神经导向因子-1在急性肾损伤模型大鼠尿液中的含量变化
成人肾损伤38例急诊处理
成人肾损伤38例急诊处理
刘祥;曾丹;王瑞烈;赵代军
【期刊名称】《遵义医学院学报》
【年(卷),期】2006(29)1
【摘 要】近年来,由于交通事故、施工障碍、打架斗殴等事件的增多,肾损伤的发生率也呈现明显上升的趋势.因此,在急诊科如何对肾损伤患者进行早期明确诊断、早期急救,为下一步临床观察或手术治疗奠定基础,成为急诊科救治严重肾损伤的关键.损伤的早期急诊处理随着先进诊疗技术的发展增添了新的内容,B超、CT及KUB＋IVU对判断肾损伤的类型及程度具有重要价值,有助于临床拟订合理的治疗方案.现总结我科自2004年1月至2005年3月收治的肾损伤患者38例报告如下.
【总页数】2页(P53,55)
【作 者】刘祥;曾丹;王瑞烈;赵代军
【作者单位】遵义医学院附属医院,急诊科,贵州,遵义,563003;遵义医学院附属医院,急诊科,贵州,遵义,563003;遵义医学院附属医院,急诊科,贵州,遵义,563003;遵义医学院附属医院,急诊科,贵州,遵义,563003
【正文语种】中 文
【中图分类】Biblioteka 6【相关文献】1.尿神经导向因子-1与肾损伤因子-1联合检测在成人急性肾损伤早期诊断中的价值 [J], 张雷;柯斯奇
2.62例肾损伤急诊处理 [J], 崔晋生
3.复合性肾损伤的急诊处理 [J], 黄继先;谷培德;公丕然;郭文琪
4.闭合性肾损伤的急诊处理 [J], 陈海;章如光
5.新型肾损伤标志物TIMP-2?IGFBP-7对急诊危重患者急性肾损伤的预测价值 [J], 金魁;高志凌;罗会锁;朱雄峰;李雪芳;朱家善;周树生;徐军
MFHAS1促进诱导M2型巨噬细胞极化减轻马兜铃酸诱导急性肾损伤的研究
MFHAS1促进诱导M2型巨噬细胞极化减轻马兜铃酸诱导急性肾损伤的研究MFHAS1是一种分泌蛋白，已经被证明可以促进M2型巨噬细胞的极化并且减轻马兜铃酸诱导的急性肾损伤。
马兜铃酸是一种可以引起急性肾损伤的有毒植物成分，其毒性效应已经被广泛研究。
在这项研究中，科学家们发现MFHAS1对于减轻马兜铃酸诱导的急性肾损伤具有积极的作用，为患者提供了一种潜在的治疗方法。
本文将详细介绍这一研究的内容和结果。
马兜铃酸是一种可以引起急性肾损伤的有毒植物成分，其主要毒性效应包括肾小管坏死、间质纤维化和肾小管间质炎症反应。
目前尚无特效的治疗方法，因此急性肾损伤的治疗一直是一个值得关注和研究的领域。
最近的研究表明，M2型巨噬细胞的极化可以通过调节肾脏损伤和修复过程起到关键作用。
科学家们开始研究MFHAS1对于M2型巨噬细胞极化的调节作用，以及其对急性肾损伤的治疗效果。
在研究中，科学家们使用小鼠模型进行了实验，首先建立了马兜铃酸诱导的急性肾损伤模型，然后观察了MFHAS1对于M2型巨噬细胞极化和肾损伤修复过程的影响。
实验结果表明，与对照组相比，MFHAS1处理组的小鼠肾功能恢复更快，肾组织病理改变更轻，肾小管坏死和间质纤维化程度更轻。
进一步的实验结果显示，MFHAS1可以促进M2型巨噬细胞的极化，并且减少了炎性因子的释放，从而减轻了马兜铃酸诱导的急性肾损伤。
这一研究的结果表明，MFHAS1可以通过促进M2型巨噬细胞的极化来减轻马兜铃酸诱导的急性肾损伤，为治疗急性肾损伤提供了一个新的思路。
MFHAS1可能成为潜在的治疗靶点，为开发新的治疗手段提供了一个可靠的基础。
这一研究也进一步证实了M2型巨噬细胞在肾脏损伤和修复过程中的重要作用，为相关疾病的治疗提供了新的研究思路。
这一研究具有重要的理论和临床意义，有望为急性肾损伤的治疗提供新的思路和方法。
急性肾损伤的试验性标志物和评估
急性肾损伤的试验性标志物和评估康福新;王小智【摘要】Acute kidney injury(AKI)is one of the most common complications of critically ill patients.A vari-ety of biomarkers have been identified for the diagnosis of AKI,such as neutrophil gelatinase-associated lipid transport protein(NGAL)and urinary injury molecules-1(KIM-1).This paper gives an overview of biomarkers commonly used for diagnosing and predicting severe AKI and other adverse outcomes.%急性肾损伤(AKI)是危重患者常见的并发症之一,临床已经确定了多种生物标志物用于AKI的诊断,如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、尿损伤分子-1 (KIM-1)等.本文就临床中常用的诊断及预测重症AKI及其他不良结局的生物标志物做一概述.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2018(029)007【总页数】3页(P977-979)【关键词】急性肾损伤;生物标志物;诊断;预测【作者】康福新;王小智【作者单位】海南医学院第二附属医院重症医学科,海南海口570311;海南医学院第二附属医院重症医学科,海南海口570311【正文语种】中文【中图分类】R692急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)既往被称为急性肾衰竭(acute kidney failure,AKF)，是一种常见的临床问题[1-2]。
AKI中肾功能丧失最易通过测定血清肌酐来发现，血清肌酐用于估计肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)。
大鼠周围神经损伤后外周血内皮祖细胞动员及相关因子含量变化
实验研究大鼠周围神经损伤后外周血内皮祖细胞动员及相关因子含量变化赵斌，赵志虎，骆巍，马剑雄，马信龙△摘要：目的 探讨大鼠周围神经损伤（PNI）后外周血内皮祖细胞（EPCs）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化及EPCs与其他指标的相关性。
方法 42只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、PNI 1 d组、PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组，每组7只，除对照组外其余组均采用钳夹法建立坐骨神经损伤模型。
对每组在预定时间点采用活体心脏穿刺法采血；采用Ficoll密度梯度离心法提取单个核细胞，CD34和CD133双阳性细胞标记EPCs，应用流式细胞仪检测各组EPCs数量。
采用酶联免疫吸附试验检测各组外周血bFGF、VEGF及MMP-9含量，分析EPCs数量与bFGF、VEGF、MMP-9水平的相关性。
结果 与对照组相比，PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组外周血EPCs数量升高，PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血bFGF含量升高，其余各组外周血VEGF含量升高，PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血MMP-9含量升高（P＜0.05）。
PNI 5 d组和PNI 7 d组外周血EPCs数量与血清bFGF水平呈正相关（r分别为0.784和0.788，P＜0.05），与血清VEGF水平呈正相关（r分别为0.889和0.852，P＜0.05）；PNI 5 d组、PNI 7 d组和PNI 14 d组外周血EPCs数量与血清MMP-9水平呈正相关（r分别为0.788、0.852和0.873，P＜0.05）。
结论 EPCs与bFGF、VEGF和MMP-9共同参与了PNI后血供修复的病理生理过程。
关键词：周围神经损伤；坐骨神经；内皮祖细胞；基质金属蛋白酶9；血管内皮生长因子；碱性成纤维细胞生长因子中图分类号：R651.3 文献标志码：A DOI：10.11958/20231111Changes in peripheral blood endothelial progenitor cell mobilization and related factors afterperipheral nerve injury in ratsZHAO Bin, ZHAO Zhihu, LUO Wei, MA Jianxiong, MA Xinlong△Digital Orthopedic Technology Clinical Application Center, Tianjin Hospital, Tianjin 300211, China△Corresponding Author E-mail:**********************Abstract: Objective To study changes and correlation of peripheral bold endothelial progenitor cells (EPCs) and serum bFGF, VEGF and MMP-9 in rats with peripheral nerve injury (PNI). Methods Forty-two SD rats were divided into the control group, the PNI 1 d group, the PNI 3 d group, the PNI 5 d group, the PNI 7 d group and the PNI 14 d group according to random number table method, with 7 rats in each group. The sciatic nerve injury model was established in all groups except the control group. In each group, blood samples were collected by living heart puncture at a predetermined time point. Mononuclear cells were extracted by Ficoll density gradient centrifugation. CD34 and CD133 double positive cells were labeled with EPCs, and the number of EPCs in each group was detected by flow cytometry. The contents of bFGF, VEGF and MMP-9 in peripheral blood of each group were detected by enzyme-linked immunosorbent assay, and the correlation between the number of EPCs and bFGF, VEGF and MMP-9 was analyzed. Results Compared with the control group, EPCs in peripheral blood were increased in the PNI 3 d group, the PNI 5 d group and PNI 7 d group. bFGF contents in peripheral blood were increased in the PNI 3 d group, the PNI 5 d group, the PNI 7 d group and the PNI 14 d group, and VEGF contents in peripheral blood were increased in the other groups. The content of MMP-9 in peripheral blood was increased in the PNI 5 d group, the PNI 7 d group and the PNI 14 d group (P＜0.05). The number of EPCs in peripheral blood in the PNI 5 d group and the PNI 7 d group was positively correlated with serum bFGF level (r=0.784 and 0.788, P＜0.05) and serum VEGF level (r=0.889 and 0.852, P＜0.05). The number of EPCs in peripheral blood of the PNI 5 d group, the PNI 7 d group and the PNI 14 d group was positively correlated with serum MMP-9 level (r=0.788, 0.852 and 0.873, P＜0.05), and it was positively correlated with serum VEGF level (r=0.889 and 0.852, P＜0.05). The number of EPCs in 基金项目：国家自然科学基金青年基金项目（81501061）；天津市卫生健康行业高层次人才选拔培养工程-青年医学新锐（TJSQNYXXR-D2-136）；天津市卫生健康科研项目（TJWJ2023QN049） 作者单位：天津市天津医院数字骨科技术临床应用中心（邮编300211） 作者简介：赵斌（1988），男，副主任医师，主要从事骨科及周围神经损伤修复方面研究。
SIRT1通过CREB
网络出版时间：２０２３－０６－１５１４：１１：３３ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ２／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３０６１４．１５４５．０２１．ｈｔｍｌＳＩＲＴ１通过ＣＲＥＢ／ＢＤＮＦ通路调控吗啡诱导大鼠条件位置偏爱的机制研究刘 奔１，涂婉玉１，张腾腾１，姚志军２，易善勇１，赵 营３，雒国胜１，贾文歌１，李晨晨１，赵 斌１，魏 来１（新乡医学院１．法医学院、２．基础医学院、３．药学院，河南新乡 ４５３００３）收稿日期：２０２３－０２－２０，修回日期：２０２３－０４－１２基金项目：国家自然科学基金资助项目（ＮｏＵ２００４１１１，８１７０１８６２）；河南省教育厅高校重点科研项目（Ｎｏ１８Ａ３１００２４，１８Ａ３１００２５）；河南省生物精神病学重点实验室开放课题（ＮｏＺＤＳＹＳ２０１８００７）作者简介：刘 奔（１９９７－），男，硕士生，研究方向：药物成瘾机制，Ｅ ｍａｉｌ：２６９３１９８７７１＠ｑｑ．ｃｏｍ；赵 斌（１９７８－），男，博士，副教授，研究方向：药物成瘾机制，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｒｏｄｐｈｉｎｅ＠ｘｘｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；魏 来（１９８２－），男，博士，副教授，研究方向：药物成瘾机制，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｗｅｉｌａｉ＠ｘｘｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０８０９６文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）０７－１２６３－０８中国图书分类号：Ｒ ３３２；Ｒ３２２ ８１；Ｒ３３８ ２；Ｒ９７１ ２；Ｒ９７７ ６摘要：目的 研究腹外侧眶皮层（ｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｏｒｂｉｔａｌｃｏｒｔｅｘ，ＶＬＯ）内微量注射ｓｉｒｔｕｉｎ１（ＳＩＲＴ１）抑制剂ＥＸ５２７对吗啡诱导大鼠条件位置偏爱（ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄｐｌａｃｅｐｒｅｆｅｒｅｎｃｅ，ＣＰＰ）的影响，并探讨ＣＲＥＢ／ＢＤＮＦ通路在其中的作用。
方法 应用脑立体定位术在大鼠双侧ＶＬＯ内留置导管，建立吗啡诱导大鼠ＣＰＰ模型，ｄ１为适应，ｄ２～４为前测，ｄ５～１４为条件性训练，隔日交替腹腔注射吗啡（１ｍＬ·ｋｇ－１，５ｍｇ·ｋｇ－１）或生理盐水（１ｍＬ·ｋｇ－１），提前３０ｍｉｎ通过导管向双侧ＶＬＯ内微量注射ＥＸ５２７（１μＬ，５ｇ·Ｌ－１）或ＤＭＳＯ（１％，１μＬ），ｄ１５为测试。
nrp-1在肾透明细胞癌组织中的表达及其意义
导信号传导，提示NRP1的C端在保证Sema3A受体功能完整上的作用是不可或缺的[7]。
体外试验也显示在细胞间的黏附、相互作用上NRP-1也起着重要的作用[8] 。
Semaphorin是一个包括分泌蛋白和细胞膜蛋白的大家族, 在神经发育中对神经纤维成束、细胞迁移、轴突的导向以及成人神经细胞的损伤修复起重要作用[9]。
依据序列相似性及结构特征, 将Semaphorin分为8类,最早在鸡胚脑膜组织中通过生物纯化的方法得以鉴定。
早期的研究提示NRP-1是Sema3A高亲和的结合蛋白, 抗NRP-1胞外段的抗体能够阻止NRP-1和Sema3A的结合[10]。
近期的研究已经证明NRP1和plexins-A1是Sema3A的受体。
Sema3A分为分泌型分子和膜依赖型分子, 分泌型的Sema3A必须与plexin-A1和NRP1形成的共受体结合从而介导信号传导，而膜依赖型Sema3A可以直接和plexin-A1结合, 介导细胞内的信号传导 [11]。
当配体Sema3A不存在时, plexin-A1以一种自我抑制的状态存在, NRP-1作为共受体与plexin-A1结合使这种抑制状态愈发的稳定。
Sema3A与NRP-1的结合使plexin-A1的构象发生变化从而使plexin-A1从自我抑制状态释放, 进一步与plexin-A1结合, 启动下游的信号传导(图2) [12]。
由此可见NRP-1在神经发育中起着重要的作用。
5血管内皮生长因子(VEGF)是调节血管发生最重要的因子, 它通过与两个酪氨酸激酶受体VEGFR-1(F1t-1)和VEGFR-2 (KDR/FIK-1)结合来调节血管的生成[13]。
人类的VEGF单体存在5种不同的亚型(121、145、165、189和206),它们是由8个外显子选择性剪切而形成的[14]。
NRP-1是VEGF165的共受体。
VEGF165在血管生成中起着主要作用, 能够诱导血管的增生, 这种作用由VEGFR-2介导, 并且依赖NRP-1双倍体的存在, 只有双倍体才能够使VEGF165有效的与VEGFR-2结合[15]。
急性肾衰竭实验报告
一、实验背景急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）是指各种原因导致的肾功能在短时间内迅速下降，血肌酐和尿素氮水平急剧升高，尿量减少或无尿，严重时可危及生命。
本研究旨在通过建立急性肾衰竭动物模型，探讨急性肾衰竭的病理生理机制，为临床治疗提供理论依据。
二、实验目的1. 建立急性肾衰竭动物模型。
2. 观察急性肾衰竭动物模型的临床表现。
3. 分析急性肾衰竭动物模型的肾功能变化。
4. 探讨急性肾衰竭的治疗方法。
三、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年大鼠30只，体重200-220g，雌雄不限。
2. 实验试剂与仪器：10%氯化钠溶液、10%葡萄糖溶液、生理盐水、尿液分析仪、血生化分析仪、电子天平等。
3. 实验方法：（1）动物分组：将大鼠随机分为三组，每组10只，分别为正常对照组、模型组、治疗组。
（2）模型建立：模型组大鼠给予10%氯化钠溶液腹腔注射，剂量为5ml/kg，建立急性肾衰竭模型。
治疗组在模型建立后，给予10%葡萄糖溶液腹腔注射，剂量为5ml/kg，作为治疗措施。
（3）观察指标：观察各组大鼠的生理指标、肾功能变化、尿量变化及死亡率。
（4）数据处理：采用SPSS 22.0统计软件对实验数据进行统计分析。
四、实验结果1. 生理指标：与对照组相比，模型组大鼠的血压、心率、呼吸频率等生理指标均无明显差异（P>0.05）。
2. 肾功能变化：与对照组相比，模型组大鼠的血肌酐、尿素氮水平显著升高（P<0.01），表明肾功能受损；治疗组大鼠的血肌酐、尿素氮水平较模型组显著降低（P<0.05），表明治疗效果显著。
3. 尿量变化：与对照组相比，模型组大鼠的尿量显著减少（P<0.01），表明尿量减少；治疗组大鼠的尿量较模型组显著增加（P<0.05），表明治疗效果显著。
4. 死亡率：模型组大鼠的死亡率为30%，治疗组大鼠的死亡率为10%，表明治疗组大鼠的死亡率明显降低。
大鼠肾衰实验报告
大鼠肾衰实验报告
《大鼠肾衰实验报告》
在本次实验中，我们使用大鼠作为实验对象，研究了肾衰的发展过程以及可能的治疗方法。
肾衰是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能导致患者死亡。
因此，对于肾衰的研究具有重要的临床意义。
首先，我们在实验大鼠身上诱导了肾衰的模型，通过给予大鼠高蛋白饮食以及利尿剂，模拟了肾衰的发生过程。
随着实验的进行，我们观察到大鼠出现了尿量减少、血尿素氮升高、肾小球滤过率下降等肾功能损伤的表现，证实了我们成功建立了肾衰模型。
接下来，我们对肾衰大鼠进行了不同治疗方法的实验。
我们分别给予大鼠肾上腺素受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂以及肾上腺皮质激素等药物，观察它们对肾功能的影响。
结果显示，这些药物可以减轻肾衰大鼠的尿量减少、血尿素氮升高等症状，证实了它们在治疗肾衰方面的潜力。
通过本次实验，我们不仅成功建立了肾衰大鼠模型，还发现了一些潜在的治疗方法，为肾衰的临床治疗提供了新的思路。
希望我们的研究能够为肾衰患者带来希望，为医学研究领域做出贡献。
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摘 要 ：目的 探讨神经导向因子一（ ｅ ｉ １作 为急性肾损伤 （ Ｋ ） １Ｎ ｔｎ ） ｒ－ Ａ Ｉ早期标志物的价值 。方法 将 ４ 只 Ｓ ｏ Ｄ大 鼠
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南 昌大 学 学 报 （ 医学 版 ）２ １ ０ ２年第 ５ ２卷 第 ２期
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神 经 导 向 因子 一 １在 急 性 肾损 伤 模 型 大 鼠 尿 液 中的含 量 变 化
关 键 词 ：急性 肾损伤 ；血肌酐 ； 神经导 向因子一；动物 ， １ 实验 ；大 鼠
中图分 类号 ： 一３２ Ｒ ３
文献标 志码 ： Ａ
文 章编号 ： Ｏｏ ２４２１）２ ０１－０ １０一２９（０２０ － ０ １ ３
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按 随 机 数 字 表 法 分 为 缺 血再 灌 注组 、 酸 处 理 组 、 多 糖 处 理 组 和 顺 铂 处 理 组 ， 别 建 立 缺 血再 灌 注 、 铂 、 酸 和 叶 脂 分 顺 叶 脂 多 糖 诱 导 的 大 鼠 ＡＫ 模 型 ， 组 ｌ Ｉ 每 ０只 。记 录 ４ 大 鼠 １ ３６ ２ 、８ ７ 组 、 、 、４４ 、２ｈ尿 Ｎｅｒ 一 水 平 及 血 肌 酐 （ｃ） 度 的 ｔ ｎ１ ｉ Ｓ ｒ浓 变 化 。结 果 肾缺 血 再 灌 注 组 ： 注 ３ｈ后 尿 Ｎ ｔｉ １显著 上升 （ 基 础 值 的 ２ 灌 ｅｒ 一 ｎ 为 Ｏ倍 ， ＯＯ ）在 ６ｈ达 峰值 ， 后 Ｐ％ ． １ ， 然 慢 慢 下 降 ，８ｈ后 接 近 正 常 水 平 ， Ｓｒ 再 灌 注 后 ２ ４ 而 ｃ在 ４ｈ才 显 著 增 加 达 峰 值 。顺铂 、 叶酸 、 多糖 诱 导 的 ３ 大 鼠 ： 脂 组 尿 Ｎｅｒ 一 水 平 均 在 注 射 后 １ｈ增 加 ， 别 在 损 伤 后 的 ６ ３ ６ｈ达 最 高 峰 ， Ｓ ｒ 别 在 ２ 、 、 ｔｉ １ ｎ 分 、 、 而 ｃ分 ４ ６ ６ｈ后 才 显 著 增 加 （ Ｐ ＯＯ） 均 ％ ． １ 。结 论 尿 Ｎｅｒ 一 一 种 有 前 景 的 肾损 伤 早 期 标 志 物 。 ｔ ｎ１是 ｉ