瓣膜病

病理生理
• 二尖瓣开放受限，引起左心室回心血量 减少，左心房压力增高等一系列心脏结 构和功能的变化
【临床表现】
• 1.轻度狭窄可无症状，只在重体力劳动时出现 心慌、气促等症状。 2.狭窄程度较重者，可出 现劳力性或夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸。 患者可有咳嗽、咯血，或有声音嘶哑。 3.发生 右心衰时可有腹胀、肝区胀痛、少尿和水肿。 4.心尖区可触及舒张期震颤，心浊音界向左或 同时向右扩大。 5.心尖区闻及第一心音亢进或 伴二尖瓣开放拍击音，肺动脉瓣区第二心音亢 进、分裂，心尖区可闻及递增型隆隆样舒张期 杂音。 6.重度肺动脉高压时，在肺动脉瓣区可 闻及收缩早期喷射音或哈气样舒张期杂音。 7. 右心衰竭时，三尖瓣听诊区可闻Ⅱ－Ⅲ级吹风
• 一般正常情况左房压力=8-10mmHg,右房压力=1-6mmHg。 • 瓣 口 小 于 1.5 ～ 2.5cm2 时 ， 左 心 房 压 力 即 开 始 升 高 至 15 ～ 20mmHg，肺循环血容量增多即开始呈现劳累后气急。瓣口进一 步狭小到1.5cm2以下，左心房压力可升高到25～30mmHg，肺毛 细血管漏出液即开始进入肺泡，肺底部可出现湿罗音。随着左心 房压力升高，左心房逐渐肥厚，往往呈现心房颤动。如因劳累或 情绪激动致心室率增快，则病人可突然呈现气急、端坐呼吸以至 于急性肺水肿。同时由于心排血量减少，体循环血压相应降低， 病人感到头晕、乏力、易倦。伴有心房颤动的二尖瓣狭窄病人由 於血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓，血栓脱落则可引 致体循环栓塞。长时期左心房和肺循环压力升高，肺小动脉起初 处于痉挛状态，继而管壁增厚，管腔窄小引致梗阻性肺血管病变， 同时肺毛细血管膜与肺泡膜界面增厚，漏出液进入肺泡引致的肺 水肿反而少见。长期重度二尖瓣狭窄病例，肺动脉压力逐渐升高 严重者可达90～120mmHg。慢性肺高压促使右心室肥厚，终于 出现右心衰竭，呈现颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等征象。右 侧房室环扩大则可引致功能性三尖瓣关闭不全。
左房左室大
超声心动图： 彩色多普勒血流显像左房侧可探及血液反流， 二维超声：观察瓣膜病变特点及室腔小（左 房左室大）
诊断和鉴别诊断
诊断 心尖部SM+左房左室大+超声特点 鉴别诊断 1.三尖瓣关闭不全：右室大，心脏转位 不向腋下传导，吸气增强 2.室间隔缺损：伴收缩期震颤 3.相对二尖瓣关闭不全：左室大 4.功能性：高动力循环或高心搏血量
• 二尖瓣关闭不全是由于各种原因致心脏二尖瓣 结构改变，造成左心室收缩时，二尖瓣无法完 全闭合，导致部分血液返流到左心房，引起心 脏一系列的结构和功能改变。 在病因中，以风 湿性最常见，二尖瓣关闭不全占风湿性二尖瓣 病总数的３４％，其中半数合并二尖瓣狭窄。 本病在我国北方地区较常见，多发生于２０－ ４０岁老年患者多系瓣膜纤维性增厚，退行性 变的结果，临床上大多为慢性表现。本病目前 尚无特效药物，预后主要取决于瓣膜关闭不全 程度、心房心室增大情况和风湿活动复发、是 否出现并发症有关。因此，早诊断、早治疗是
病理生理与临床表现
症状： 左室收缩——部分血液反流入左房——左房扩张 肥厚——肺淤血，肺动脉高压——右心衰竭 左室舒张——过多血液入左室——LVEDP ——左 室扩张肥厚——左心衰竭
肺淤血或肺水肿
心排血量减少
呼吸困难
乏力
• 临床表现 1.早期可无明显症状，或仅有劳力性心悸、 气促，无症状期可以较长。 2.一旦发生症状， 病情多较严重，可表现为呼吸困难、咳嗽、咯 血。 3.后期出现腹胀、食欲下降、双下肢水肿、 黄疸等。 4.心尖搏动呈抬举性，向左下移位， 心尖区可有收缩期震颤，心界向左下扩大。 5. 心尖区第一心音减弱或消失，肺动脉瓣区第二 心音亢进、分裂。心尖区有Ⅲ级以上粗糙吹风 样全收缩期杂音，常向左腋下或背部传导。
• 治疗原则 1.抗风湿活动、抗感染以及其他各种诱发 因素的纠正。 2.纠正心力衰竭及其它并发症。 3 .对症支持治疗。 ４.二尖瓣手术治疗及介入 性瓣膜扩张治疗。 用药原则 1.无明显症状、心脏无明显扩大、仍为窦 性心律者，应预防风湿热发作，可给予长效青 霉素。 2.出现心房纤颤如在一年以内，左房扩 大不明显，或二尖瓣狭窄经手术扩张后的心房 纤颤患者，如无附壁血栓，可考虑行药物或电 复律，复律前应用洋地黄或胺碘酮等药物控制
诊断依据
• 1.轻症患者无症状，较重时有劳力性呼吸 困难、乏力、心悸等，偶有急性肺水肿和咯血。 2.心尖区可听到一响亮粗糙、音调高、时限较 长的全收缩期吹风样杂音，向左腋下或背部传 导，杂音常掩盖第一心音；肺动脉瓣区第二心 音亢进、分裂。 3.Ｘ线检查：左心房、左心室 增大及肺淤血现象。 4.心电图：左心房肥大、 左心室肥厚和劳损； 5.超声心动图：左心房增 大，左心室壁增厚及内径增大，二尖瓣增厚及 关闭不全等。
心电图检查
• 轻度二尖瓣狭窄病例心电图可无异常征 象。左心房肥大者在心电图上呈现P波增 宽且有切迹及在右胸导联出现增大的双 相P波。肺动脉高压病例呈现电轴右偏和 右心室肥大和劳损的征象。病程长的病 例常有心房颤动。
超声心动图
• M型超声上显示后叶和前叶同向向前运动，前叶呈“城墙样”改 变， • 二维超声显示瓣膜开放受限，呈“鱼口”样；瓣叶增厚、粘连 或钙化、瓣下病变。 • 正常成人二尖瓣瓣口开放时，瓣口面积（MVA）约为4～6cm2 ， 瓣孔长径为3—3.5cm。瓣口面积小于2.5cm2或瓣孔长径小于 1.5cm时，会出现不同程度的临床症状，为轻度狭窄、 • 中度〔1.5—1.0cm2或长径在1.2--0.8cm〕 • 重度〔1.0—0.6cm2或长径小于0.8cm〕。 • 正常二尖瓣口最大峰值流速一般<1.2米/秒，狭窄时>1.5米/秒。 • (3-5mm) 瓣叶轻度增厚 • (5-8mm) 瓣叶中度增厚 • (8-10mm)瓣叶重度增厚 • 超声心动图尚可检查左心耳、左心房内有无血栓，应用食管探 头检查左心耳、左心房内血栓，诊断更为可靠。
X线检查
• 早期无异常征象。 • 瓣口明显狭窄者则左房扩大，在心影右侧可见到左右心房重叠的 浓密双重阴影，心影增大，左心耳、右心室及肺总动脉扩大，主 动脉弓缩小，肺动脉圆锥突出，肺动脉分支增宽，肺门阴影加深。 左心室及主动脉球之间的正常凹陷消失，心影左缘平直。 • 长期肺郁血病例肺野可见到含铁血黄素沉积的散在斑点状阴影， 也可在肺野下部见到因长期肺淋巴郁积呈现的密度增高的细短的 水平横线（Kerley B线）。 • 食管钡餐侧位或斜位X线检查可显示扩大的左心房压迫食管产生 的切迹并使食管移向后方，扩大的左心房也可将左主支气管抬高， 两侧主支气管形成的角度增大， • 单纯二尖瓣狭窄病例左心室不应扩大，如左心室扩大则应高度怀 疑伴有二尖瓣关闭不全。
• 诊断依据 1.风湿热的病史。 2.劳力性心悸、气促、 夜间阵发性呼吸困难，咳嗽、咳痰、咯血，腹 胀、纳差、少尿和水肿。 3.心尖区可触及舒张 期震颤并可闻及舒张期隆隆样杂音、二尖瓣开 放拍击音、第一心音亢进，肺动脉瓣听诊区第 二心音亢进，肺动脉瓣听诊区还可闻及收缩早 期喷射音或哈气样舒张期杂音。 4.肝肿大，肝 颈静脉回流征阳性和水肿。 5.Ｘ线心脏相示左 房、右室增大，肺动脉段突出，肺血上移。 6. 心电图示：Ｐ波增宽、双峰，右心室肥厚。 7. Ｍ型超声示二尖瓣前叶曲线呈城墙样改变；二
治疗原则
• 1.较轻的二尖瓣关闭不全、无症状 者，可追踪观察，注意预防风湿热复发 和感染性心内膜炎。若左房左室已扩大， 可用血管扩张剂，以减少二尖瓣返流； 2.合并心衰时，按充血性心力衰竭进行 治疗； 3.严重的二尖瓣关闭不全，应进 行瓣膜替换术或瓣膜成形术。
用药原则
• 1.早期较轻病人以口服地高辛、利 尿药、扩张血管药及其他辅助药为主。 2.较重病人则选以静注洋地黄类强心药， 再口服维持，同时予利尿、扩张血管及 其他辅助药物。 3.危重病人则先以静注 洋地黄类强心药、利尿剂，静滴扩张血 管药等，待病情稳定后再改为口服药物。
病理生理与临床表现
体征
心脏向左下扩大
S1常减弱（二尖瓣脱垂、 冠心病多正常） S2分裂（主动脉瓣关闭提前） 心尖部SM（全收缩期，吹风样，向左腋下及背部传 导，后瓣异常，向心底传导）及 S3
二尖瓣脱垂——伴喀喇音之后收缩晚期杂音
腱索断裂 ——伴海鸥鸣 相对二尖瓣狭窄——重度反流
实验室及其他检查
X线 检查： 左房左室大，肺淤血 心电图：
心导管和心血管造影检查
• 二尖瓣狭窄病例不需常规作心导管检查，但对多瓣膜病变心导管 及心血管造影检查有助于判明其它瓣膜有无病变及其轻重程度。 • 右心导管检查可测右心室、肺动脉和肺微血管压力，肺循环阻力， 心排血指数及计算瓣口面积。二尖瓣狭窄病例右心室、肺动脉、 肺微血管压力均升高，肺循环阻力增大，心排血指数降低。 • 左心导管检查可测定左心房压力，二尖瓣跨瓣压差。二尖瓣狭窄 病例二尖瓣跨瓣压差超过 5mmHg。早期二尖瓣狭窄病例静息时 压差可能正常仅2～3mmHg，运动后即可迅速增大到10mmHg以 上。选择性左心室造影可判别有无二尖瓣关闭不全和判定左心室 收缩功能。进行主动脉造影可明确有无主动脉瓣关闭不全。
二尖瓣狭窄
mitral stenosis
病因和病理
病因： 风湿热（2年后形成狭窄） 先天性， 老年退行性变 病理： 波及交界处(30%)、游离缘（15%）、腱索（%） 隔膜型——交界处粘连，瓣膜增厚，活动受限， 瓣口缩小 漏斗型——瓣膜明显增厚，纤维化，乳头肌、腱 索显著粘连、缩短，常伴关闭不全
• 在病因中，以风湿性最常见。其中，单纯二尖 瓣狭窄约占风湿性心瓣膜病中的４０％，约为 二尖瓣狭窄合并关闭不全发病率的１倍。在我 国以北方地区较常见，多发生于２０－４０岁， 女性多于男性，明显二尖瓣狭窄多在风湿热后 ２－１０年出现，大多为慢性表现。本病目前 尚无特效根治药物，预后主要取决于瓣膜狭窄 程度、心房室增大情况和风湿活动复发、是否 出现并发症有关。因此，早诊断早治疗是关键。 心脏介入手术及治疗可根治。
心脏瓣膜病
valvular heart disease