消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(参考Word)
消化性溃疡诊疗和规范治疗建议
汇报人：日期:目录•消化性溃疡概述•消化性溃疡药物治疗•消化性溃疡手术治疗•消化性溃疡预防与生活方式建议•消化性溃疡治疗中的问题与挑战•消化性溃疡诊疗规范建议消化性溃疡概述分类根据发生部位，消化性溃疡可分为胃溃疡和十二指肠溃疡，两者在症状、发病机制和治疗上略有不同。
定义消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，主要与胃酸和胃蛋白酶的消化有关。
定义与分类0102症状消化性溃疡的典型症状包括上腹部疼痛、不适、反酸、嗳气等，疼痛可放射至背部，与饮食有关。
诊断诊断消化性溃疡的常用方法包括内镜检查、钡餐检查和幽门螺杆菌检测等。
症状与诊断消化性溃疡的病因较为复杂，主要与胃酸分泌过多、胃黏膜保护不足和幽门螺杆菌感染等因素有关。
胃酸和胃蛋白酶的消化作用是消化性溃疡发病的关键因素。
胃酸过多、胃黏膜保护不足或幽门螺杆菌感染可导致胃黏膜受损，进而形成溃疡。
病因发病机制病因与发病机制消化性溃疡药物治疗抗酸药是消化性溃疡治疗中的常用药物，主要作用是中和胃酸，降低胃内酸度，缓解疼痛症状。
抗酸药包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，能够快速缓解胃酸过多引起的胃痛、反酸、烧心等症状。
抗酸药总结词详细描述总结词质子泵抑制剂是一种强效的抗酸药，通过抑制胃壁细胞上的质子泵，降低胃酸分泌，缓解疼痛。
详细描述质子泵抑制剂包括奥美拉唑、兰索拉唑等，对消化性溃疡的疗效显著，可促进溃疡愈合，缓解疼痛。
质子泵抑制剂总结词H2受体拮抗剂是一种抗酸药，通过阻断胃壁细胞上的H2受体，抑制胃酸分泌，缓解疼痛。
详细描述H2受体拮抗剂包括雷尼替丁、法莫替丁等，能够降低胃酸和胃酶活性，减轻胃痛、反酸等症状。
H2受体拮抗剂抗生素在消化性溃疡治疗中常用于抗幽门螺杆菌治疗，有助于消除病因，促进溃疡愈合。
总结词抗生素如克拉霉素、阿莫西林等常与质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂联合使用，以增强抗幽门螺杆菌效果。
详细描述抗生素与抗幽门螺杆菌治疗消化性溃疡手术治疗手术指征溃疡出血难治性溃疡恶变或可疑恶变溃疡穿孔幽门梗阻巨大溃疡01020304050601开腹手术对于病情较重、腹部情况较差的患者，开腹手术是常用的手术方式。
消化性溃疡诊断和治疗规范建议
可采取认知行为疗法等心理干预措施，帮助患者调整心态，建立正确的认知，缓 解焦虑、抑郁等负面情绪。
04
不良反应与处理
药物治疗不良反应及处理
胃肠道反应
肝损害
如恶心、呕吐、腹泻、便秘等，可调整药物 剂量或更换药物种类。
长期服用药物可能导致肝功能异常，需定期 检测肝功能并合理使用保肝药物。
肾损害
营养支持
饮食调整
消化性溃疡患者应遵循低盐、低脂、低刺激、易消化的饮食原则 。
营养支持
对于严重消化性溃疡患者，可给予肠内或肠外营养支持，以维持 患者的营养状况。
维生素和矿物质补充
消化性溃疡患者应适量补充维生素和矿物质，如维生素B12、叶 酸、铁剂、钙剂等。
03
预防与康复
预防措施
保持良好的作息
合理安排工作和休息时间，保证充足的睡眠，避 免过度劳累。
对于出血量较大的消化性溃疡患者，可在内镜下进行止血治疗，如应用止血 夹、喷洒止血药物等。
内镜下溃疡灶切除
对于较大的消化性溃疡或难以愈合的溃疡，可在内镜下进行溃疡灶切除，以 促进愈合。
手术治疗
胃大部切除术
对于较大的消化性溃疡、反复出血、穿孔、梗阻、癌变等患者，可考虑进行胃大 部切除术。
腹腔镜手术
对于部分消化性溃疡患者，可采用腹腔镜手术进行治疗，如腹腔镜下胃大部切除 术等。
实验室检查
医生会进行一些实验室检查，例如 血常规、尿常规、粪便隐血试验等 ，以了解患者的全身情况。
X线钡餐检查
医生会让患者口服含有钡剂的药物 ，并进行X线摄片检查，以观察胃黏 膜的形态和功能。
内镜检查
医生会让患者接受内镜检查，以观 察胃黏膜的病变情况并获取组织样 本进行病理学检查，以明确诊断。
医学资料消化性溃疡诊断与治疗规范
消化性溃疡病的病因与发病机制
• 药物，如糖皮质激素药物、抗肿瘤药物和抗凝 药的使用也可诱发消化性溃疡病，也是上消化 道出血不可忽视的原因之一。 • 吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、 应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也 起一定作用。
2019/3/30
消化性溃疡病的诊断
2019/3/30
消化性溃疡病的诊断
• 对消化性溃疡病鼓励常规进行尿素酶试验或核素标记 C呼气等试验，以明确是否存在幽门螺杆菌感染。 • 消化性溃疡病须与克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞 病毒等继发性上消化道的溃疡相鉴别。
2019/3/30
消化性溃疡病的治疗
• 消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对可能的病因治疗同时，要注 意饮食、休息等一般治疗。在消化性溃疡病活动期，要注意休息， 减少不必要的活动，避免刺激性饮食，但无需少量多餐，每目正 餐即可 • 抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状、愈合溃疡的最主要措施。 PPI是首选药物。胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。如果 抑制胃酸分泌，使胃内pH值升高≥3，每天维持18～20 h，则可 使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡病治疗通常 采用标准剂量的 PPI ，每日 1 次，早餐前半小时服药。治疗十二 指肠溃疡疗程为4周，胃溃疡为6～8周，通常内镜下溃疡愈合率 均在90％以上。新一代的PPI抑酸作用更强，缓解腹痛等症状更 为迅速。对于Hp阳性的消化性溃疡病。应常规行Hp根除治疗。 在抗Hp治疗结束后，仍因继续应用PPI至疗程结束。
2019/3/30
消化性溃疡病的诊断
• 胃镜检查和上消化道钡餐检查是诊断消化性溃疡痛的主要 方法。胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大小、 深度、病期以及溃疡周围黏膜的情况。胃镜检查对鉴别良、 恶性溃疡具有重要价值。 • 对胃溃疡应常规行活组织检查，对不典型或难愈合溃疡， 要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检， 以明确诊断。NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃 窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0．2～3．0 cm不等， 呈多发、浅表性溃疡。
消化性溃疡诊断与治疗规范
癌变
总结词
消化性溃疡有一定癌变风险，长期反复发作还会引起贫血、消瘦、消化不良、食 欲减退等症状。
详细描述
消化性溃疡患者若出现慢性、周期性、节律性的上腹疼痛，应考虑癌变可能，需 及时就医进行病理检查以明确诊断。
05
日常预防措施与注意事项
健康饮食
饮食卫生
保持食物清洁，避免摄入不洁或过期食物，以降 低感染风险。
2023
消化性溃疡诊断与治疗规 范
目 录
• 诊断标准与步骤 • 治疗方法与手段 • 诊断与治疗流程建议 • 并发症的预防与处理 • 日常预防措施与注意事项
01
诊断标准与步骤
临床表现
1 2
上腹部疼痛
消化性溃疡患者可能会出现慢性、周期性、节 律性的上腹疼痛。
胃肠道症状
患者可能会出现反酸、嗳气、恶心、呕吐、上 腹部不适或胀满感等症状。
药物预防
质子泵抑制剂
可适当使用质子泵抑制剂，如奥美拉唑等，以减 少胃酸分泌，缓解症状。
抗生素
对于幽门螺杆菌感染阳性的患者，可采用抗生素 治疗，如阿莫西林等。
其他药物
如胃黏膜保护剂、促进胃肠动力药等，可辅助治 疗消化性溃疡。
定期复查
内镜检查
定期进行内镜检查，观察溃疡愈合情况，如有变化或恶变倾向， 及时调整治疗方案。
使用保护胃黏膜的药物，减少胃酸对胃黏膜的刺激，促进溃疡
愈合。
镜下治疗
内镜下止血
对于出血性溃疡，需要在内镜下进行止血治疗，包括药物喷 洒止血和止血夹治疗。
内镜下修复
对于较小的溃疡，可以在内镜下使用各种修复方法，如注射 药物、放置支架等，促进溃疡愈合。
手术治疗
胃大部切除术
对于严重的消化性溃疡，如穿孔、出血、梗阻等，需要进行胃大部切除术进 行治疗。
消化性溃疡诊断与治疗规范
• ．对消化性溃疡应常规做尿素酶试验、组织 学检测，或核素标记１３Ｃ
或１４Ｃ 呼气试验等，以明确 是否hp感染。细菌培养可用于药物敏 感 试验和细菌学研究。血清抗体检测只适用于人群 普查，因其不能分辨是
发病机制
消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠 黏膜的损伤因素和黏膜自 平衡有关。其中， 幽门螺旋杆菌感染、ＮＳＡ
ＩＤ和阿司匹 林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因 素，胃酸 和（或）胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导 致溃疡形成的损伤因素。
• 幽门螺旋杆菌感染为消化性溃疡重要的发病原 因和复发因素之一
否为现症感染，故亦不能用于 判断 犎 ． 狆狔犾狅狉犻 根除治疗是否有 效。国际共识认 为，粪便抗原检测方法的准确性与呼气试验相似
谢谢聆听
本病在全世界均常见，一般认为人群中约有 １０％在其一生中患过消 化性溃疡。但在不同国家和 地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡在我 国人 群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料。本病 可见于任何年龄， 以２０～５０岁居多，男性多于女性 ［（ ２～５）∶１］，临床上十二指 肠溃疡多于胃溃疡，两者 之比约为３∶１。
• ＮＳＡＩＤ和阿司匹林是消化性溃疡的主要病 因之一，而且在上消
化道出血中起重要作用
• “无酸，无溃疡”的观点得到普遍认同。胃酸对 消化道黏膜的损伤作用
一般只有在正常黏膜防御和 修复功能遭受破坏时才发生。
消化ห้องสมุดไป่ตู้溃疡的诊断
• 中上腹痛、反酸是消化性溃疡的典型症状 • 腹痛发生与进餐时间的关系是鉴别胃与十二指肠溃 疡的重要临床依据。
消化性溃疡诊断与治疗规范
轻度梗阻可采用胃肠减压、输液等非手术治疗方法；严重梗阻或非 手术治疗无效者需手术治疗。
预防
定期复查胃镜，了解溃疡愈合情况，及时发现并处理幽门梗阻。
癌变
诊断
消化性溃疡恶变成癌时，患者常有溃疡症状持续不缓解、食欲减退 、体重减轻等症状。胃镜检查发现溃疡边缘隆起、质地较硬等表现 。
治疗
根据癌变范围和患者身体状况选择手术治疗或放化疗等治疗方式。
01
02
03
04
出血
消化性溃疡可能导致出血，严 重者需手术治疗。
穿孔
消化性溃疡穿孔需立即手术治 疗。
幽门梗阻
消化性溃疡引起的幽门梗阻需 通过胃肠减压、输液等治疗。
癌变
长期不愈的消化性溃疡有癌变 可能，需定期复查及维持治疗
。
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CHAPTER 02
治疗方案及原则
药物治疗
抑酸治疗 抗幽门螺杆菌治疗
保护胃黏膜治疗 对症治疗
抑酸药物如质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过抑制胃酸分 泌，降低胃内酸度，缓解疼痛和促进溃疡愈合。
对于由幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡，需要采用抗生素、 铋剂和质子泵抑制剂等联合治疗，以消除感染并促进溃疡愈合
消化性溃疡诊断与治 疗规范
汇报人： 2023-11-17
目录
• 诊断流程与标准 • 治疗方案及原则 • 并发症处理及预防 • 患者教育与随访 • 疗效评估及注意事项
CHAPTER 01
诊断流程与标准
诊断依据
01
02
03
临床表现
消化性溃疡的典型症状包 括周期性发作的节律性上 腹痛、反酸、嗳气等。
药物治疗依从性教育
消化性溃疡病诊断与治疗规范建1
消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008，黄山) 消化性溃疡病是最常见的消化系疾病之一，随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂(H2-receptor antagonist，H2-RA)和质子泵抑制剂(proton pump inhibitors，PPI)的问世，非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( HeIicobacter pylori，Hp.pylori)在消化性溃疡病发生中作用的认识，使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革，尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用，降低了消化性溃疡病的发病率和各种并发症发生率，使患者的生活质量得到很大提高。
我国幅员辽阔，对消化性溃疡病的治疗还存在较大的差异。
为进一步统一认识，有必要对消化性溃疡病的诊断和治疗进行规范，为此中华消化杂志编委会组织国内部分专家，于2008年3月和6月先后两次召开专题研讨会，结合国内外文文献，基于循证医学证据，对近年来消化性溃疡病的发病机制、诊断和治疗中28个主要问题进行深入认真的讨论，共同拟定了“消化性溃疡病诊断与治疗规范建议”，供各级医师在临床工作中参考。
消化性溃疡病的定义与流行病学1．消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性痛变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。
2．近年来消化性溃疡病的发病率虽有下降趋势，但目前仍然是最常见的消化系疾病之一。
本病在全世界均常见，一般认为人群中约有10％在其一生中患过消化性溃疡病。
但在不同国家、不同地区，其发病率有较大差异。
消化性溃疡病在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料，有资料报道占国内胃镜检查人群的10.3％～32.6％。
本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性(2～5：1)，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3：1。
消化性溃疡病诊断与治疗规范建议
消化性溃疡病诊断与治疗规范建议一、消化性溃疡病的病因及发病机制胃酸分泌异常（高胃酸分泌状态）、幽门螺杆菌（Hp）感染和非甾体类消炎药（NSAID）广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因；其它药物（如糖皮质激素、抗肿瘤药物和抗凝药物）的使用也可诱发消化性溃疡病；吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。
消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御、修复因素之间失平衡有关。
二、消化性溃疡病的临床表现⒈中上腹痛、反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生与餐后时间的关系是鉴别胃与十二指肠溃疡病的临床依据（胃溃疡的腹痛多发生于餐后半小时左右，而十二指肠溃疡病则常发生于空腹时）。
⒉症状不典型的消化性溃疡病日益增多；NSALD溃疡无症状居多，部分以上消化道出血为首发症状，也有表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消化道非特异性症状。
⒊消化性溃疡病的主要并发症为上消化道出血，穿孔和幽门梗阻，后者目前已较少见。
三、消化性溃疡病的诊断⒈胃镜检查和上消化道钡餐是诊断消化性溃疡病的主要方法。
⒉鼓励常规进行尿素酶试验或核素标记C呼气等试验，以明确是否存在Hp感染。
⒊要与克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等继发性上消化道的溃疡鉴别。
四、消化性溃疡病的治疗抑酸治疗抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状、愈合溃疡的最主要措施。
质子泵抑制剂（PPI）是首选药物。
通常采用标准剂量的PPI（奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg、雷贝拉唑10mg、换索美唑20mg），每日一次，早餐前半小时服药。
新一代PPI抑酸作用更强，缓解腹痛等症状更迅速。
治疗胃溃疡疗程为6～8周，十二指肠溃疡为4周。
H 2受体拮抗剂（H2-RA）、中和胃酸要有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。
H2-RA通常采用标准剂量（西米替丁400mg、雷尼替丁150mg、法莫替丁20mg），每日2次。
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消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008，黄山)消化性溃疡病的定义与流行病学1．定义:指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。
2．近年发病率虽有下降趋势，但仍然常见。
人群中约有10％在其一生中患过消化性溃疡病。
在不同国家及地区发病率有较大差异。
在我国发病率尚无确切的资料，有报道占胃镜检查人群的10.3～32.6％。
本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性(2～5：1)，十二指肠溃疡多于胃溃疡（约3：1）。
消化性溃疡病的病因与发病机制1．发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。
最常见病因是胃酸分泌异常、HP感染和NSAID应用。
2．胃酸：胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。
许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。
胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。
Zollinger—Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。
非HP、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系，尚需更多研究。
3．HP感染：其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。
已证实，消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群，而根除HP 后溃疡复发率明显下降。
HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。
HP 依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御-修复机制，同时也增强侵袭因素而致病。
不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。
以胃窦部感染为主者，HP通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。
同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。
这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。
以胃体部感染为主者，HP直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。
HP感染者中仅15％发生消化性溃疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用，一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发消化性溃疡病密切相关。
4．NsAID应用：且在上消化道出血中起重要作用。
在服用NSAID的人群中，15～30％可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12～30％，十二指肠溃疡发生率为2～19％。
NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均与NSAID有关。
NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄(大于60岁)、HP感染、吸烟及合并使用糖皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。
5．药物：如激素、抗肿瘤药和抗凝药，也可诱发消化性溃疡病及上消化道出血。
6．吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。
消化性溃疡病的诊断1．典型症状：中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。
胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用，症状不典型的患者增多。
NsAID有较强的镇痛作用，NSAID溃疡无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状。
2．并发症：上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见。
慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。
3．诊断方法：胃镜和上消化道钡餐检查。
胃镜对诊断、鉴别良恶性溃疡有重要价值，但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。
因此，胃溃疡应常规行活检，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。
NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0.2～3.0cm不等，呈多发、浅表性溃疡。
4．常规检测：尿素酶试验或核素标记C呼气等试验。
5．鉴别诊断：与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等溃疡病变鉴别。
消化性溃疡病的治疗1．一般治疗：消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对病因治疗同时，要注意一般治疗。
活动期注意休息，避免刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。
2．抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。
PPI是首选药物。
胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。
如使胃内pH值升高≥3，维持18～20 h/d，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。
通常采用标准剂量的PPI，qd。
疗程十二指肠溃疡为4周，胃溃疡为6～8周，溃疡愈合率在90％以上。
胃泌索瘤的治疗，通常服用标准剂量的PPl，bid。
若BAO>10 mmol／h，则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为止。
对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。
H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。
H2RA通常采用标准剂量，bid，疗程同PPI，但溃疡愈合率低于PPI，溃疡愈合率在65～85％。
3．抗HP治疗根除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。
HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃疡复发方面优于对照组。
在预防GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。
①首次根除：建议采用三联疗法，疗程10 d。
②二、三线方案治疗：首次根除失败者采用。
常用四联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，选用PPI+铋剂+2种抗生素（喹喏酮类、呋喃唑酮、四环素等），疗程10或14 d。
③序贯疗法：具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。
推荐10 d疗法：前5 d，PPI+阿莫西林，后5 d，PPI+克拉霉素+替硝唑；或前5 d，PPI+克拉霉素，后5 d，PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。
有效率达90％以上，且对耐药菌株根除率较其他方案为高。
4．其他药物治疗①黏膜保护剂：联合应用可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减少溃疡的复发率。
对老年人消化性溃疡病、巨大溃疡、复发性溃疡建议联合应用。
②中医药：是一种有效的方法。
NSAID溃疡的治疗1．PPI：防治NSAD溃疡的首选药物。
PPI显著改善胃肠道症状、促进溃疡愈合、防消化道出血、提高胃黏膜对NSAID的耐受性等。
PPI疗程与剂量同消化性溃疡病。
H2RA仅能预防NSAID十二指肠溃疡的发生，但不能预防NSAID胃溃疡的发生。
2．胃黏膜保护剂：NsAID溃疡有一定的治疗作用。
米索前列醇和瑞巴派特都是可以调节胃黏膜防御功能的细胞保护药物。
米索前列醇对预防NSAID引起的胃肠道损害有效，是目前美国FDA惟一推荐用于预防NSAID相关性胃病的药物，但腹痛、腹泻等不良反应限制了它的临床应用。
瑞巴派特（膜固思达）可直接针对NSAID 所致胃黏膜损伤的作用机制，是具有增加PG合成、清除并抑制自由基作用的胃黏膜保护剂。
消化性溃疡病并发出血的治疗1．消化性溃疡病合并活动性出血的首选治疗方法是内镜下止血，同时使用PPI 可有效预防再出血，减少外科手术率与死亡率。
消化性溃疡病并发急性出血时，应尽可能行急诊内镜检查，凡有活动性出血、溃疡底部血管暴露或有红色或黑色血痂附着时，应在内镜下进行止血。
同时静脉使用PPI。
可显著降低再出血率。
PPI可制胃酸分泌，提高胃内pH值，降低胃蛋白酶活性，减少对血凝块的消化作用，提高血小板的凝集率，有助于巩固内镜的止血效果。
消化性溃疡病的复发及预防HP感染、长期服用NSAID是导致消化性溃疡病复发的主要原因，其他原因尚有：吸烟、饮酒等不良习惯。
1．HP感染分未根除HP治疗和根除治疗后HP再次转为阳性，后者包括再燃和再感染两种可能。
再燃可能是HP感染复发的主要因素，应对HP再次进行根除治疗。
2．对NSAID所致溃疡，如有可能，建议停用NSAID药物，如合并HP感染者，应行根除治疗。
如因病情需要不能停药者，同时服用PPl或可更换COX一2抑制剂，并同时服用PPl。
从药理机制上讲，选择性COX一2抑制剂可避免NSAID对COX非选择性抑制，减少胃黏膜损伤的发生，但仍有1～3％的高危人群使用COX一2抑制剂发生溃疡。
对有心脏病危险者不建议使用COX一2抑制剂。
非甾体类抗炎药物与溃疡病NSAID溃疡的流行病学现状NSAID是消化性溃疡的主要致病因素之一，且在上消化道出血中起重要作用。
在服用NSAID的人群中，15～30％可患消化性溃疡，其中胃溃疡发生率为12～30％，十二指肠溃疡为2～19％。
NSAID使溃疡并发症(出血、穿孔等)发生的危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡及并发症发生率和死亡率约25％与NSAID 有关。
NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄、HP感染、吸烟及服用糖皮质激素等因素有关。
发病机制(一)内源性PG缺乏：PG缺乏是由于NSAID抑制环氧合酶(COX)引起。
COX是催化产生PG的酶，有COX一1与C0x_2两种形式。
COX-l为组成性表达酶，可产生维持正常生理功能所需的PG而保持胃黏膜完整性。
COX一2为诱导性表达酶，在生长因子或细胞因子诱导下表达，参与炎性反应等病理过程。
通常认为对COX一1的抑制是诱导胃损伤的关键原因。
但有证据表明，抑制COX一1和COX一2对于诱发胃损伤都是必要的。
传统的NsAID同时抑制两种c0X，因而在发挥其抗炎作用的同时，也干扰了生理性PG及血栓素A2的合成而产生胃肠损害作用。
(二)NsAID对黏膜的直接毒性作用：NSAID多呈弱酸性，在胃内酸性环境下呈脂溶性非离子状态，可自由弥散出入黏膜上皮细胞，造成细胞渗透性增加。
在细胞内接近中性的环境中。
药物离解度增加，形成大量的H+，可直接产生细胞毒作用，导致细胞死亡，破坏上皮细胞层的完整性。
另外。
NSAID也可在胃腔内形成大量的H+。
与黏液层中的HCO3-作用，产生CO2，削弱黏液HCO3-对胃黏膜的保护屏障，使胃黏膜易于被H+、HP及胃蛋白酶等侵袭性因子破坏。
(三)胃的高动力状态：除阿司匹林外，所有的NSAID在引发溃疡的剂量上都可增加胃的运动。
胃的高动力状态会引起微血管紊乱，尤其是在黏膜折叠部位，可引起中性粒细胞增加。
NSAID引起胃动力升高的机制还不清楚，已知吲哚美辛诱导的胃高动力状态由迷走神经一胆碱能机制介导。
(四)中性粒细胞作用：NSAID黏膜损伤的局部有大量中性粒细胞募集，参与了炎性反应的放大过程。