肝性脑病实验
肝性脑病的实训报告体会

一、引言肝性脑病(Hepatic Encephalopathy,HE)是一种严重的肝脏疾病并发症,由于肝脏功能衰竭,导致体内代谢紊乱,进而引起大脑功能障碍。
在临床工作中,肝性脑病的诊断与治疗对医护人员提出了较高的要求。
为了更好地掌握肝性脑病的诊疗方法,我们进行了一次肝性脑病的实训,现将实训体会总结如下。
二、实训内容与方法1. 理论学习本次实训首先对肝性脑病的病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗等方面进行了系统学习。
通过查阅文献、观看教学视频等方式,使我们了解了肝性脑病的基本知识。
2. 临床实训(1)病例分析:通过分析肝性脑病的临床病例,学习了肝性脑病的诊断标准、鉴别诊断以及治疗方案。
(2)技能操作:在实训过程中,我们学习了肝性脑病的神经系统检查方法,如意识状态、肌力、肌张力、反射等,并进行了实际操作。
(3)药物治疗:了解了肝性脑病常用的药物治疗,如乳果糖、抗生素、益生菌等,并学习了如何根据病情调整药物剂量。
(4)营养支持:学习了肝性脑病患者的营养支持原则,如低蛋白、高热量、低脂肪等,以及如何制定个性化的饮食方案。
三、实训体会1. 提高了对肝性脑病的认识通过本次实训,我们对肝性脑病的病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗等方面有了更加深入的了解,为今后临床工作打下了坚实的基础。
2. 增强了临床实践能力在实训过程中,我们通过病例分析、技能操作、药物治疗等方面的学习,提高了临床实践能力,为今后在工作中准确诊断、及时治疗肝性脑病患者奠定了基础。
3. 培养了团队协作精神在实训过程中,我们学会了与同事相互配合,共同完成工作任务。
这有助于提高工作效率,为患者提供更好的医疗服务。
4. 体会到了患者关爱的重要性在实训过程中,我们深刻体会到患者关爱的重要性。
只有关心患者,了解患者的需求,才能更好地为患者提供个性化的治疗方案。
四、总结本次肝性脑病实训使我们对肝性脑病的诊疗有了更加深入的认识,提高了临床实践能力。
在今后的工作中,我们将继续努力,为患者提供优质、高效的医疗服务。
肝性脑病的实验报告

肝性脑病的实验报告肝性脑病的实验报告引言:肝性脑病是一种严重的疾病,主要由肝脏功能障碍引起。
它会导致大脑功能异常,表现为认知障碍、行为异常和神经系统症状。
本实验旨在探究肝性脑病的发病机制以及可能的治疗方法。
实验设计:我们选择了一组小鼠作为实验对象,将它们分为两组,一组为实验组,另一组为对照组。
实验组小鼠接受了肝脏损伤的处理,而对照组则未受到任何处理。
我们通过行为测试、生物化学指标检测和神经病理学分析来评估肝性脑病的发展和严重程度。
实验结果:在行为测试中,我们观察到实验组小鼠的认知能力明显下降。
他们在空间记忆测试中表现出迷失方向、迟钝反应和错误判断的行为。
与对照组相比,实验组小鼠在学习和记忆任务中的表现明显受损。
生物化学指标检测显示,实验组小鼠的肝功能明显受损。
他们的肝酶水平升高,肝脏解毒功能下降。
此外,实验组小鼠的氨基酸代谢异常,血氨水平显著升高。
这些结果与肝性脑病的临床特征一致。
神经病理学分析揭示了实验组小鼠大脑中的异常变化。
我们观察到神经元的退行性变化、星形胶质细胞的激活和神经元突触的结构破坏。
这些变化进一步证明了肝性脑病对中枢神经系统的影响。
讨论:根据实验结果,我们可以得出结论:肝性脑病的发生与肝脏功能障碍密切相关。
肝脏损伤导致肝酶水平升高,肝脏解毒功能下降,进而导致血液中氨基酸代谢异常和血氨水平升高。
高血氨水平对大脑神经元和突触结构造成损害,导致认知能力下降和行为异常。
针对肝性脑病的治疗方法有待进一步研究。
目前,我们可以考虑通过改善肝脏功能来减轻病情。
一种可能的治疗方法是通过药物干预来降低血氨水平。
另外,调整饮食结构,限制氨基酸摄入也可能对改善肝性脑病有积极作用。
结论:肝性脑病是一种严重的疾病,对患者的生活质量和健康状况造成严重影响。
本实验通过动物模型的研究,揭示了肝性脑病的发病机制和相关病理变化。
进一步研究肝性脑病的治疗方法,有助于提供更有效的治疗策略,改善患者的预后。
肝性脑病:临床特征及实验室检查

肝性脑病:临床特征及实验室检查肝性脑病的定义肝性脑病(HE)是一种常见于肝硬化患者的综合征。
肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神病学特征。
肝性脑病的特点是性格改变、智力受损和意识水平较低。
将近70%的肝硬化患者中可观察到肝性脑病的轻微迹象。
显性肝性脑病的发生率约占肝硬化患者的30-45%。
24-53%的患者接受肝内门体分流术。
肝性脑病影响患者和亲属的生活质量,标志着肝硬化患者的不良预后。
随访1年和3年因严重肝性脑病导致患者住院的生存率分别为42%和23%。
肝性脑病带来了巨大的经济负担。
肝性脑病的分类方法有多种。
该综合征可看作由三个独立的临床实体组成:A型为急性肝衰竭相关的HE,B型为门体分流相关的HE,C型为肝硬化基础上发生的HE。
有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性;偶发性,反复发作或持续性。
肝性脑病的临床特征肝性脑病分为阴性肝性脑病(CHE)和显性肝性脑病(OHE) 。
CHE往往与不良预后相关。
肝性脑病的症状分级根据称为West Haven分类系统,如下所示:0级——轻微肝性脑病(也称为CHE,既往称为亚临床肝性脑病);性格或行为改变轻微或无改变;记忆、注意力、智力和协调功能改变微小;无扑翼样震颤。
1级——缺乏琐碎意识;注意力不集中;加减法能力受损;兴奋、抑郁或烦躁不安;轻微混乱;执行心理任务的能力变慢。
2级——嗜睡或冷漠;神志不清;思维混乱;人格改变;行为异常;明显扑翼样震颤;间歇性定向障碍。
3级——可以引起昏睡;无法执行心理任务;时间、地点定向障碍;失忆症。
4级——昏迷,对疼痛刺激有或无反应。
肝性脑病的实验室检查◆血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。
这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。
检查血氨水平时,必须测定动脉或游离静脉血标本。
◆经典的肝性脑病脑电图(EEG)变化是高幅低频波和三相波。
然而,检查结果往往是非特异性的,可能受代谢和药物因素的影响。
肝性脑病实验报告

肝性脑病实验报告肝性脑病是一种由肝脏疾病引起的神经系统紊乱的病症。
它通常发生在患有肝硬化或其他肝脏疾病的患者身上。
肝性脑病的症状多种多样,包括认知障碍、行为异常和神经肌肉问题。
为了深入了解肝性脑病的发病机制和治疗方法,我们进行了一项实验。
在实验中,我们选取了一组小鼠作为研究对象。
首先,我们通过给小鼠注射二氯乙酸钠(DCA)来诱导肝性脑病。
DCA是一种常用的肝毒性物质,可以模拟肝脏疾病引起的神经系统问题。
然后,我们观察小鼠在接受DCA注射后的行为和生理变化。
实验结果显示,注射DCA后的小鼠出现了认知功能下降的症状。
在行为测试中,它们表现出记忆力减退和学习能力下降的迹象。
此外,它们还表现出焦虑和抑郁的行为。
这些症状与人类肝性脑病患者的症状相似,进一步验证了我们所建立的肝性脑病模型的有效性。
为了进一步研究肝性脑病的发病机制,我们对小鼠的脑组织进行了分析。
通过免疫组织化学染色和分子生物学技术,我们发现在肝性脑病小鼠的脑组织中存在炎症反应和氧化应激。
这些炎症因子和氧化应激物质的积累可能是导致神经系统功能异常的原因之一。
在治疗方面,我们尝试了一种常用的药物——乙酰半胱氨酸(NAC)。
NAC是一种抗氧化剂,可以减轻氧化应激引起的损伤。
我们给肝性脑病小鼠注射了NAC,并观察了它对病情的影响。
令人鼓舞的是,NAC治疗显著改善了肝性脑病小鼠的认知和行为功能。
在行为测试中,接受NAC治疗的小鼠表现出更好的记忆和学习能力。
此外,焦虑和抑郁的行为也有所减轻。
这表明NAC可能通过减轻氧化应激和炎症反应来改善肝性脑病的症状。
虽然我们的实验结果令人鼓舞,但肝性脑病的治疗仍然面临一些挑战。
首先,肝性脑病的发病机制非常复杂,还需要进一步研究来揭示其详细的分子机制。
其次,我们的实验只是在小鼠模型中进行的,是否可以直接应用于人类还需要进一步验证。
总的来说,我们的实验结果为肝性脑病的研究和治疗提供了新的线索。
通过建立小鼠模型,我们揭示了肝性脑病的发病机制和症状,并发现了一种潜在的治疗方法。
实验十四实验性肝性脑病及治疗

实验十四实验性肝性脑病及治疗实验十四实验性肝性脑病及治疗【实验目的】掌握复制肝性脑病动物模型的方法;观察氨中毒致肝性脑病的一般表现及设计降血氨治疗方案;讨论氨中毒在肝性脑病发生中的作用及降血氨治疗原则。
【实验原理】结扎大部分肝叶,模拟严重肝功能障碍,同时从肠道灌入大量复方氯化铵溶液模拟氨中毒,使家兔发生氨中毒性肝性脑病后及时救治。
【实验对象】健康家兔,2~3 kg,雌雄不限。
【实验器材与药品】腹部手术器械一套;肠道插管一根;粗结扎线一根;10ml、20ml注射器;丝线、纱布若干;头皮注射针一副,复方氯化铵溶液,复方氯化钠溶液,1%普鲁卡因,复方谷氨酸钠溶液1支【实验方法与步骤】1.实验组:(1)家兔Ⅰ组(肝性脑病组):①家兔称重。
仰卧固定于手术台上,腹部正中手术部位剪头备皮,1%普鲁卡因作局部麻醉。
②剑突下,正中切开皮肤、皮下,沿腹白线剪开腹壁打开腹腔(切口长约6cm)。
③手指轻压肝脏,将粗结扎线的中端小心地置放到肝脏根部,用左、右食批先后将结扎左、右线头分别套住大部分肝叶(左外叶、左中叶、右中叶,方形叶)并结扎之,只留下右外叶和尾状叶,造成急性肝功能严重障碍。
④沿胃幽门部找出十二指肠,用眼科剪作一小切口,切开肠壁,将肠道插管向空肠方向插入肠腔、结扎固定,观察家兔的神经精神状态。
⑤每隔五分钟向十二指肠插管缓慢推注复方氯化铵溶液5ml,仔细观察家兔神经精神状态变化。
⑥当出现反应增强甚至痉挛发作(扑翼样震颤)时,记录所灌注的复方氯化铵总量,并计算每公斤体重的用量(kg/ml)。
(2)实验Ⅱ组(另取家兔1只):①-⑥实验步骤同实验Ⅰ组⑦当家兔出现扑翼样震颤时,立刻进行治疗:沿耳缘静脉推注谷氨酸钠溶液1支。
⑧仔细观察病情发展(与实验Ⅰ组对照比较),评价治疗效果。
2.对照组:(1)对照Ⅰ组:除不做肝叶结扎外,各步骤同实验Ⅰ组。
观察家兔是否出现扑翼样震颤。
如出现,记录所用的复方氨化铵溶液总量,并计算每公斤体重的用药(kg/ml),与实验Ⅰ组结果相比较。
肝硬化肝性脑病实训报告

一、实训背景肝性脑病(Hepatic Encephalopathy,HE)是肝硬化晚期的严重并发症之一,也是导致肝硬化患者死亡的主要原因之一。
本次实训旨在通过模拟肝硬化肝性脑病的临床表现,提高我们对该病的认识、诊断和治疗能力。
二、实训目的1. 了解肝硬化肝性脑病的病因、发病机制和临床表现。
2. 掌握肝硬化肝性脑病的诊断标准和鉴别诊断。
3. 学习肝硬化肝性脑病的治疗原则和方法。
4. 提高临床思维能力和实践操作技能。
三、实训内容1. 肝硬化肝性脑病的病因与发病机制肝硬化肝性脑病的病因主要包括:门脉高压、肝功能不全、肝性脑病诱发因素等。
发病机制主要是由于血氨升高,导致脑内氨浓度升高,进而干扰神经递质代谢,引起神经精神症状。
2. 肝硬化肝性脑病的临床表现肝硬化肝性脑病的临床表现分为轻度、中度和重度三个阶段:(1)轻度:表现为性格改变、行为异常、注意力不集中、计算力下降等。
(2)中度:表现为意识模糊、嗜睡、扑翼样震颤、锥体外系症状等。
(3)重度:表现为昏迷、肌张力增高、深反射亢进、巴宾斯基征阳性等。
3. 肝硬化肝性脑病的诊断与鉴别诊断(1)诊断标准:根据病史、临床表现和实验室检查结果综合判断。
(2)鉴别诊断:需与其他原因引起的意识障碍、神经系统疾病进行鉴别,如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、脑炎等。
4. 肝硬化肝性脑病的治疗(1)去除诱因:纠正电解质紊乱、酸碱失衡、营养支持等。
(2)药物治疗:降氨治疗、抗病毒治疗、镇静药物等。
(3)人工肝治疗:血液灌流、血液滤过、血浆滤过透析等。
(4)肝移植:适用于难治性肝性脑病患者。
5. 实训操作本次实训模拟肝硬化肝性脑病的诊断和治疗过程,包括:(1)病史采集:询问患者病史,了解患者病情。
(2)体格检查:观察患者意识、神经系统症状等。
(3)实验室检查:肝功能、电解质、血氨等。
(4)治疗方案制定:根据患者病情制定治疗方案。
(5)药物治疗:模拟药物治疗过程。
(6)病情观察:观察患者病情变化,调整治疗方案。
肝性脑病的病理学实验PPT

7.每分钟由细导尿管向十二指肠腔内注入3%氯化铵溶液5ml,细 心观察家兔状态及呼吸、心率频率、深度的变化,检查角膜反射、 对疼痛刺激反应,面部及四肢有无抽搐、肌张力增高等情况。当 以上症状出现时,停止输注氯化铵,记录给药开始到痉挛发作时 各种症状出现的时间以及用药总量。
对实验中取得的结果作如下思考:①取 得了什么结果?②为什么出现这种结果?③ 这种结果有什么理论或实际意义?④出现非 预期结果的原)清点、擦洗干净手术器械,整理仪器。如果器械有损 坏或短少,立即向负责教师报告。
(2)动物尸体、标本、纸片和废品应放到指定地点,不要 随地乱丢,严禁丢到水池中,以免堵塞排水管。抹干净实验 台。某些试剂或药品可能有毒,或混合后会产生某种毒性, 或可能会污染环境,应听从老师的安排,注意安全,适当存 放或进行必要的处理。严禁乱放乱弃。要树立牢固的自身安 全和环境保护意识。
[实验步骤]
1. 取成年家兔一只,固定在兔台上,剪去腹部正中的兔毛。
2. 在上腹正中用 1% 普鲁卡因做放射状局部浸润麻醉。
3. 找到胸骨剑突,在腹部正中剑突向下做一长约5~6cm左右的 纵切口,分层局麻后,再沿着腹白线打开腹腔,即可见到位于 右肋弓下红褐色肝脏。
辨认肝脏后,以左手将肝轻轻往下牵拉,找到肝与膈肌相 连的镰状韧带,认定并将其剪断。
9. 另外取家兔一只,称重后固定于兔台上,局麻下做腹部正中 切口,打开腹腔,剪断镰状韧带及肝胃韧带,但不做肝大部结扎, 作为假手术对照。 找出十二指肠并插管,观察动物一般状态,每分钟由细导 尿管向十二指肠腔内注入3%氯化铵溶液5ml,直到出现抽搐、肌 张力增高等症状,停止输注氯化铵,记录给药开始到痉挛发作时 各种症状出现的时间以及用药总量。
机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告

一、实验目的观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。
观察肝脏对氨的清除能力。
观察血氨升高对呼吸的影响。
了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。
二、实验动物:健康成年家兔,体重2-2.5kg,3只。
三、实验器械:略四、实验步骤:1.家兔称重2.家兔吸入麻醉,固定,备皮3.手术区局麻(颈部、腹部)4.暴露气管,插管,连接记录系统5.打开腹腔,暴露肝脏、分离肝膈韧带,将肝结扎线绕在门静脉上,甲组不结扎肝脏;乙组和丙组结扎肝脏。
6.游离十二指肠,基底部荷包缝合,十二指肠插管(朝向肠腔)观察家兔正常生理指标,停止吸入麻醉。
7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵;丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。
动态观察家兔各项指标的变化,五、实验结果:六、讨论1、肝脏如何对氨进行解毒?不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张?肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨,但肝处理氨的能力并不是无限的,超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病,角弓反张。
2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么?谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏,水解产生NH3,与H+结合成NH4+,经尿液排除体外。
谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。
3、每组动物呼吸变化的机制是什么?甲组:起初肝脏功能正常,血氨上升缓慢,症状出现的相对较晚,而后超过了肝脏的解毒能力,血氨水平也会逐渐升高,脑中兴奋性递质谷氨酸增加,刺激呼吸中枢使呼吸深快,但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸,整体变化不明显,而后碱中毒加重,抑制增强;脑内氨进一步增加,谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺,造成中枢抑制,呼吸浅慢变化,最终可诱导星形胶质细胞水肿,自由基生成等导致中枢紊乱,呼吸节律混乱。
乙组:随着血氨浓度增加,氨对于中枢的兴奋刺激作用增强,呼吸加深加快,脑内氨浓度达到一定限度后,干扰脑内能量代谢,抑制性递质增多等,引起大脑皮层和呼吸中枢抑制,低位中枢兴奋,肌张力增加,肌肉强直,呼吸肌失去呼吸功能,呼吸暂停,而后中枢紊乱,节律混乱。
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氯化铵溶液 (5%)。
2020-12-08
肝性脑病实验(新课件)
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乙组家兔处理:
游离肝叶不结扎。 行十二指肠插管术。
每隔5min向插管内注入5ml氯 化铵溶液 (5%)。
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丙组家兔处理:
前面处理同甲组。
出现全身性抽搐后立即停注氯化 铵溶液;
抢救:耳缘静脉注射2.5%谷氨酸 钠溶液(30ml/kg),十二指肠插管 内注入1%醋酸(5ml/kg)。
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肝性脑病实验
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实验目的
掌握肝性脑病的概念、发病机制和 临床表现。
掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型 的方法。
熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作 用。
了解肝性脑病的基本治疗措施。
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实验原理
什么是肝性脑病?
由于急性或慢性肝功能不全,使大 量毒性代谢产物在血循环中堆积,临床 上出现一系列神经精神症状,最终出现 肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经 精神综合征,称为肝性脑病。
增加氨的代谢
谷氨酸钾 谷氨酸钠 精氨酸
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如何复制肝性脑病的动物模型?
采用大部分肝结扎法,造成肝功 能严重损害,然后经十二指肠输入氯 化铵溶液,使动物体内血氨迅速升高, 以致出现震颤、抽搐、昏迷等肝性脑 病的症状。
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血氨增高的原因 氨清除不足
鸟氨酸循环障碍
氨+CO2
氨甲 酰 磷酸 盐
鸟氨 酸
酶
瓜氨酸
尿素 精氨酸
琥珀酰 精氨酸
门-体分流使氨 绕过肝脏
肝严重受损,底物 , ATP , 酶活性
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Liver failure
Blood NH3↑
urea ×NH3
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
OHNH4+ H+ NH3
临床意义:降低肠腔内pH以减少氨的吸收 (乳果糖→乳酸+醋酸)
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16
血氨升高为何导致肝性脑病?
干扰脑细胞的能量代谢(最主要) 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
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8
氨中毒学说
基本观点
肝功能障碍
氨生成 血氨
氨清除
肝性脑病
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正常人血氨的来源与去路
尿素
谷氨酰胺
75% 尿素
25%
NH3
鸟AA 循环
NH3
腺苷酸
尿素 尿素酶
H+
氨基酸 氧化酶 NH3 OH- NH4+
粪
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氨对脑组织的毒性作用
①
② ③
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④ 肝性脑病实验(新课件)
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肝性脑病应如何防治?
消除诱因。 发病学治疗:降低血氨、应用左
旋多巴、纠正氨基酸失衡等。
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基于氨中毒学说如何治疗肝性脑病?
减少氨的吸收
饮食指导、控制出血 灌肠、导泻 不吸收的双糖 口服抗生素
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肝性脑病的分期与临床表现
第一期:轻微的性格及行为异常、 记忆力下降、学习障碍。
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肝性脑病的分期与临床表现
第二期:精神错乱、睡眠障碍、肌张 力增高、扑翼样震颤、行为失常。
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5
肝性脑病的分期与临床表现
第三期:昏睡、精神错乱、运动不协 调、肌张力明显增高、扑翼样震颤。
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6
肝性脑病的分期与临床表现
第四期:完全丧失神志、不能唤醒 、可出现昏迷。
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肝性脑病的发生机制
氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说 其它毒物的作用
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实验分组
甲组(模型组) 乙组(假Hale Waihona Puke 术组) 丙组(抢救组) 丁组(对照组)
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实验步骤与方法
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称重、固定、腹部正中剪毛。
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用1%普鲁卡因(7~8ml)作上腹壁 正中局麻,自剑突下作上腹正中纵 切口约8cm,打开腹腔。
结扎肝叶应靠近根
部肝门处,避免损
左外叶
伤肝叶造成出血。
尾叶
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甲组家兔处理:
十二指肠插管。
注意事项:
朝向十二指肠方向, 插入肠腔约4-5cm, 必须固定牢固,以 防插管滑脱掉入腹 腔。
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甲组家兔处理:
缝合腹壁,关闭腹腔。
urea ×NH3
Shunting Circulation
protein
NH3
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血氨增高的原因 氨生成增加
肾衰时产氨↑
肠粘膜膜淤血水肿 菌群活跃 上消化道出血
肠道产氨↑
血氨↑↑
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躁动、抽搐 肌肉产氨↑
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15
血氨增高的原因 其他因素
protein NH3
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12
Liver failure
血 NH3↑ ↑
urea ×NH3
Shunting Circulation
protein NH3
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13
Brain NH3↑
Liver failure
Blood NH3↑↑
局部麻醉
上腹部切口
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暴露肝脏,切断镰状韧带和肝胃 韧带,完全游离肝叶。
注意事项:
游离肝脏时动作 要轻柔,剪镰状 韧带时勿损伤膈 肌。
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甲组家兔处理:
结扎肝叶:保留右外叶及尾叶。
右中叶 右外叶
左中叶 注意事项:
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实验用品
动物:家兔。
器 材 : 常 规 动 物 手 术 器 械 、 兔 台 、 5ml和20ml注射器、婴儿头皮针、细导 尿管、粗棉线、纱布。
药 品 : 1% 普 鲁 卡 因 、 5% 氯 化 铵 溶 液 、 2.5% 谷 氨 酸 钠 溶 液 , 5% 醋 酸 溶 液、生理盐水。
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