斯普瑞达(SPRIDA)对SMMC-7721肝癌细胞生长和粘附功能的影响
丹皮酚增强顺铂对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用
丹皮酚增强顺铂对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用丹皮酚增强顺铂对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用徐淑萍1，孙国平2，王华1，魏伟1摘要目的探讨丹皮酚和顺铂联合应用对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用。
方法用不同浓度的丹皮酚、顺铂和两药联用处理人肝癌细胞SMMC-7721，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定药物在体外对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用，应用两药相互作用指数（CDI）进行联合用药分析。
结果丹皮酚（7.81～250mg/L）和顺铂（0.625～20mg/L）单独应用均对人肝癌SMMC-7721细胞有抑制作用，呈现剂量效应关系。
丹皮酚与顺铂联合应用后对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制率明显大于单药，有显著的协同杀伤作用。
结论丹皮酚与顺铂联合应用具有明显的协同抗肝癌细胞株SMMC-7721增殖的作用。
主题词牡丹酚/药理学；顺铂/药理学；药物协同作用；癌，肝细胞/药物疗法2005-08-02接收基金项目：安徽省自然科学基金项目（编号：050430901），安徽省教育厅自然科学基金重点项目（编号：2003Kj037zd），安徽省卫生厅自然科学基金项目（编号：2002A025）作者单位：1安徽医科大学临床药理研究所，合肥2300322安徽医科大学第一附属医院肿瘤科，合肥230022作者简介：徐淑萍，女，25岁，硕士研究生；孙国平，男，43岁，博士，教授，主任医师，硕士生导师，通讯作者中图分类号R730.261；R735.7；R284.1文献标识码A文章编号1000-1492（2006）01-0063-03丹皮酚（paeonol，Pae）是牡丹皮的主要活性成分，具有广泛的药理活性［1］。
近年来研究发现，Pae有一定的抗肿瘤作用［2-5］。
顺铂（cisplatin，CDDP）为临床一线抗癌化疗药，大剂量可以引起不可逆性肾功能损害及严重的胃肠道反应，从而限制了临床应用及疗效的进一步提高，因此临床上主张联合用药。
原花青素对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及凋亡的作用
ｗ ｒ ｕｔ ｅ ｉ ｉｅｅｔ ｅｓｙｏ Ａ （０ ４ ， ０ｍ ／ ）ｆ ４ｈ ｕｓ ｈ ｕｐｅｓ ｎｒ ｅｏ ｌｐｏｉ ｒｉｎｗ ｓ ｅｅｃｌ ｒｄｗｔ ｄ ｒｎ ｄｎｉ ｆ ｕ ｈ ｆ ｔ Ｐ ２ ， ０ ６ ｇ Ｌ ｏ ２ ｏｒ，ｔ ｓｐ ｒ ｉ ａ ｆ ｅ ｒ ｆ ａ ｏ ａ ｒ ｅ ｓ ｏ ｔ ｃ ｌ ｌｅ ｔ
ｍｅ ｓ ｅ ｙ ＭＴｒ ａ ｓ ｙ ｎ ｐ ｐ ｏｉ ｓ ｄ ｔｃｅ ｙ ｆ ｗ ｃ ｔｍｅｒ ． ｅ ｓｉ ａ ｈ ｇ ｏ ｐ ｗｅｅ ｉｖ ｓｉａｅ ｉ ａ ｕ ｄｂ ｒ ｓ ａ ，ａ ｄ ａ ｏ ｔｓｓｗａ ｅ ｅ ｔｄ ｂ ｏ ｙｏ ｔ Ｃ Ｕ ｎ ｅ ｃ ｒ ｕ ｒ ｎ ｅ ｔ ｔｄ ｗ ｔ ＭＤＡ， ｌ ｙ ｇ ｈ
关键词： ， 癌 肝细胞 ； 原花青索； 增殖 ： 细胞凋亡
中 图 分类 号 ： ７５ ７ Ｒ ３ ． 文 ０ ４ － ０ －３ １０ －６ Ｘ ２ １ ）９０ ４０ ０
Ｅ ｅ ｔ ｆｐｏ ｙ ｎｄｎ ｏ ｒ ｌ ｒ ｔ ｎ ａ ｄ ａ ｏ ｔ ｓｓ ｏ ｕ ｎ ｈ ｐ ｔ ｍａ ｃ ｌ ｌ ｅ Ｓ ＭＣ－ ７ ｆ ｃｓｏ ｒ ｃ ａ ｉｉ ｎ ｐ ｏｉ ａ ｉ ｎ ｐ ｐｏ ｉ ｆｈ ｍａ ｅ ａｏ ｆ ｅ ｏ ｅｌｉ Ｍ ｎ ７ ２１
Ｂ ｔ ｔｅｓｐｒｓ ｏ ａ ｎ ｅ ｐｐｏｃｒ ｅ ｌ ａ ｄｗｔ ｔ ｃｅｓ ｇＰ ｏｃｍｔ ｔｎ Ｐ＜ ．５ ．Ｃ ｎｒ ｔｏ ｏ — ｏｈ ｈ ｕ ｐｅｓ ｎｒ ｅ ｄｔ ｏｔ ｉ ａ ｅ ｔ ｉ ｅｉ ｒａｉ Ａｅｎｅ ｒ ｉ （ ０ ０ ） ｏｔ ｓ ｔｃｎ ｉ ｔａ ｈ ａ ｔ ｔｅ ｖ ｅ ｈｈ ｎ ｎ ａｏ ａ
5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖与侵袭的影响及机制探讨的开题报告
5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖与侵袭的影响及机制探讨的开题报告开题报告：一、研究背景肝癌是全球范围内常见的一种恶性肿瘤，预计在21世纪中肝癌仍将是全球死亡率最高的癌症之一。
目前，尽管在治疗方面取得了一定的进展，但肝癌的治疗仍然面临巨大挑战。
因此，需要寻找新的治疗方法和药物。
5-氮杂胞苷是一种新型的核苷酸类似物，具有抗肿瘤活性。
研究表明，5-氮杂胞苷能够抑制多种恶性肿瘤的细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡，但对于SMMC-7721的作用机制研究较为缺乏。
二、研究目的本研究的目的是探讨5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响以及其可能的作用机制，为其在肝癌治疗中的应用提供理论和实践基础。
三、研究内容与方法研究内容：1. 评估5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响；2. 探究5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响；3. 调查5-氮杂胞苷对SMMC-7721恶性转移相关分子、细胞信号通路和相关受体的影响。
研究方法：1. 采用MTT法检测肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制率和半数抑制浓度（IC50）；2. 采用Transwell姜筛法评估细胞侵袭和迁移能力；3. 利用PI染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞周期和凋亡的变化；4. 采用Western blot技术检测5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞恶性转移相关分子、细胞信号通路和相关受体的影响。
四、研究预期结果本研究预计将获得5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖和侵袭方面的新实验结果，以及其在细胞周期、凋亡和信号转导通路等方面的作用机制。
结果有望为临床治疗提供新的靶向肝癌细胞的治疗方法和药物。
五、研究意义本研究将填补关于5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞作用的缺失，并为肝癌的治疗提供新的思路。
同时，本研究将丰富关于5-氮杂胞苷的作用机制的认识，为进一步应用5-氮杂胞苷的研究提供理论和实践基础。
缺氧对肝癌SMMC7721细胞体外黏附和迁移能力的影响
缺氧对肝癌SMMC7721细胞体外黏附和迁移能力的影响王燕;汪睿【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2011(9)12【摘要】目的研究低氧对体外培养的人肝癌SMMC7721细胞株黏附、迁移能力的影响,并探讨其可能存在的分子机制.方法通过氧化钴诱导SMMC7721细胞缺氧,通过细胞黏附试验、transwell小室方法观察缺氧对细胞黏附和迁移能力的影响;免疫细胞化学方法检测细胞缺氧前后缺氧诱导因子la (HIF-1a)和血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2 (MMP2)蛋白表达变化.结果黏附试验显示缺氧后细胞黏附力增强(P < 0.01),transwell迁移实验显示,缺氧后细胞迁移能力较常氧时明显增加(P < 0.05);细胞免疫组织化学检测显示缺氧24h HIF-la,VEGF,MMP:蛋白表达均较常氧时增加(P < 0.05).结论氧化钴诱导缺氧后,SMMC7721细胞黏附、迁移能力增强;HIF-la及其下游靶基因VEGF,MMP2的蛋白表达增加参与了这一生物学行为变化.【总页数】2页(P214-215)【作者】王燕;汪睿【作者单位】昆明医学院第二附属医院病理科,云南,昆明,650101;中国人民解放军第533医院,云南,昆明,650224【正文语种】中文【中图分类】R737.11【相关文献】1.Aurora蛋白激酶抑制剂VX-680对人肝癌细胞HepG2细胞间同质黏附力和迁移能力的影响 [J], 任本洪;孙雪娇;郝跃鹏;寇俊婷;牛仕诗;杨成园;王晓霞2.拓扑替康对人肝癌BEL-7402细胞体外迁移、黏附的影响 [J], 周新宇;徐益文;张骏;蒋伟3.缺氧对786-0细胞体外黏附和迁移能力的影响 [J], 吴国清;樊长晖4.CXCR4基因RNA干扰对人肝癌细胞系SMMC7721体外粘附、迁移的影响 [J], 夏斌;雷振宇;夏文豪5.缺氧应激对人肝癌细胞黏附、侵袭和迁移能力的影响 [J], 卢根林;邓勇;樊海宁;秦伟;曹越;张永健;格日力;任利因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
丝裂霉素及5-氟尿嘧啶对人肝癌SMMC7721细胞株的细胞毒
0.53± 0.015( 0.29± 0.01(6 0.14± 0.026( 0.007± 0.00 30.3%) 1.8%)** 81.6%) 6(99.1%)
0.50± 0.006( 0.29± 0.006( 0.12± 0.01(8 0.003± 0.00 34.2%) 61.8%)** 4.2%) 6(99.6%)
0.39± 0.01(4 0.26± 0.012( 0.14± 0.01(8 0± 0(100%) 8.7%) 65.8%)** 1.6%)
**为P<0.01与单用丝裂霉素比较；括号内为CI
结论
• 奈达铂与阿霉素、丝裂霉素或5-氟尿嘧啶联
合应用在一定剂量范围内呈现协同效应， 可联合用于肝癌的治疗。
0.50± 0.006(3 0.29± 0.006(6 0.12± 0.01(84 0.003± 0.006( 4.2%) 1.8%)** .2%) 99.6%)
0.39± 0.01(48 0.26± 0.012(6 0.14± 0.01(81 .7%) 5.8%)** .6%) 0± 0(100%)
• 细胞毒指数CI=（1-实验孔OD均值/对照组
OD均值）×100% • 用Karber法计算奈达铂对SMMC7721细胞的 半数抑制剂量（IC50）。
• 统计学处理 奈达铂与对SMMC7721细胞CI
的关系用直线相关分析；联合用药与单纯 用药的比较采用t检验，数据用SPSS 11.5软 件处理。
**为P<0.01与单用丝裂霉素比较；括号内为CI
Suppression of nedaplatin combined with mitomycin on SMMC7721 cell(OD,x± s)
奈达铂 μg/ml
塞来昔布对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用
塞来昔布对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用李军尧;欧武陵【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2004(26)8【摘要】目的研究环氧合酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )抑制剂塞来昔布对人肝癌SMMC 772 1细胞的生长抑制作用。
方法用MTT比色法观察其对肝癌细胞生长的影响 ;荧光显微镜和透射电子显微镜检测细胞凋亡 ,TUNEL染色法记数细胞凋亡指数 ,流式细胞仪定量分析。
结果塞来昔布以剂量依赖的方式抑制SMMC 772 1细胞的生长 ,2、10、2 0及 40mmol L塞来昔布对肝癌细胞的生长抑制率分别为 2 0 78%、3 3 3 7%、48 5 7%和 64 96%(P <0 0 1)。
荧光显微镜和透射电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡形态学改变。
流式细胞仪定量分析示 2、10、2 0及 40mmol L浓度下细胞凋亡率分别为( 7 44± 0 3 4) %、( 19 5 9± 1 73 ) %、( 2 9 0 4± 4 18) %和( 4 2 14± 240 ) %,与对照组( 2 13±0 17) %比较均有显著性差异。
结论塞来昔布能抑制人肝癌SMMC 772 1细胞增殖 ,亦能诱导其凋亡 ;【总页数】4页(P682-685)【关键词】塞来昔布;肝癌细胞;凋亡;环氧合酶-2【作者】李军尧;欧武陵【作者单位】中国人民解放军广州军区武汉总医院急诊科【正文语种】中文【中图分类】R735.7;R977.3【相关文献】1.复方斑蝥注射液对人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用 [J], 张建武;杨旭波;唐建平;张贵林;皈燕2.沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体外生长的抑制作用 [J], 孙萍;张良明;孙等军;董亮亮3.槲寄生碱对人肝癌细胞SMMC-7721生长抑制作用的研究 [J], 孔凡青;周立社;闫巧梅;高丽君;闫秀英4.紫杉醇对人SMMC-7721肝癌细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长抑制作用 [J], 王立权;许兰文;周光兴;周文江;杨萍;乔伟伟5.槲皮素对裸鼠人肝癌细胞株SMMC-7721移植瘤生长的抑制作用 [J], 贺凯;刘明华;任美萍;李蓉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
斯普瑞达SPRIDA对SMMC7721肝癌细胞生长和粘附功能的影响
斯普瑞达（SPRIDA）对SMMC-7721肝癌细胞生长和粘附功能的影响作者：刘培勋，周则卫，徐文清，刘晓秋，刘正明，李松年【摘要】目的使用SMMC-7721肝癌细胞株对SPRIDA-A、SPRIDA-B 和SPRIDA-A+SPRIDA-B体外抑制肿瘤生长和粘附功能进行研究。
方法采用MTT比色分析法观察SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B 对SMMC-7721肝癌细胞生长和粘附功能的影响，测定其生长抑制率和粘附抑制率。
结果 SPRIDA-A对SMMC-7721肝癌细胞生长抑制作用不明显，SPRIDA-B和SPRIDA-A+SPRIDA-B对肝癌细胞生长有明显抑制作用，并呈剂量依赖关系；SPRIDA-B对SMMC-7721肝癌细胞粘附功能有明显抑制作用，并呈剂量依赖关系。
SPRIDA-B作用于SMMC-7721肝癌细胞后，可见明显的凋亡细胞形态出现。
结论 SPRIDA-B对SMMC-7721肝癌细胞生长和粘附功能有明显抑制作用，并可诱导细胞凋亡，是一个极具研究价值的抗肿瘤及抗转移的新药。
【关键词】 SPRIDA-A；SPRIDA-B；肝癌细胞；转移；粘附；凋亡Effects of SPRIDA on growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721【Abstract】 Objective Study on SPRIDA-A，SPRIDA-B and SPRIDA-A+SPRIDA-B inhibit growth and adhesion of tumor in vitro by using hepatoma cell line SMMC-7721.Methods MTT was used to investigate the effect of SPRIDA-A，SPRIDA-B，SPRIDA-A+SPRIDA-B on growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721，and detect the inhibition rate of growth and adhesion.Results SPRIDA-A could not obviously inhibit the growth of hepatoma cell SMMC-7721，SPRIDA-B and SPRIDA-A+SPRIDA-B could obviously inhibit the growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721 in a dose dependent manner.It was clear that SPRIDA-B could induce the apoptosis of the cells，when it was used on hepatoma cell SMMC-7721.Conclusion SPRIDA-B that could obviously inhibit the growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721 and induce the apoptosis of the cells，was an antitumor and antimetastasis drug with remarkable value for study.【Key words】 SPRIDA-A；SPRIDA-B；hepatoma cell；metastasis；adhesion；apoptosis苦豆子Sophor alopecuroides L为豆科槐属植物，在我国西北地区分布广泛。
SCD1对肝癌SMMC-7721细胞脂质代谢的影响及可能机制
SCD1对肝癌SMMC-7721细胞脂质代谢的影响及可能机制
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内均较高。
脂质代谢异常是肝癌发生和发展的一个重要因素。
SCD1是一种关键的饱和脂肪酸合酶，在脂质代谢调节中发挥
重要作用。
本文将探讨SCD1对肝癌SMMC-7721细胞脂质代
谢的影响及可能机制。
研究表明，SCD1在肝癌细胞中的表达水平明显升高，与肝癌
的进展和生长有关。
实验通过siRNA敲低SCD1表达，发现
其抑制了SMMC-7721细胞的增殖和侵袭能力。
同时，通过检
测脂质代谢相关指标，发现SCD1的敲低也能够显著降低肝癌细胞内脂肪酸含量和胆固醇合成。
这表明SCD1在肝癌细胞脂质代谢中具有重要的作用。
SCD1敲低的可能机制是通过调节PI3K-Akt-mTOR信号通路。
该通路在肝癌细胞中广泛受到活化，并被认为是肿瘤生长和进展的重要因素。
实验中发现，敲低SCD1能够显著抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路的活化。
研究还发现，SCD1的敲低能够
降低肝癌细胞内β-氧化酶的基因表达，从而抑制三酰甘油代
谢和脂肪酸的β-氧化，导致脂肪酸的积累和胆固醇的合成。
总之，SCD1在肝癌SMMC-7721细胞脂质代谢中具有重要的
作用。
SCD1敲低不仅可以抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力，还
可以降低细胞内脂肪酸含量和胆固醇合成水平。
其作用可能与PI3K-Akt-mTOR信号通路及β-氧化酶的调节有关。
这些研究
结果为肝癌的治疗提供了新的思路和靶点。
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作者：刘培勋，周则卫，徐文清，刘晓秋，刘正明，李松年【摘要】目的使用SMMC-7721肝癌细胞株对SPRIDA-A、SPRIDA-B和SPRIDA-A+SPRIDA-B体外抑制肿瘤生长和粘附功能进行研究。
方法采用MTT比色分析法观察SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B对SMMC-7721肝癌细胞生长和粘附功能的影响，测定其生长抑制率和粘附抑制率。
结果 SPRIDA-A对SMMC-7721肝癌细胞生长抑制作用不明显，SPRIDA-B和SPRIDA-A+SPRIDA-B对肝癌细胞生长有明显抑制作用，并呈剂量依赖关系；SPRIDA-B对SMMC-7721肝癌细胞粘附功能有明显抑制作用，并呈剂量依赖关系。
SPRIDA-B作用于SMMC-7721肝癌细胞后，可见明显的凋亡细胞形态出现。
结论 SPRIDA-B对SMMC-7721肝癌细胞生长和粘附功能有明显抑制作用，并可诱导细胞凋亡，是一个极具研究价值的抗肿瘤及抗转移的新药。
【关键词】 SPRIDA-A；SPRIDA-B；肝癌细胞；转移；粘附；凋亡 Effects of SPRIDA on growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721 【Abstract】 Objective Study on SPRIDA-A，SPRIDA-B and SPRIDA-A+SPRIDA-B inhibit growth and adhesion of tumor in vitro by using hepatoma cell line SMMC-7721.Methods MTT was used to investigate the effect of SPRIDA-A，SPRIDA-B，SPRIDA-A+SPRIDA-B on growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721，and detect the inhibition rate of growth and adhesion.Results SPRIDA-A could not obviously inhibit the growth of hepatoma cell SMMC-7721，SPRIDA-B and SPRIDA-A+SPRIDA-B could obviously inhibit the growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721 in a dose dependent manner.It was clear that SPRIDA-B could induce the apoptosis of the cells，when it was used on hepatoma cell SMMC-7721.Conclusion SPRIDA-B that could obviously inhibit the growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721 and induce the apoptosis of the cells，was an antitumor and antimetastasis drug with remarkable value for study. 【Key words】 SPRIDA-A；SPRIDA-B；hepatoma cell；metastasis；adhesion；apoptosis 苦豆子Sophor alopecuroides L为豆科槐属植物，在我国西北地区分布广泛。
我们从其全草中提取、分离得到生物碱I，并经半合成、纯化制备得SPRIDA-A和SPRIDA-B，SPRIDA-A和SPRIDA-B 为同分异构体。
SPRIDA-A为人工构型，SPRIDA-B为天然构型。
两者由于构型不同，生物活性也可能不同，为了验证其体外抗肿瘤和抗肿瘤转移作用，我们利用SMMC-7721肝癌细胞进行了其体外抗肿瘤及抗转移作用的研究［1～3］。
1 材料与方法 [!--empirenews.page--] 1.1 材料 1.1.1 药物 SPRIDA-A、SPRIDA-B，均为白色固体粉末，引吸湿性强，溶于水，纯度大于95%，由本实验室自制。
1.1.2 主要试剂 RPMI—60培养基、小牛血清、胰蛋白酶、MTT、二甲基亚砜（DMSO）购于中国医学科学院血液学研究所， ECMGEL购自sigma公司。
1.1.3 细胞系 SMMC-7721肝癌细胞株，购于中国医学科学院基础医学研究所。
1.2 方法 1.2.1 细胞培养 SMMC-7721肝癌细胞常规培养于10%小牛血清、100U/ml青霉素及100U/ml链霉素的RPMI—60培养基中，置于37℃ CO2培养箱内培养，2～3d传代1次，以维持细胞处于对数成长期。
1.2.2 SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B对SMMC-7721肝癌细胞生长的影响采用噻唑氮蓝（MTT）比色分析法。
将对数生长期细胞接种于96孔培养板，细胞浓度为8×104/ml，每孔0.2ml，将SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B与细胞共培养24h，加150μl DMSO，全自动酶标仪测定波长490nm光密度（A）值，每孔设6个复孔。
试验重复三次，计算各组均值。
试验组按下式计算细胞生长抑制率：生长抑制率（%）=（1-试验组A值/对照组A）×100% 1.2.3 SPRIDA-A、SPRIDA-B对SMMC-7721肝癌细胞粘附功能的影响采用噻唑氮蓝（MTT）比色分析法。
96孔板每孔中分别铺上ECM CEL各50μl，4℃过夜。
加入1%BSA150μl/孔，37℃孵箱内孵育2h，倒置沥干。
9002与细胞共培养24h，调节细胞浓度为8×104/ml，每孔加0.2ml，吸附1h，用无血清培养液洗2次，加入200μl完全培养液，加MTT 20μl/孔，37℃孵箱内孵育4h，加DMSO150μl/孔。
全自动酶标仪测定波长490nm的光密度（A）值，每孔设4个复孔，试验重复二次，计算粘附抑制率：粘附抑制率（%）=（1-加药组A值/未加药组A值）×100% 1.2.4 SPRIDA-A、SPRIDA-B对SMMC-7721肝癌细胞形态的影响将对数生长期细胞接种于预先置有盖玻片的6孔培养板内，细胞浓度为8×104/ml，每孔2ml，SPRIDA-A、SPRIDA-B终浓度分别为3.7879×10-4mol/L、1.1364×10-3mol/L、2.2727×10-3mol/L与细胞共培养24h，取出盖玻片，Ciemsa染色后光镜下进行细胞形态学观察［4，5］。
2 试验结果 2.1 SPRIDA-A、SPRIDA-B单用SMMC-7721肝癌细胞的生长抑制作用见表1。
表1 SPRIDA-A、SPRIDA-B单用SMMC-7721肝癌细胞的生长抑制作用由表1可见，SPRIDA-B对SMMC-7221肝癌细胞生长的抑制作用大于SPRIDA-A。
随着SPRIDA-B药物浓度增大，抑制率也明显增加，并呈剂量依赖关系。
当药物浓度为1.1364×10-3mol/L时，抑制率可达60%。
两组比较，差异有显著性（P<0.05）。
2.2 SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B 对SMMC-7221肝癌细胞的生长抑制作用见表2。
[!--empirenews.page--] 表2 SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B对SMMC-7221肝癌细胞的生长抑制作用由表2可见，SPRIDA-B，SPRIDA-A+SPRIDA-B对SMMC-7221肝癌细胞的生长均有抑制作用，并呈剂量依赖关系，但在同一剂量条件下相比，SPRIDA-A+SPRIDA-B对 SMMC-7221肝癌细胞的生长抑制作用更加明显，但两组比较，P＞0.05，差异无显著性。
2.3 SPRIDA-A，SPRIDA-B， SPRIDA-A+SPRIDA-B 对SMMC-7221肝癌细胞的生长抑制作用见表3。
表 3 SPRIDA-A，SPRIDA-B，SPRIDA-A+SPRIDA-B对SMMC-7221肝癌细胞的生长抑制作用由表3可见，SPRIDA-A对SMMC-7221肝癌细胞生长抑制作用不明显，而SPRIDA+SPRIDA-B和SPRIDA-B对SMMC-7221肝癌细胞生长均有明显的抑制作用，并呈剂量依赖关系。
当药物浓度为1.1364×10-3mol/L时，抑制率SPRIDA-B为54%，SPRIDA+SPRIDA-B为64%。
但组间比较，差异无显著性（P＞0.05）。
2.4 SPRIDA-A、SPRIDA-B对SMMC-7221肝癌细胞粘附功能的影响见表4。
粘附能力是癌细胞侵蚀的始动步骤，高侵袭的肿瘤细胞与基底膜成分的异质性粘附能力通常增高，而肿瘤细胞间的同质性粘附能力则会下降。
粘附试验表明，20min即可见SPRIDA-A组成部分细胞贴壁粘附，而SPRIDA-B组细胞仍处于圆形的悬浮状态。
在本试验剂量范围内，SPRIDA-A对肝癌细胞的粘附功能没有明显影响。
SPRIDA-B对肝癌细胞的粘附功能有明显抑制作用，并呈剂量依赖关系。
当SPRIDA-B药物浓度为 3.7879×10-4mol/L、1.1364×10-3mol/L、2.2727×10-3mol/L时，粘附抑制率分别为68%、90%、77%，与SPRIDA-A相比差异有显著性（P<0 05）。
2.5 SPRIDA-B、环磷酰胺对SMMC-7221肝癌细胞的生长抑制作用见表5。
表 4 SPRIDA-A、SPRIDA-B对SMMC-7221 肝癌细胞粘附功能的影响表5 SPRIDA-B、环磷酰胺对SMMC-7221肝癌细胞的生长抑制作用在本试验剂量范围内，环磷酰胺对SMMC-7221肝癌细胞的增值作用不明显。
而SPRIDA-B对SMMC-7221肝癌细胞有明显抑制作用，并呈剂量依赖关系。
当SPRIDA-B药物浓度为4.3030×10-3mol/L时，抑制率可达67%。
但两组相比，P＞0.05，差异无显著性。
2.6 SMMC-7221肝癌细胞的形态学观察观察不同浓度的SPRIDA-A、SPRIDA-B作用于S[!--empirenews.page--][1][2]下一页MMC-7221细胞24h后发现，SPRIDA-A组细胞形态大而有规则，核质比大，染色质深而致密，并且视野中细胞数目很多，而SPRIDA-B组细胞稀疏，数目少，形态不规则，有的呈梭形，有的呈圆形，核质比大，染色质较疏松。