药理学简答题
药理学简答题
药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。
答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。
乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。
去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。
2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。
答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。
NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。
3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。
答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。
4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。
答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。
药理学简答题（有参考答案）
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
药理学优质简答题
1、简述新斯的明的药理作用与临床应用。
答：新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
2、为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？答：过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。
另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。
病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。
肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。
3、简述多巴胺的临床应用答：⑴主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。
⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。
4、简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用答：药理作用：⑴对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。
⑵主要激动血管β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。
⑶收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。
⑷激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌。
此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。
⑸通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。
临床应用：⑴心脏骤停和房室传导阻滞。
⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。
⑶对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。
5、苯二氮卓类作用机制？答：苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进GABA与GABA受体结合，使Cl+通道开放频率增加，使Cl+更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。
药理学重点简答题(最全)
不良反应：①与剂量有关的毒性反应：Ⅳ过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应：出现齿龈增生；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；③过敏反应；④畸形反应：孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其 他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？
答：多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答：分类：①脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；②酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。
药理作用机制：局麻药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应：（1）毒性反应：①中枢神经系统：先兴奋后抑制。②心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。
药理学简答题
简答题1.弱酸(碱)性药品中毒时，如何加强药品的排泄？并阐明作用的机制。
弱酸（碱）性药品中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，与药品通过其它部位细胞膜同样，故只有未解离的分子型药品的浓度差对重吸取起作用。
碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药品解离程度增高，重吸取减少，酸（碱）性药品则相反。
2.毛果芸香碱的作用及用途。
作用：①滴眼后可引发缩瞳、减少眼内压、和调节痉挛作用②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥；④抗胆碱药阿托品中毒的解救3.新斯的明作用及用途。
作用：①缩瞳、减少眼内压；调节痉挛，视近物②增进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及增加吗啡量）；引发对胃的兴奋作用；增进小肠、大肠的活动，增进肠内容排出③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高剂使心率减慢、心输出量下降，大剂量引发血压下降；兴奋中枢，高剂量克制或麻痹用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速；④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。
4.有机磷酸酯类药品中毒的解救药品有哪些？试述其重要作用机制及特点。
（1）及早、足量、重复地注射阿托品，能快速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引发的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点阿托品作用：（1）克制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神通过分兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
药理学简答题。
1.抗菌药的联合用药的指针？①病原菌未明的严重感染；②单一抗菌药物不能控制的严重混合感染，如肠穿孔后腹膜炎的致病菌常有多种需氧菌和厌氧菌等；③单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症；④长期用药细菌有可能产生耐药者，如结核、慢性尿路感染、慢性骨髓炎等；⑤用以减少药物毒性反应，如两性霉素B和氟胞嘧啶合用治疗深部真菌，前者用量可减少，从而减少毒性反应；2.阿司匹林的不良反应？①胃肠道出血或溃疡，多见于大剂量服药患者；②凝血障碍，一般剂量的阿司匹林能抑制血小板聚集，是血液不易凝固，延长出血时间。
长期使用可抑制凝血酶原形成，引起凝血障碍。
③过敏反应，皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等；④水杨酸反应，剂量过大可出现恶心，呕吐，头痛，眩晕，耳鸣，视力，听力减退等，称为水杨酸反应。
⑤瑞夷综合症，表现为急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣，可致死。
⑥对肾脏的影响，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250μg/ml时易发生。
损害均是可逆性的，停药后可恢复。
3.青霉素过敏性休克的防治？●严格掌握适应症，避免滥用，避免局部用药。
●详细询问过敏史，有青霉素过敏史禁用，有其他药物过敏史慎用。
●初次使用、用药间隔24小时以上或使用过程中更换批号者，使用前须做皮肤过敏试验，皮试阳性者禁用。
●注射液须临用前新鲜配置。
●避免在患者饥饿、劳累时注射青霉素。
●注射后应观察30min，五不良反应时方可离开。
●用药前应备好急救药物和抢救设备，在的在没有急救药物和抢救设施的条件下使用。
●一旦发生过敏性休克，应立即皮下注射或肌肉注射0.1%的肾上腺素0.5~1ml。
4.硝酸甘油的用药注意事项？●本药遇光、遇热极易分解失效，故应置于棕色玻璃瓶内，旋紧瓶盖，避光保存。
●药物应随身携带，心绞痛发作时立即舌下含化片剂0.3~0.4/次，采取坐位含药，症状若无缓解，5分钟内可多含1片，最多3次。
《药理学》简答题
《药理学》简答题1.简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；③对多种内脏平滑肌有松弛作用；④心脏：可使心率加快；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
2试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用；③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药3.试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节作用。
（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。
（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用：①精神分裂：对Ⅰ型有效；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状4.简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。
答：药理作用：①抗炎作用；②免疫抑制；③抗过敏作用；④抗休克作用临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫系统疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代治疗。
不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：①消化系统并发症；②诱发或加重感染；③医源性肾上腺皮质功能亢进；④心血管并发症；⑤骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；⑥糖尿病。
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1 测定药物的量-效曲线有何意义2 举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响3 请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途4 请比较肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。
5 以表格方式，简述拟肾上腺素药和肾上腺素能受体阻断药的分类及代表药6 试述安定的用途7 试述安定的作用机制8 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用α－甲基多巴肼意义何在？9 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？10 试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同11 述吗啡用于心源性哮喘的机制。
12 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？13 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？14 乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？15 与阿斯匹林比较，乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？16 常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。
17 阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治。
18 试述阿斯匹林的不良反应19 糖皮质激素的作用、临床应用，不良反应及四种给药方法？20 阿斯匹林的作用及临床应用？21 比较阿托品和匹鲁卡品对眼的作用22 氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受体及其临床意义？23 强心苷类药物的作用及应用24 β—受体阻断剂、吗啡、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原因25 氯喹的药理作用、临床应用和不良反应26 奎宁的药理作用和临床应用、不良反应27 β-内酰胺类抗生素的分类、代表药物28 β-内酰胺类抗生素的耐药机制29 β-内酰胺类抗生素的抗菌机制30 有哪些半合成青霉素药物，各有什么特点31 头孢菌素类药物的特点、抗菌谱、临床应用、不良反应是什么32 比较红霉素和青霉素的抗菌作用、机制和临床应用33 简述磺胺类临床应用、常见的不良反应及防治措施34 抗结核药临床合理应用的原则是什么35 结核病治疗为什么要早期用药36 第一、二线的抗结核药有哪些？请比较异烟肼、利福平、链霉素和PAS特点（抗菌力、抗菌谱、穿透力和耐药性）37 试述利福平的抗菌范围？38 比较三类CCB39 奎尼丁的药理作用及机制作用,不良反应40 苯妥英钠药理作用（治疗洋地黄中毒引起的心律失常，优于其他抗心律失常药）41 胺碘酮药理作用42 利尿药的分类及作用位置、代表药物、药理作用43 他汀类药物的药理作用及临床应用44 考来类（胆汁酸结合树脂）药理作用，临床表现45 钙通道阻滞药抗心绞痛机制46 b受体阻断药抗心绞痛原理47 试问哌替啶与吗啡在作用与应用上有何异同？48 试问硫酸镁的抗惊厥机制是什么？。
49 试述ACEI在降压方面相对于其他降压药的优势。
50 ACEI药物和AT1-R阻断药比较有何异同点？51 β受体阻断药在高血压治疗中的作用机制有哪些？52 抗心律失常药的作用机制有哪些？53 试述抗过速型心律失常药的分类及其代表药。
54 试述抗慢性心功能不全的分类及代表药。
55 为什么说硝酸甘油与普萘洛尔联合用药能取长补短。
56 糖皮质激素有哪些共同作用57 糖皮质激素有哪些用途？58 糖皮质激素有哪些不良反应与禁忌症？59 简述胰岛素的用途，不良反应60 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据。
61 简述喹喏酮抗菌药物的共性。
62 简述甲氧苄啶与磺胺甲噁唑配伍的药理学基础。
63 ACh与NA在神经末梢的消除有何不同64 α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？65 间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？66 肾上腺素有哪些临床用途？67 试述β受体阻断药的药理作用及临床应用68 常用解热镇痛药的分类，每类举一药名69 比较阿司匹林（水杨酸类）与氯丙嗪对体温影响的特点70 吗啡、阿司匹林的镇痛作用与临床应用有何区别71 吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？72 哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？73 何谓成瘾性？吗啡等镇痛药产生成瘾性的机理及有何防治措施？74 试述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用或不良反应。
75 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？76 高血压患者久用利尿药为什么还引起降压作用？其主要临床适应证有哪些77 治疗慢性心功能不全的药物有哪几类？列出主要代表药物。
78 简述强心苷用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础。
79 简述利多卡因抗心律失常机制及临床应用。
80 简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？室性心律失常可选用哪些药物治疗？81 重症肌无力可选用什么药?为什么82 氯丙嗪过量中毒引起的血压下降，为什么不宜用肾上腺素抢救?83 多巴胺治疗感染性休克的机理是什么84 琥珀胆碱过量中毒为什么不能用新斯的明解救?85 肾上腺素的哪些作用可用于过敏性休克的抢救?86 肾上腺素与异丙肾上腺素共同的适应证有哪些?87 异丙肾上腺素的临床用途有哪些?88 去甲肾上腺素的禁忌证有哪些?89 简述噻吗洛尔治疗青光眼机制及其优点。
90 试述酚妥拉明治疗心功能不全的药理学基础。
91 巴比妥类药物有几类?各列一代表药物。
92 苯二氮卓类药物的药理作用有哪些？93 苯二氮卓类药物的作用机制是什么?94 苯二氮卓类药物引起哪些不良反应?95 简述碳酸锂的药理作用。
96 筒述长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。
97 试述氯丙嗪的中枢作用及其机制。
98 抗心律失常药的基本电生理作用是什么?---------------------------------------------1 ①为确定用药剂量提供依据；②评价药物的安全性（安全范围、治疗指数等）；③比较药物的效能和效价④研究药物间的相互作用或药物作用原理2 ① 肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。
如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。
诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物(如双香豆素)的代谢，使后者的作用减弱。
②肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强。
(2)药物血浆旦白结合率对药物作用的影响：① 药物与血浆旦白结合率低，游离型药物增多，易跨膜转运到器官组织发挥作用，如SD易通过血脑屏障发挥抗颅内感染作用。
② 某些药物可在血浆旦白结合部位上发生竞争排挤现象，如保泰松与双香豆素竞争与蛋白结合，使游离型双香豆素增加、抗凝作用增强。
3 (1)阿托品对眼的作用与用途:作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌Ｍ受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌Ｍ受体，使睫状肌松驰、悬韧带拉紧、晶状体变平、屈光度降低，以致视近物模糊、视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎②散瞳检查眼底③验光配镜。
(2)毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌Ｍ受本。
②降低眼内压：缩瞳使前房角变宽，促进房水回流。
③调节痉挛：通过激动睫状肌Ｍ受体，使睫状肌痉挛和悬韧带松驰，晶状体变凸、屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。
用途：①青光眼②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）4 药物/心缩力/心率/心输出量/心肌耗氧量去甲肾上腺素/+ /- /± /＋肾上腺素/+++ /+++ /+++ /+++异丙肾上腺素/+++ /+++/ +++ /++5 （1）拟肾上腺素药①α受体激动药α1、α２受体激动药(去甲肾上腺素)α1受体激动药(甲氧明)α２受体激动药(可乐定)②β受体激动药β1、β2受体激动药(异丙肾上腺素)β1受体激动药(多巴酚丁胺) β2受体激动药(沙丁胺醇)③α、β受体激动药(肾上腺素)④α、β、NA受体激动药(多巴胺)（2）肾上腺素受体阻断药①α受体激动药α1、α２受体阻断药(酚妥拉明)α1受体阻断药(哌唑嗪) α２受体阻断药(育享宾)②β受体阻断药β1、β2受体阻断药(普萘洛尔) β1受体阻断药(阿替洛尔)β2受体阻断药(丁氧胺)③α、β受体阻断药(拉贝洛尔)6 (1)抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药(1) 镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。
(2) 抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。
(3) 中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛7 安定特异地与苯二氮(BZ)受体结合后，可解除g－氨基丁酸（GABA）调控蛋白对GABA 受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA受体与GABA结合，致使Cl－通道开放，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在8 由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。
单用左旋多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅1%左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制剂，如a－甲基多巴肼，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧(从而减少不良反应)，另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。
9 氯丙嗪降压主要是由于阻断a受体。
肾上腺素可激活a和b受体产生心血管效应。
氯丙嗪中毒时，肾上腺素用后仅表现b效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动a受体之去甲肾上腺素。
10 1、比较如下：(1)作用方面：相同点：中枢作用(镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、崔吐)；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管(体位性低血压)不同点：镇咳：吗啡(有)、度冷丁(无)、瞳孔缩小;(吗啡)(有),度冷丁(无)(2)应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘不同点：止泻：吗啡（因），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（因）11 机制是：(1)扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷(2)镇静作用消除不良情绪,减轻心脏负荷(3)降低中枢对CO2的敏感性,缓解急促、表浅的呼吸12 药物/机制/作用/应用阿司匹林/抑制下丘脑PG合成/使发热体温降至正常，只影响散热/ 感冒等发热氯丙嗪/抑制下丘脑体温调节中枢/使体温随环境温度改变,能使体温降至正常以下,影响产热和散热过程/ 人工冬眠13药物/镇痛强度/作用部位/机制/成瘾性/呼抑/应用解热镇痛药/中等/外周/ 抑制PG合成/无/无/ 慢性钝痛镇痛药/强/中枢/ 激动阿片受体//有/有/ 急性剧痛14 抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。