cushing病、异位ACTH综合征2非ACTH依赖性:肾上腺腺瘤、原发性肾上腺皮质增生、肾上腺结节增生实验室检查血ACTH0am、8am、4pm皮质醇24小时尿游离皮质醇过夜1mg地塞米松抑制试验大小剂量地塞米松抑制试验血ACTH测定诊断作用:判断是否为ACTH依赖性的Cushing综合症,结果判断需结合血、尿皮质醇结果血ACTH结果判断0am、8am、4pm血皮质醇病理生理基础正常人皮质醇分泌昼夜节律:早晨4-10am最高,逐渐下降,4pm左右有一小峰,下降至午夜最低皮质醇增多症的病人,由于长期高皮质醇血症,下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈提高,此节律消失,甚至0am皮质醇高于8am诊断作用协助评价是否存在皮质醇增多24小时尿游离皮质醇病理生理基础正常人有10%皮质醇处于非结合状态,可经肾排出,当血中存在过多的皮质醇,过多的皮质醇经尿液排出诊断作用广泛用于筛查cushing综合征,敏感性100%,特异性98%注意事项及结果判断:至少留两次24小时尿标本测定游离皮质醇正常上限的范围220-330nmol/24小时,若.》304nmol/24小时,判定为阳性午夜唾液皮质醇病理生理基础:唾液皮质醇浓度与血液皮质醇平行诊断作用:因取材方便,用于筛查cushing病,结合24小时尿游离皮质醇,敏感性100%结果判断:午夜唾液皮质醇浓度>7.5nmol/l为阳性过夜1mg地塞米松抑制试验病理生理基础:cushing综合征的皮质醇的分泌不被外源性激素所抑制诊断作用:方法简便,可用于门诊病人筛查方法:23至24时服用1mg地米,次日晨8至9时采血测定血皮质醇结果判断血皮质醇仍高于50nmol/l,则为阳性小剂量地塞米松抑制试验病理生理基础cushing综合症的皮质醇分泌不被小剂量的地塞米松所抑制诊断作用:确诊cushing综合症的方法,明确是否存在皮质醇增多大剂量地塞米松抑制试验病理生理基础1.cushing病的血尿皮质醇可被大剂量DX抑制,异位ACTH综合征不被抑制2.肾上腺皮脂腺瘤或癌的皮质醇不被抑制诊断作用:鉴别cushing病和其他病因,包括:肾上腺皮质腺癌、腺瘤,异位ACTH 综合症大、小剂量地米抑制试验结合判断肾上腺皮质功能减退症ACI实验室检查血生化(钠、钾、葡萄糖)A血ACTH B血尿皮质醇、醛固酮 C连续性ACTH兴奋试验DA ACI生化改变:低血糖、低钠、高钾,代谢性碱中毒C 基础血皮质醇,3ug/dl,确诊ACI应激时>25ug/dl,排除ACI测血皮质醇时,注意排除药物或疾病影响,如雌激素血尿醛固酮原发性ACI:下降,肾素上升继发性ACI:多为正常血ACTH测定诊断作用:鉴别原发性和继发性ACI结果判断需结合血尿皮质醇结果血ACTH结果判断原发或继发性ACI的血尿皮质醇均下降,但原发性ACTH上升连续性ACTH兴奋试验病理生理基础原发性ACI由于内源性ACTH已经最大限度兴奋肾上腺皮质,肾上腺皮质对外源性ACTH无反应继发性ACI:肾上腺皮质由于缺乏ACTH的刺激,出现萎缩,故对外源性ACTH 反应低下或延迟诊断作用:鉴别原发性和继发性ACI了解肾上腺皮质储备功能方法:ACTH25ug+5%GS均匀维持8h*3-5天或VD ACTH48h嗜铬细胞瘤血尿儿茶酚胺 A血尿总甲基肾上腺素类物质 B24小时尿VMA C发作期间2小时尿VMA/Cr比值 D胰高糖素激发试验 E立其丁阻滞试验 FA 病理生理基础来源于交感神经系统的嗜铬组织,肿瘤细胞合成大量儿茶酚胺注意事项:药物、休息状态、放射介入等因素的影响,特殊视物,标本应在酸性ph<3以下冷藏保存诊断价值有限B MNS血MNS主要来源于肿瘤细胞的CA,而不是血液中CA的代谢物体优点:与肿瘤细胞内ca的长期分泌有关,而不受ca短期分泌的影响,与肿瘤体积有关,受药物影响很小,浓度稳定结果判断:血MNS升高:>2.5pmol/l,即4倍正常上限.>1.5pmol/l,,即2.5倍正常上限尿MNS总量>900ug或MN总量》400ugC 嗜铬细胞瘤肿瘤细胞主要合成和分泌大量儿茶酚胺,正常人24小时尿儿茶酚胺代谢产物总量的90%正常人尿VMA:9.6-49.5umol/l嗜铬细胞瘤患者一般超过正常上限2倍以上,收集尿液的注意事项:留尿时加10ml 浓盐防腐,使尿PH保持3以下,不能马上送检时应冷藏留尿前应停用能使内源性儿茶酚胺上升的视物及显著感染测定的药物及食物(香蕉、桔子、巧克力、咖啡、茶、抗菌素、B受体阻滞剂、利尿剂、扩血管药等)D 大部分嗜铬细胞瘤患者包括有发作期症状的患者,每天VMA增多,但若在危象发作时开始收集24小时尿液可能导致代谢产物稀释而得以阴性结果尿VMA的排量受尿量及肾功能的影响,特别与肌酐清除率有关,因此在测定尿VMA同时应测定尿肌酐值进行校对应在怀疑发作示随时留取2小时尿VMA/Cr结果评价计算公式:2小时尿VMA*198/2小时尿肌酐*112.3、正常:0.4-4可疑5-9阳性>10E病理生理基础胰高糖素仅刺激嗜铬细胞分泌ca,而对正常肾上腺髓质无刺激作用适用对象:临床疑诊为嗜铬细胞瘤而患者BP不高血压》160/100mmHg不宜行此试验注意事项:是眼前做好充分准备保证安全1.静脉通道2.立其丁3.吸氧措施尽量避免引起患者情绪警长造成假阳性阳性结果血压较比冷加压试验最高血压升高.>25/15mmHg步骤:测定基础血压(半小时内监测血压3次,血压平稳才开始)冷加压试验左手泡4度冰水1min(水须浸过手腕),右手连续监测血压,同时监测心率,直至血压恢复至基础水平胰高糖素激发试验:待血压下降至冷加压试验前基础值时,快速静推胰高糖素1mg,监测BP,HR及患者反应如冷加压试验激发结果阳性、血压显著升高而患者不能耐受的立即予吸氧,静推立其丁5mg,另加10-20mg于补液中静滴F 适用于疑诊嗜铬细胞瘤而血压持续升高者BP持续.>170/110mmHg试验前准备以策安全1.静脉通道2.去甲肾上腺素2mg试验步骤及观察方法同激发试验,无需行冷加压试验血压显著下降低于90/60mmHg,将2mg去甲肾上腺素加入补液中静滴,根据血压调整滴速,另可多开一管快速扩容阳性结果为BP较基础BP下降>35/25mmHg小结:理解内分泌激素的分泌特点和调控机制,以临床表现做出的初步诊断,针对相应疾病选择合适的实验室检查和动态试验结合临床可观合理的分析结果,做出最后诊断,需了解各项检查的影响因素和局限性。
肾上腺功能异常的诊断与鉴别诊断
肾上腺功能异常的诊断与鉴别诊断肾上腺是人体内的一个重要内分泌腺体,分为两个部分:肾上腺皮质和肾上腺髓质。
肾上腺皮质主要分泌肾上腺皮质激素,包括糖皮质激素、盐皮质激素和性激素,而肾上腺髓质则主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类激素。
肾上腺功能异常可能导致多种疾病的发生,因此对于肾上腺功能的诊断与鉴别诊断显得尤为重要。
一、肾上腺功能异常的常见病因肾上腺功能异常的病因较为复杂,常见的病因包括以下几方面:1. 肾上腺皮质功能异常:肾上腺皮质功能异常最主要的原因是肾上腺皮质激素合成或分泌异常,包括原发性肾上腺皮质功能减退、原发性醛固酮增多症、库欣综合症等。
2. 肾上腺髓质功能异常:肾上腺髓质功能异常主要表现为儿茶酚胺类激素合成或分泌异常,常见的病因包括嗜铬细胞瘤、嗜铬细胞增生等。
3. 其他因素:肾上腺功能异常还可以由于某些药物的使用、遗传因素或某些疾病的影响等原因引起。
二、肾上腺功能异常的临床表现肾上腺功能异常的临床表现可以根据患者的具体情况而有所不同,常见的临床表现包括以下几个方面:1. 激素过多症状:如肥胖、高血压、糖尿病等。
2. 激素不足症状:如疲劳、乏力、低血压等。
3. 儿茶酚胺类激素过多症状:如心悸、出汗、血压升高等。
4. 儿茶酚胺类激素不足症状:如乏力、心率不齐等。
三、肾上腺功能异常的诊断方法肾上腺功能异常的诊断主要依靠以下几种方法:1. 临床症状与体征:通过详细询问患者病史和进行体格检查,可以了解患者的临床表现。
2. 化验检查:包括血液生化指标、激素水平检测、尿液检查等,可以评估患者的肾上腺功能状态。
3. 影像学检查:如CT、MRI等,可以观察肾上腺的形态和结构,了解是否存在肿块等异常情况。
4. 功能性检查:如ACTH激发试验、低剂量地塞米松抑制试验等,可以评估肾上腺功能的具体变化。
四、肾上腺功能异常的鉴别诊断肾上腺功能异常的鉴别诊断主要针对不同的疾病类型进行:1. 原发性肾上腺皮质功能减退与库欣综合症的鉴别:通过检测ACTH水平和皮质醇水平,可以判断患者是属于原发性肾上腺皮质功能减退还是库欣综合症。
肾上腺病做哪些检查
肾上腺病做哪些检查肾上腺病做哪些检查?肾上腺是人体产生相互作用激素的复杂系统的一部分。
当肾上腺任何激素分泌过少或过多,可导致严重的疾病。
那么肾上腺病做哪些检查?跟随小编了解一下。
文章目录一、肾上腺病做哪些检查二、肾上腺疾病的症状三、肾上腺疾病引发危险的五个表现肾上腺病做哪些检查1、肾上腺病做哪些检查1.1、在女性:为女性假两性畸形,可根据以下检查明确诊断:显微镜检查细胞核,表现为染色质阳性。
染色体计数,性染色体核型为xx型。
检查尿生殖窦,可见有阴道,如用尿道镜检查阴道,可见有宫颈,经宫颈放入导尿管可作子宫及输卵管造影。
生化试验,尿中有过多的固醇排出。
女性假两性畸形,亦可见母于亲在妊娠期经胎盘而来的雄激素所致之结果。
这种雄激素,可来自男性化作用之卵巢肿瘤,或来自妊娠期母体接受皮质激素或合成的孕酮类的荮物治疗。
1.2、在男性:细胞核染色质阴性,其遗传型是xy,尿中排出的固醇物质增多,如女性。
1.3、增生与肿瘤之鉴别诊断:常不容易。
一个大的肿瘤可以扪及,两侧增生肾上腺在刚出生时亦可扪到。
地塞米松对下视丘的抑制试验可能有帮助。
尿内固醇的测定有助于癌、增生、或瘤之诊断。
最大的困难是在肿瘤时尿内11-oxos 排出可以正常。
好在总有固醇之一,其值升高。
x线检查有时有帮助。
2、肾上腺病西医治疗2.1、西医中,垂体放射可用以用于治疗前垂体疾患所致的肾上腺疾病。
2.2、手术治疗可有效治疗肾上腺疾病,比如肾上腺腺瘤可以通过手术切除而可获不错的治疗效果。
2.3、对于垂体大腺瘤患者可作垂体手术外加放射治疗或药物治疗辅助进行,肾上腺切除术主要包括了肾上腺次全切或是全切除术,肾上腺切除后患者可以进行自体移植术。
3、肾上腺病中医治疗3.1、阴竭阳微型肾上腺疾病症见发热,汗出如珠,恶心,呕吐,腹泻不止,形神疲惫,面色晦黯,肌肤皱瘪,眼眶下陷,小便量少,四肢厥冷,烦躁不安,高压下降,舌体瘦小,苔黄少津,脉细微欲绝等症,治疗此类肾上腺疾病应该选用补肾益气,活血散瘀之法。
肾上腺疾病的CT 检查和诊断要点
肾上腺疾病的CT 检查和诊断要点肾上腺为腹膜后器官,虽体积小,具有分泌多种激素功能。
影像学检查的目的在于确定病变位置、大小、数目、范围和性质,当临床怀疑肾上腺病变时,CT 扫描是不可少的,不但能定位,结合临床和生化检查还可作出定性诊断。
一:正常肾上腺的解剖位置:肾脏的前、内上方、膈肌脚两侧的肾周间隙内,右肾上腺位于下腔静脉后方,外侧是肝脏后缘,内侧是膈肌脚,左肾上腺位于胰腺尾部后方,内侧是膈肌脚,外侧是脾脏。
形态:肾上腺可分为内侧肢、外侧肢及体部。
右侧常呈斜线状、倒V 或倒Y 形,左侧多为倒V 或倒Y 形或三角形,均以倒Y 形为多见。
大小:肾上腺上下径4-6cm,长2-4cm,厚0.5-0.7cm。
判断肾上腺增粗的标准最常采用的方法:如厚度大于1cm 或局部增粗容易肯定,弥漫性增生则可以和同层的膈肌脚比较,正常肾上腺比膈肌脚最厚部分细。
二、肾上腺CT 检查应注意1、薄层扫描,2-3mm 重建;2、如临床怀疑嗜铬细胞瘤,而肾上腺区扫描无异常,扫描范围应扩大;3、如怀疑肺癌病例,行胸部CT 检查时,应包括双侧肾上腺;4、高血压患者行肾上腺CT 检查,可与临床医生协商,包括肾动脉CTA。
三、肾上腺占位CT 诊断要点1、低密度(脂质和囊性)占位髓脂瘤腺瘤(原醛)节细胞神经瘤囊肿亚急性慢性血肿2、等密度-实性皮质腺瘤3、混杂密度-囊实性嗜铬细胞瘤皮质腺癌转移瘤神经母细胞瘤淋巴瘤平滑肌肉瘤1、低密度(脂质和囊性)占位A、髓脂瘤特点:少见,发生在肾上腺髓质。
CT 表现为边界清楚,含有脂肪密度肿块, CT值均在-30Hu,条索状阴影呈分隔状,增强扫描肿块无强化,可见钙化。
B、腺瘤(原醛)特点:(1)肿块小,多为1-2cm;(2)密度低,与细胞含脂较高有关;(3)轻度或无强化;(4)有包膜C、节细胞神经瘤是发生在肾上腺髓质的良性肿瘤,因瘤内含有较多的粘液基质,故CT 值偏低(20-30Hu),瘤体质地软,密度均匀,包膜完整,内有细点状钙化,病灶内供血血管少,增强后呈轻度强化。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能检查
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能检查一、肾上腺皮质储备功能试验(ACTH兴奋试验)(一)原理利用外源性ACTH兴奋肾上腺皮质,通过测定血和尿中肾上腺皮质激素及其代谢产物含量的改变和血中嗜酸性细胞计数降低的程度,以了解肾上腺皮质储备功能。
(二)方法本实验方法有多种,但多采用8小时静脉滴注法。
1.试验前1~2天搜集24小时尿,测17-羟皮质类固醇(17-OHCS)和17-酮类固醇(17-KS)以作对照。
2.试验日早晨8时,ACTH25单位稀释于5%葡萄糖液500ml中,持续静脉点滴,于8小时内滴完。
在滴注前及滴注完毕后,采血作嗜酸性粒细胞计数,并收集晨8点至次日晨8点的24小时尿测定17-OHCS及17-KS或游离皮质醇(UFC)。
(三)结果肾上腺皮质功能正常者在滴注ACTH后,每日尿中17-OHCS应较对照值增加8~16mg(增加1~2倍),尿17-KS增加4~8mg,血皮质醇呈进行性增高,UFC增加2~5倍,而嗜酸性粒细胞减少80%~90%。
(四)临床意义1.肾上腺皮质功能减退者的尿17-OHCS基础值正常或稍偏低,滴注ACTH后,17-OHCS不增多,嗜酸性粒细胞无明显下降,说明其肾上腺皮质分泌功能已达极限。
2.肾上腺皮质增生者往往呈过度反应,尿17-OHCS,17-KS均增加2倍以上。
3.可协助鉴别皮质醇增多症的病理性质,肿瘤则无反应。
二、地塞米松抑制试验地塞米松是人工合成的糖皮质激素中生物作用最强的激素之一,仅需要很小的量即能达到与天然皮质醇相似的作用,因其量小,分布在血中浓度很低,难以用常规放射免疫定量测定法测出,故对测定自身皮质醇分泌量无影响。
(一)试验方法及临床意义根据给予地塞米松的剂量和方法不同分为四种方式,临床意义也各有不同。
1.午夜1次法地塞米松抑制试验方法是对照日晨8时抽血测定皮质醇,当晚24时口服地塞米松0.75mg(肥胖者可增至1~1.5mg),次日晨8时再采血测定皮质醇。
肾脏及肾上腺疾病影像学表现
常见疾病
1,肾癌
2,肾错构瘤(肾血管平滑肌脂肪瘤)
3,单纯性肾囊肿
4,多囊肾
5,肾结石
6,肾结核 7,肾脏先天性变异
2,临床表现 尿频、尿急、尿痛、血尿、脓尿、腰痛。
1. 3, CT表现 (1)平扫 早期可无阳性发现。当肾皮质脓肿形成时表现为肾脏增大,肾实质内有单发或多发大小不等,形态不一囊腔,CT值接近于水,囊腔内或周边可有钙化斑。病变侵及输尿管可引起同侧肾盂肾盏积水,当对侧输尿管受侵时,可同时合并对侧肾盂肾盏积水。晚期肾自截表现为肾脏缩小,弥漫性钙化。 (2)增强扫描 脓腔周边可见环状强化。
(六) 肾结核
1,病理 肾结核是全身结核病变的一部分,绝大部分继发于肺结核,。结核杆菌经血行播散进入肾髓质引起乳头炎,进一步发展至溃疡,坏死,皮质内脓肿形成,肾盂肾盏积水积脓,最后发展成肾脏弥漫性钙化、肾自截。肾结核菌常经尿液蔓延到膀胱,导致结核性膀胱炎,常引起对侧输尿管下端狭窄,继发对侧肾积水。
肾结核(CT图)
(六) 肾外伤
1.包膜下血肿:平扫紧贴肾实质表面的新月型高密度影,肾脏受压变形,增强后肾实质明显强化,而血肿密度相对较低。 2.肾内血肿:平扫肾内局限性高密度影无强化。 3.肾撕裂 平扫肾实质内线样低密度影。增强扫描,损伤处肾实质不强化。
腹腔肾(图)
肾形态异常 包括融合肾和分叶肾 2.融合肾 [临床与病理] 常见是马蹄肾(Horseshoe kidney),其特点是两肾上极或下极相互融合,以下极多见。马蹄肾发现率0.01%到2%。以腹部肿块就诊,部分有尿路梗阻、感染表现
马蹄肾(图2)
(二)肾盂、输尿管先天性异常 1.肾盂、输尿管重复畸形 [临床与病理] 肾盂、输尿管重复畸形较为常见,为一个肾脏分上、下两部,各有一套肾盂、输尿管。上部小,下部较大,两者表面有一浅沟。重复或部分重复输尿管,也分别汇入膀胱
肾上腺ct增强显示标准
肾上腺ct增强显示标准
肾上腺CT增强是一种常见的影像学检查方法,用于评估肾上腺腺体的解剖结构和功能情况。
在进行肾上腺CT增强检查时,医生通常会注射含有碘的造影剂,以增强肾上腺组织的对比度,从而更清晰地显示肾上腺的结构和血管灌注情况。
在进行肾上腺CT增强检查时,医生会根据患者的具体情况制定相应的标准操作流程。
一般来说,以下是一些常见的肾上腺CT增强显示标准:
1. 肾上腺的解剖结构,通过增强CT可以清晰显示肾上腺的大小、形态和位置,包括肾上腺的外形、边界和与周围组织的关系。
2. 血管灌注情况,增强CT可以评估肾上腺的血管灌注情况,包括肾上腺的动脉血供和静脉回流情况,从而帮助医生判断肾上腺的血液供应情况。
3. 肿瘤和病变,肾上腺CT增强还可以帮助医生检测肾上腺的肿瘤、囊肿和其他病变,通过观察造影剂在肿瘤区域的分布情况,可以对肿瘤进行定性和定位。
4. 弥散情况,肾上腺CT增强还可以评估肾上腺内的弥散情况,即造影剂在肾上腺组织内的扩散速度和范围,从而帮助医生判断肾
上腺组织的功能状态。
总的来说,肾上腺CT增强显示标准主要包括肾上腺的解剖结构、血管灌注情况、肿瘤和病变的检测,以及肾上腺组织的弥散情况。
通过这些标准,医生可以全面评估肾上腺的情况,从而制定相应的
诊疗方案。
值得注意的是,具体的标准操作流程和诊断标准可能会
因医院和医生的实际操作而有所不同,因此在进行检查前应咨询医
生以获取最新的操作指南。
生理学肾上腺功能
生理学肾上腺功能肾上腺是人体内重要的内分泌腺,其主要功能是通过分泌肾上腺素和皮质激素调节人体的生理功能。
肾上腺功能异常可能导致多种疾病,因此,了解肾上腺的生理学功能对诊断和治疗相关疾病具有重要意义。
一、肾上腺的解剖结构与功能分区肾上腺位于腹膜后,靠近脊柱两侧。
它分为两个主要部分:皮质和髓质。
皮质分泌皮质激素,分为肾上腺皮质醇、肾上腺素、去氢表雄酮等;髓质分泌肾上腺素和诺尔肾上腺素,参与应激反应。
二、肾上腺皮质激素的生物作用1.糖皮质激素:促进糖异生,提高血糖浓度;抑制蛋白质合成,促进蛋白质分解;增加脂肪分解,促进脂肪酸氧化。
2.盐皮质激素:调节电解质平衡,维持水盐代谢稳定。
3.雄激素:刺激生长发育,促进男性第二性征的形成。
三、肾上腺髓质激素的生物作用1.肾上腺素:激活交感神经,加快心率、增强心肌收缩力、提高血压;促进糖原分解,增加血糖浓度;促进脂肪分解,提供能量。
2.诺尔肾上腺素:主要作用于心血管系统,引起血管收缩,增加心肌收缩力,提高心输出量。
四、肾上腺功能检查及临床意义1.血液检查:测定肾上腺皮质激素和髓质激素的水平,评估肾上腺功能。
2.尿液检查:测定尿液中肾上腺激素及其代谢产物的含量,判断肾上腺功能异常。
3.影像学检查:通过CT、MRI等检查,了解肾上腺的形态和结构,诊断肾上腺疾病。
4.临床表现:根据患者症状和体征,结合实验室检查结果,判断肾上腺功能状况。
五、肾上腺疾病的诊断与治疗1.诊断:根据病史、临床表现和实验室检查结果,明确肾上腺疾病的类型和程度。
2.治疗:针对不同疾病,采取药物治疗、手术治疗等方法,恢复肾上腺功能。
总之,生理学肾上腺功能研究对于临床诊断和治疗肾上腺疾病具有重要价值。
通过深入了解肾上腺的解剖结构、激素分泌及其生物作用,可以为患者提供及时、准确的诊断和治疗方案,改善患者生活质量。
在临床实践中,医生需结合多种检查方法,全面评估患者的肾上腺功能,为患者制定个性化治疗策略。
肾上腺CT、MRI诊断
肾上腺功能亢进性病变
Cushing综合症—皮质醇增多症 Conn综合症—原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)
26
Cushing综合症
• 又称皮质醇增多症,由于肾上腺皮质分泌糖皮质激素所 致。病因分为肾上腺性、垂体性和异位性
• (1)肾上腺皮质醇激素(ACTH)分泌过多:肾上腺皮质增生、 腺瘤、腺癌
98
外伤性肾上腺出血
99
肾上腺非功能性病变
100
肾上腺囊肿
(adrenal cyst)
较少见 病理上分真性囊肿和假性囊肿。可分 为四型,内皮性和表皮性囊肿(属真性囊肿), 假性囊肿和寄生虫性囊肿。往往在体检B超时偶 然发现,个别大的囊肿压迫邻近脏器出现症状
101
肾 上 腺 囊 肿 ( 真 性 )
114
无 功 能 性 腺 瘤
115
无功能腺瘤(双期)
116
无功能性腺瘤
中等强化 (肿瘤内可见异常血管)
78
血窦
79
钙化、坏死
80
液平
81
明显强化
82
中等强化
83
异常血管
84
MRI表现
圆形或椭圆形,T1WI为低信号或等信号, T2WI 由于富含水分和血窦而呈明显高信号,是嗜铬 细胞瘤的重要特点
可出现囊变或出血 冠状位显示后腹膜腔全貌,寻找异位嗜铬细胞瘤
109
肾上腺髓质脂肪瘤
110
肾上腺髓质脂肪瘤
111
肾上腺畸胎瘤
肾上腺畸胎瘤很罕见,无典型临床症状,多 数为良性,少数为恶性。
病理:肿瘤内有油脂及豆渣样物质和毛发, 并有少量骨组织
112
