2012临床助理医师考试辅导：血栓性静脉炎发病机制
静脉血栓形成的病因治疗与预防
静脉血栓形成的病因治疗与预防静脉血栓形成是由于各种原因导致小腿静脉回流压力降低，导致血栓形成。
该疾病主要发生在下肢或盆腔腹部手术后，严重创伤、急性感染、妊娠、恶性肿瘤和心脏病患者。
由于各种原因，小腿静脉回流压力降低、血液粘度增加、血小板增加和血液凝固增加，当血管内皮轻微损伤时，可促进血小板粘附形成血小板血栓形成，然后纤维蛋白沉着，血栓增加，使血管腔闭塞。
静脉血栓形成分为传染性和非传染性。
传染性患者多见于急性感染，如分娩、盆腔或腹腔手术后；非传染性患者是由血瘀引起的，多见于小腿后部静脉。
发病机制：由于各种原因，小腿静脉回流压降低，血液粘度和血小板增加，血液凝固增加。
当血管受到轻微损伤时，可促进血小板粘附在局部形成血栓形成，然后纤维蛋白沉着增加血栓形成，导致管腔闭塞，甚至影响附近或远离静脉。
静脉血栓形成包括浅静脉血栓形成和深静脉血栓形成。
具体症状如下：一、浅静脉血栓形成大隐静脉或小隐静脉或其分支经常累及，主要发生在静脉曲张的基础上。
其主要特征是血栓形成部位疼痛。
可以看出，浅静脉有红色、低热的索状物、触痛和周围红肿。
其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。
此外，迁移性浅静脉血栓形成通常是癌症的提示性症状。
二、深静脉血栓形成根据不同的部位和情况，可分为以下两类：1.小腿深静脉血栓形成:常发生在小腿深静脉，如胫后静脉和腓静脉，多见于卧床少动的患者，常发生在手术后第二周，左下肢最常见。
其特点是小腿腓肌肉疼痛和压痛，活动后疼痛严重，足背屈曲时更严重。
全身症状不明显，检查时可有Homan征，即小腿伸直，足向背屈。
腓肠肌内病变静脉牵引引引起疼痛，也可出现腓肠肌周径较强侧增厚5cm以上。
2、髂、股静脉血栓形成：可继发于小腿静脉血栓形成，但主要原发于髂股静脉，常见于产后，疾病突然。
患肢严重弥漫性水肿、皮肤温度升高或轻微发绀、浅静脉扩张、大腿内侧疼痛难以忍受，尤其是股三角形区域。
全身症状并不严重。
除了临床表现外，辅助检查也是静脉血栓形成的必要诊断方法。
执业药师继续教育下肢静脉相关性疾病知识讲座
执业药师继续教育下肢静脉相关性疾病知识讲座血栓性浅静脉炎，又称浅静脉血栓形成，是指皮下浅表静脉血管的急性无菌性炎症，伴有静脉内血栓形成及管腔闭塞。
引起静脉血栓形成的病因很多，如创伤、手术、妊娠、分娩、心脏病、恶性肿瘤、口服避孕药及长期站立、下蹲、久坐、久卧等。
对于患有静脉曲张的人群，多数都具有形成血栓的三大因素：曲张静脉内血流瘀滞，创伤、吸烟、久立等原因导致静脉内皮损伤，饮食结构不合理、缺乏锻炼、肥胖等原因导致的血液高凝状态，所以下肢血栓性浅静脉炎是静脉曲张最常见的并发症之一。
浅静脉血管形成血栓后，可加重局部炎症，炎症反应也可加速血栓蔓延，故在未系统治疗的早期阶段，病情发展快，血栓蔓延至深静脉或血栓脱落导致肺栓塞的风险也最高。
下肢血栓性浅静脉炎表现为患肢局部曲张静脉部位红肿、皮温高、疼痛，可触及痛性索状硬条或串珠样硬性结节，部分情况可合并细菌感染，出现发热等症状。
由于静脉曲张的存在，血栓性静脉炎可反复出现，伴有局部营养障碍性改变，如淤积性皮炎、色素沉着或静脉性溃疡。
急性期抬高患肢，避免久站、久坐、肢体下垂，严禁按摩揉捏患处以避免血栓脱落。
局部采用物理治疗、微波治疗等以促进炎症吸收、缓解疼痛。
症状较重、血栓蔓延速度快，应加以药物治疗。
外敷金黄散、马黄酊、冰硝散等中药制剂或类肝素软膏、抗炎药物软膏，内服促进静脉回流、活血化淤药物。
必要时，需要采用低分子肝素或普通肝素抗凝治疗。
对合并细菌感染者，需根据感染细菌类型对应使用抗生素。
佩戴弹力袜改善下肢静脉曲张。
对于血液高凝状态的患者在积极纠正基础疾病的同时，应注意避免四肢、躯干等好发部位的外伤。
此外，静脉穿刺过程中避免同一部位反复穿刺及使用强刺激性药物。
同时严格无菌操作，防止静脉植入物造成的感染。
浅表性血栓性静脉炎
浅表性血栓性静脉炎简介∙受累静脉局部红肿、疼痛、压痛，皮肤温度高，可触及条索状物。
多发生于下肢，常见的原因为静脉曲张。
∙一种良性疾病，但也可伴有深静脉血栓形成乃至形成肺栓塞。
∙应该在所有怀疑该病时，进行双功能超声检查。
∙若复发性发作并呈游走性，特别是无静脉曲张的病人，应进一步检查是否存在促凝血状态。
∙治疗上应用弹力长袜、制动、抗生素、非甾体类抗炎药，应用抗凝治疗预防静脉血栓栓塞并发症，中西医结合治疗有一定疗效。
定义∙浅表性血栓性静脉炎是指中等大小的浅表静脉自限性的血管炎。
常表现为浅表静脉的疼痛、压痛、硬结和/或红斑。
伴随皮肤温度高和红斑常可触及条索状或结节状物。
最常发生于下肢的隐静脉及其分支。
也出现在上肢、前胸或者颈部静脉，常由于静脉曲张、高凝状态、静脉穿刺插管和给药引起。
一般SVT专指下肢的血栓静脉炎。
流行病学∙SVT是一种相对常见的病理状态，但是其确切的发病率很难正确评估，部分原因是由于本病为良性和自限性疾病，缺乏对其进行全面的研究。
Tecumseh社区卫生研究显示，SVT的发病率随年龄而增加，男性从三十几岁的每年0.05/1000增高至八十几岁的每年1.8/1000人，而女性分别为0.31/1000和2.2/1000[1]。
大多数研究显示女性发病率高于男性，平均年在60岁以下[1]。
在中国尚缺乏流行病学方面的资料。
病因∙病因诊断取决于本病的发生部位。
下肢的SVT，主要病因仍然是静脉曲张。
静脉曲张的局部损伤常为SVT发生的促发因子。
在特发性、游走性或者复发性SVT或者无静脉曲张时，需要确定是否存在其它的病理状态如自身免疫性疾病（特别是白塞氏病和伯格氏病）、恶性肿瘤和易栓状态[1]，包括：因子V Leiden基因变异、凝血酶原G202010A基因变异、肝素辅因子2缺陷、蛋白S和蛋白C缺陷，抗凝血酶III缺陷、狼疮抗凝物和抗磷脂抗体缺陷、纤溶活性异常、口服避孕药、激素替代治疗、妊娠、肥胖、长期制动、最近的外科手术、创伤、硬化疗法、静脉血栓栓塞病史、静脉输注低张和高张溶液、使用药物（包括安定、胺碘酮、万古霉素、海洛因）和静脉插管[1]。
【疾病名】血栓性浅静脉炎
【疾病名】血栓性浅静脉炎【英文名】superficial thrombophlebitis【缩写】【别名】【ICD号】I80.9【概述】血栓性浅静脉炎(superficial thrombophlebitis)是临床上的常见病，并且可以引起显著的不适和功能受限，虽然这是一个良性、自限性疾病，但能复发并持续存在。
文献报道，血栓性浅静脉炎的病例中，约11%血栓蔓延而导致深静脉血栓形成。
且可以迁徙性地在人体各处交替发病。
【流行病学】目前没有相关内容描述。
【病因】浅静脉血栓最常见的病因与浅静脉置管、刺激性药物、感染等造成的静脉内膜损伤有关；也可因血液淤滞常发生在曲张的浅静脉；部分病例存在抗凝血酶Ⅲ、蛋白C和蛋白S的异常；口服避孕药和妊娠也可能与血栓性浅静脉炎发病有关，但尚无确切证据。
此外，某些恶性肿瘤如急性淋巴细胞性白血病和胆管癌等，已证明能够释放一些促凝物质，可并发血栓性浅静脉炎。
目前没有相关内容描述。
【发病机制】1.损伤后血栓性浅静脉炎 损伤后血栓性浅静脉炎通常发生在肢体遭受直接外伤后，沿着静脉走行的相应区域出现触痛性条索状物，因静脉损伤后皮下出血，常可见到皮下瘀斑。
损伤后血栓性浅静脉炎也常发生在静脉穿刺注射的部位，多数因注射刺激性或细胞毒性药物而引起，这是目前血栓性浅静脉炎最常见的类型。
经静脉腔穿刺置管本身发生血栓性浅静脉炎者较少见。
临床上表现为穿刺注射部位出现红肿和疼痛，通常持续数天或数星期，有时需要数月才能完全缓解。
2.静脉曲张后血栓性浅静脉炎 血栓性浅静脉炎常发生在下肢曲张浅静脉腔内，血栓可以沿大隐静脉向上或向下蔓延，或者发生在非大隐静脉主干的曲张静脉分叉部位。
除部分继发于损伤外，相当一部分常没有任何诱因。
血栓性静脉炎常表现为静脉曲张部位出现有触痛的硬结，其周围常有红斑。
极少数情况下，如果血栓反应蔓延至踝部静脉壁和皮肤，可能发生显著皮下出血。
基于细胞周围的炎症反应和细胞因子的合成和释放，血栓性浅静脉炎多发生在静脉淤积性溃疡附近的静脉曲张部位。
血栓形成的种类和机制
Low molecular weight heparin
肝素与低分子肝素主要特征比较
特征 单糖数 分子量（kDa） 平均（kDa） 生物利用度(iH) 活性 抗FⅡa 抗FⅩa 抗FⅩa/抗FⅡa 活化纤溶作用 致血小板减少 出血 被鱼精蛋白中和 肝素 40~50 5~30 15 15%~20% ++++ ++++ 1 + +++ ++ ++ LMWH 13~22 4~7 5 95% ++ +++++ 2~4 +++ + + +
Fibrin
insoluble
Fibrin clot
Mechanism of heparin
This reaction happens in normal physiological state, but it’s very slow and weak. In the presence of heparin (which acts as an catalyst), it will be accelerated by more than 1,000 times
membrane phospholipid PLA2
AA
COX endoperoxide PGI2 synthetase PGI2
PGI2
-
Aspirin
TXA2 synthetase TXA2 AC
PDE
Ridogrel
+
+
cAMP
-
血栓形成的名词解释
血栓形成的名词解释血栓形成是医学领域中一个常见的术语，用于描述血液凝固的过程。
血栓是一种由血液中的凝血因子形成的块状物，常常堵塞了血管并干扰了正常的血液流动。
这一过程在人体内发生得十分频繁，具有重要的生理和病理意义。
一、血栓形成的原理血栓形成通常包括三个阶段：血小板聚集、凝血因子活化和纤维蛋白生成。
首先，当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在伤口附近，形成血小板聚集块，以阻止血液不断流出。
这是一个极其重要的保护机制，但是当这一过程异常增强或过度进行时，就会导致不必要的血栓形成。
接下来，损伤血管的细胞会释放化学物质来激活血液中的凝血机制。
这些化学物质会触发一系列的酶反应，将凝血因子转化为活化状态。
活化的凝血因子最终会引发血纤维蛋白的生成。
在最后的阶段，纤维蛋白会在伤口处聚集并形成坚固的纤维蛋白网络。
这个网络会使血小板和红细胞聚集在一起，并最终形成血栓。
二、血栓形成的生理和病理意义血栓形成在人体内具有重要的生理和病理意义。
从生理角度来看，血栓形成是身体防御损伤的一种保护机制。
当有伤口时，血栓的形成可以快速堵塞血管，防止过多的血液流失。
这有助于促进伤口的修复和愈合。
然而，从病理角度来看，血栓形成可能导致严重的健康问题。
当血栓发生在动脉内部时，会堵塞血流，导致供应该动脉下游的组织和器官缺氧。
这可能引发心肌梗死、中风等危及生命的疾病。
此外，血栓还可能脱离原处并随血流到达其他部位，这被称为栓塞。
当栓塞发生在肺部血管时，被称为肺栓塞。
当栓塞发生在脑部的血管时，可能引发脑栓塞，这对人的健康和生活质量造成了巨大的威胁。
三、预防和治疗血栓形成对于血栓形成的预防和治疗，医学界已经采取了一系列的策略。
预防血栓形成的主要方法之一是采取适当的生活方式，包括定期锻炼、保持良好的饮食习惯和戒烟限酒。
这些措施可以降低血液黏稠度和提高血液流动性，从而减少血栓形成的风险。
另外，对于高危人群，医生可能会建议他们使用抗凝药物来预防血栓形成。
良性血栓性浅静脉炎,为你介绍有效治疗方法
良性血栓性浅静脉炎，为你介绍有效治疗方法如果患上的血栓性浅静脉炎还是良性的话，那么治疗的难度并不大，但不能因此而轻视，需要在心里引起足够的重视，积极配合医生进行治疗，同时要了解这种疾病的治疗原理。
★一、良性血栓性浅静脉炎治疗原理根据这一原则立法为：益气行血，搜风祛寒，活血通络，散结止痛，清热解毒。
石家庄同宝周围血管病研究所所长吴同保副主任医师，在家传秘方的基础上又有创新，以“蜈龙通脉汤”(该疗法已申报《河北省科技攻关计划项目》了解详情点击可进入)加减治疗脉管炎、动脉硬化闭塞症、血栓性静脉炎等肢体血管病取得了神奇的效果。
组方以蜈蚣、地龙、全蝎——通脉止痛，解毒散结。
乌梢蛇、制川乌——搜风通络，散寒止痛。
人参、黄花——益气扶正驱邪，行血通络。
水蛭、土元、三棱、莪术、穿山甲——活血破血，去瘀生新。
地丁、金银花、生目草——清热解毒，缓急止痛。
★二、病因和发病机制肢体血栓性浅静脉炎可因不同的原因所造成，如：①静脉内注射刺激性或高渗I生溶液，如高渗葡萄糖、红霉素、链霉素、有机碘等，均能刺激浅静脉内膜，造成静脉壁损伤，迅速发生血栓，并有明显的炎症反应。
②静脉内反复置留插管，超过24h，持续性输液，常可使浅静脉壁遭受直接损伤，形成血栓，迅速出现炎症反应。
医学`教育网搜集整理③下肢静脉曲张时，由于静脉壁严重变形，静脉血液淤滞，足靴区皮肤因营养性变化，易受慢性感染，使曲张的静脉遭受缺氧和炎症性损害，酿成血栓性浅静脉炎。
★三、病理变化血栓性浅静脉炎一开始是广泛的整条浅静脉血栓形成，迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应，甚至累及静脉周围组织，并有渗出液，因而在受累静脉的局部表现有疼痛、肿胀和质地比较柔韧，有压痛的条索状物。
1周后随炎症的消退和渗出物的吸收，遗留无痛性硬索，局部色素沉着，表示血栓经过机化和再管化的过程。
医学`教育网搜集整理在这个过程中可以重新建立新条件下的血液循环。
有时急性炎症可被慢性炎症状态替代，血栓静脉发生纤维化变化。
【疾病名】血栓性静脉炎【英文名】thrombophlebitis【缩写】【别名】【ICD...
【疾病名】血栓性静脉炎【英文名】thrombophlebitis【缩写】【别名】【ICD号】I80.9【概述】本病是以静脉壁的急性非化脓性炎症和管腔内血栓形成为特征的静脉疾病。
血流缓慢和涡流形成、血液凝固性增高及血管内膜损伤是其主要病因。
临床上分为浅表性血栓性静脉炎，深静脉血栓形成两类。
需与静脉水肿，淋巴水肿相鉴别。
使血栓和炎症局限化；消除肿胀，尽可能恢复静脉功能；预防发展成致死性肺栓塞是治疗本病的主要目的。
【流行病学】血栓性静脉炎多发生于男性。
【病因】血栓形成的3个基本因素为血流缓慢和涡流形成、血液凝固性增高及血管内膜损伤，也是本病的主要原因。
【发病机制】静脉和动脉管腔内均能发生血栓形成，而前者以血液凝固性增高为主要因素，后者以内膜损伤为必要条件。
1.血流缓慢和涡流形成 是血栓形成的重要条件。
如长期卧床、心力衰竭、肿瘤压迫、静脉曲张和静脉瘤、妊娠时腹腔及盆腔内压力升高、下肢肌肉收缩无力等，都可以引起血流缓慢，促进血栓形成。
其原因是缓慢的血流，使轴流变宽，有利于血小板的靠边和凝集，增加了与内膜接触和黏集机会；同时黏集的血小板以及在局部已经存在的少量凝血活性物质，因血流缓慢而不能被稀释和清除，聚集于局部，达到凝血的必要浓度；再加血流缓慢时，血管内皮细胞易受损伤，发生胶原暴露，也易形成血栓。
另外，静脉曲张和静脉瘤形成后，局部血流状态发生改变，产生漩涡，使血小板自血流中析出、沉淀和黏集，也容易引起血栓形成。
2.血液凝固性增高 血小板或凝血因子增多，纤溶活性降低，使血液凝固性增高而引起血栓形成。
各种原因引起的失水和失血，以致血液浓缩；血小板数量和黏性增加；纤维蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子含量增加；晚期癌肿如胰腺癌和肺部恶性肿瘤，由于肿瘤坏死释放出凝血致活酶样物质，可激活外源性凝血系统；某些变态反应性疾病，可能引起血小板和红细胞破坏，释放血小板第3因子和红细胞毒素，使凝血酶原激活等，均有利于血栓形成。
3.血管内膜损伤 各种原因如创伤(静脉注入硬化剂、高渗溶液、抗癌药物、造影剂、静脉插管)，缺氧、化学物质(吸烟、高胆固醇血症)、感染(细菌毒素)肿瘤细胞侵犯等可引起血管内皮细胞损伤，导致粗糙不平的内皮下胶原纤维暴露，促使血小板黏集。
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静脉和动脉管腔内均能发生血栓形成，而前者以血液凝固性增高为主要因素，后者以内膜损伤为必要条件。
血流缓慢和涡流形成是血栓形成的重要条件。
如长期卧床、心力衰竭、肿瘤压迫、静脉曲张和静脉瘤、妊娠时腹腔及盆腔内压力升高、下肢肌肉收缩无力等，都可以引起血流缓慢，促进血栓形成。
其原因是缓慢的血流，使轴流变宽，有利于血小板的靠边和凝集，增加了与内膜接触和黏集机会；同时黏集的血小板以及在局部已经存在的少量凝血活性物质，因血流缓慢而不能被稀释和清除，聚集于局部，达到凝血的必要浓度；再加血流缓慢时，血管内皮细胞易受损伤，发生胶原暴露，也易形成血栓。
另外，静脉曲张和静脉瘤形成后，局部血流状态发生改变，产生漩涡，使血小板自血流中析出、沉淀和黏集，也容易引起血栓形成。
血液凝固性增高血小板或凝血因子增多，纤溶活性降低，使血液凝固性增高而引起血栓形成。
各种原因引起的失水和失血，以致血液浓缩；血小板数量和黏性增加；纤维蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子含量增加；晚期癌肿如胰腺癌和肺部恶性肿瘤，由于肿瘤坏死释放出凝血致活酶样物质，可激活外源性凝血系统；某些变态反应性疾病，可能引起血小板和红细胞破坏，释放血小板第3因子和红细胞毒素，使凝血酶原激活等，均有利于血栓形成。
血管内膜损伤各种原因如创伤（静脉注入硬化剂、高渗溶液、抗癌药物、造影剂、静脉插管），缺氧、化学物质（吸烟、高胆固醇血症）、感染（细菌毒素）肿瘤细胞侵犯等可引起血管内皮细胞损伤，导致粗糙不平的内皮下胶原纤维暴露，促使血小板黏集。
已黏集的血小板和内皮细胞释放出ADP和血栓素A2，又进一步促使血小板黏集；同时暴露的胶原纤维激活血中第Ⅻ因子，进而启动内源性凝血系统，损伤内膜释放的组织凝血因子又启动外源性凝血系统，因而引起血液凝固，促使血栓形成。
身体各部位静脉均可发生静脉血栓形成，最常见的是大隐静脉及其分支，少见的有腘静脉、锁骨下静脉、头静脉，贵要静脉以及胸、腹壁静脉。
下肢或上肢的浅静脉血栓形成后，因有广泛吻合支，不易发生循环障碍而产生组织水肿；相反，较大的深静脉，如髂股静脉、腋静脉和上、下腔静脉等血栓形成后，因管腔狭窄或闭塞，妨碍血液回流，并因血栓向外端发展，引起静脉压升高，以致毛细血管和细静脉充血，组织缺氧，进而毛细血管渗透压升高，产生组织水肿。
当淋巴管受压时，水肿更加显著。
以后若新血管形成或再通以及侧支循环建立，则患处血液循环得以维持，若是这些新形成结构健全，静脉回流亦得以改善（而静脉瓣受损时则较难恢复）；反之，则导致慢性静脉功能不全，出现静脉炎后综合征或是一部分血栓脱落成为栓子。
静脉血栓形成和血栓性静脉炎的区别是前者血流缓慢和血液凝固性增高起主要作用，静脉壁的变化可不明显；后者是在静脉壁已有炎症的基础上发生血栓。
在病理解剖时发现静脉腔内存在血栓，而生前并无明显血栓性静脉炎的临床表现；相反，在血栓形成后的几小时内即可见血管壁有不同程度的炎症反应。
因此临床上很难明确地将两者加以区分，于是可统称为血栓性静脉炎。
大静脉的新鲜血栓通常是混合性的。
一个典型的血栓分为3部分：头部、体部和尾部。
在病变静脉内膜上由黏集的血小板和混入的白细胞形成灰白色的白血栓作为头部；再于白血栓的基础上附以更多的白细胞和纤维蛋白以及大量的红细胞，形成混合性血栓作为体部；当已形成的血栓进一步发展充塞管腔时，局部血流停止，血液迅速凝固，形成暗红色的红血栓作为尾部。
血栓的长度一般是到一个有效的血管分支处就中止。
血栓形成后由于纤溶酶和中性粒细胞的蛋白分解酶的作用而溶解。
在血栓形成后的5天内即有成纤维细胞侵入，形成新的肉芽组织，进而机化以及新的血管形成和再通。
若是结缔组织增生和瘢痕形成，则病变静脉就
成为硬化性的索状损害。
不同原因所致的血栓性静脉炎的组织病理并不完全相同，如化脓性静脉炎，其管壁炎症显著，并以中性粒细胞浸润为主；化学性静脉炎则内膜增生比较显著；肿瘤和心力衰竭所引起的静脉炎，其管壁炎症反应比较轻微；游走性血栓性静脉炎，其管壁及周围组织内成纤维细胞反应较严重。