上皮样滋养细胞肿瘤研究进展
子宫上皮样滋养细胞肿瘤误诊一例并文献复习
（一／＋） 。病理诊 断为上皮 样滋养 细胞肿瘤 （ １ ’。术 后 Ｅ ’） Ｉ
继续 予氟尿 嘧啶 ， 线菌素 Ｄ化疗 两疗程 ， 间监 测血 Ｂ 放 其 — ＨＣ 从 ２ ．８Ｉ Ｌ逐渐 上升至 ７ ．７Ｉ Ｌ， ７月 ６日 Ｇ ２ ６ Ｕ／ ６ １ ｕ／ 于 行子 宫全切术 。术后 监测 ＢＨＣ 渐恢 复正 常 ， 续巩 固 — Ｇ 继
曾友 玲 ， 海 意 ， 福 元 刘 乔
［ 要 】 目的 摘 探 讨 子宫 上 皮样 滋 养 细 胞 肿瘤 （ｐｔ ｌ ｉ ｔ ｐｏｌ ｔ ｍ ｕ ， Ｔ ） 临床 诊 治 要 点 。方 法 对 ｅｉｅｉｄ ｒ ｈｂ ｓｃｔ ｏｒ Ｅ Ｔ 的 ｈ ｏ ｏ ａｉ ｕ
我 院 收治 的 １ 原发 于 子宫 下段 的 Ｅ Ｔ临床 资 料进 行 回顾 性 分 析 。结 果 本例 ２ 例 Ｔ ７岁 ， 因足 月 剖宫 产 术 后 ｌ 个 月 出现 ６ 阴道 出血 、 血人 绒 毛膜 促 性腺 激 素 （ － Ｃ ） ３Ｈ Ｇ 升高 就诊 。Ｂ超 检 查 诊 断 为宫 颈 妊 娠 ， 口服 米 非 司酮 、 内 注射 甲氨 蝶 呤 予 肌 后 行清 宫术 。术后 监 测 ３Ｈ Ｇ从 １． ／ －Ｃ ３７Ｕ Ｌ逐 渐 上升 至 ２４ ／ ， 予 替 加 氟及 放 线 菌 素 Ｄ化 疗 ， 查 ６Ｈ Ｇ正 常 后 ０６Ｕ Ｌ 遂 复 ．Ｃ 原 病灶 仍存 在 。手 术切 除 病 灶并 缝合 子 宫 ， 术后 病 理诊 断 为 Ｅ Ｔ。结论 １ ｒ ［ 键 词 ］ 滋养 细 胞肿 瘤 ； 诊 ； 娠 ， 位 关 误 妊 异 ［ 中国 图书 资料 分 类 号 ］ Ｒ ３ ．６ ７０２ １ ［ 献标 志 码 ］ Ｂ 文 ［ 章编 号］ １０ — ２ （００ ０ －１２０ 文 ０２３ ９ ２ １ ）２０ １－２ ４ Ｅ Ｔ较 少 见 ， 床表 现 无 特异 性 ， Ｔ 临 易误 诊 ， 意 注 与胎 盘 部位 滋 养细 胞肿 瘤 、 盘部 位 结节 、 盘过 度 反应 及 绒 毛膜 癌等 疾 病 的鉴别 是 减少 误 诊 的关 键 。 胎 胎
介入化疗栓塞治疗滋养细胞肿瘤
介入化疗栓塞治疗滋养细胞肿瘤发布时间：2022-06-24T08:07:51.479Z 来源：《世界复合医学》2022年5期作者：杨旭[导读] 目的探讨介入化疗栓塞在滋养细胞肿瘤治疗中的应用效果。
方法随机选取2020年2月-2021年12月杨旭黑龙江明水康盈医院 151700【摘要】目的探讨介入化疗栓塞在滋养细胞肿瘤治疗中的应用效果。
方法随机选取2020年2月-2021年12月本院50例滋养细胞肿瘤患者，所有患者均接受介入化疗栓塞治疗，分析治疗效果。
结果 50例患者中，采取介入化疗栓塞1次治疗后，38例治愈；其余12例经过2次介入化疗栓塞治疗后改善治愈。
结论滋养细胞肿瘤临床治疗过程中，介入化疗栓塞方法的应用不仅可以减轻患者临床症状，提高治疗效果，且有助于患者及早恢复健康，值得临床采纳、推广。
【关键词】介入化疗栓塞；滋养细胞肿瘤；子宫动脉MTX[Abstract] Objective To investigate the effect of interventional chemoembolization in the treatment of trophoblastic tumors. Methods 50 patients with trophoblastic tumor in our hospital from February 2020 to December 2021 were randomly selected. All patients received interventional chemoembolization, and the treatment effect was analyzed. Results among the 50 patients, 38 cases were cured after one treatment of interventional chemoembolization; The other 12 cases were improved and cured after two times of interventional chemoembolization. Conclusion in the clinical treatment of trophoblastic tumor, the application of interventional chemoembolization can not only reduce the clinical symptoms and improve the treatment effect, but also help the patients recover their health as soon as possible, which is worthy of clinical adoption and promotion.[Key words] interventional chemoembolization; Trophoblastic tumor; Uterine artery MTX滋养细胞肿瘤指的是绒毛膜上皮癌、恶性侵袭性葡萄胎等，其中恶性侵袭性葡萄胎具有较高的发病率，静脉化疗方法是常规治疗方法，少部分采取手术治疗、放疗治疗【1】。
子宫上皮样滋养细胞肿瘤1例
局灶阳性反应 。
Ｌ， 行诊 刮术 （ 体不详） 术后 病检结果为子宫 内膜呈 分泌期组 具 ，
织 相 伴 息 肉 增 生 、 质 蜕 膜 样 变 。诊 刮 术 后 １月 开 始 阴 道 流 间 血 ， 似 月 经 ， 腹 痛 及 咳 嗽 等 其 它 不 适 ， 查 血 ＨＣ 升 高 量 无 复 Ｇ 为 ２ ８ Ｕ／ ， 来 我 院 就 诊 。 入 院查 体 ： Ｒ、 、 Ｐ 正 常 。 ０ １Ｉ Ｌ 故 Ｔ、 Ｐ Ｂ
１ ０ Ｕ／ ）个 别 报 道 血 ｈ Ｇ 明显 增 高 （ ２５ １Ｉ Ｌ 。此 ００ ０Ｉ Ｌ ， Ｃ １ ４ Ｕ／ ）
例 患 者 血 ８ｈ Ｇ 最 高 时 为 ２０ １Ｉ Ｌ， 目前 报 道 的 多 数 病 例 一Ｃ ８ Ｕ／ 与 相 符 。② 超 声 检 查 ： 乏 特 异 声 像 ， 提 示 为 肌 瘤 样 声 像 ［ 缺 可 。 ③病检 ： 镜下 Ｅ Ｔ具有特 征性的形态结 构 ， 光 Ｔ 由相 对 一 致 的 绒 毛 膜 型 中 间型 滋 养 细胞 形 成 巢 状 和条 索 状 ， 围 可 见 丰 富 的 玻 周 璃样物质和多量坏死 、 亡 的细胞 碎片 ， 成特 征性 “ 图样” 凋 形 地
３ 诊 断 与鉴 别 诊 断
本 病 缺 乏 特 异 的 病 史 及 体 征 ， 前 临 床 术
难 以诊断 ， 为术 中发 现 病灶 异 常 特征 ， 规行 病 检 而诊 断 。 多 常
上皮-间充质转变在肿瘤学中的研究进展
上皮-间充质转变在肿瘤学中的研究进展国际肿瘤学杂志2007年2月第34卷第2期JIntOncol,February2007,V ol34,No.2 上皮.间充质转变在肿瘤学中的研究进展孙涛综述孙保存审校【摘要】上皮.间充质转变(EMT)是胚胎细胞在发育过程中重要的生物学行为,这一现象在肿瘤的形成与演进中也扮演了重要角色.肿瘤细胞EMT的研究对深入揭示肿瘤细胞的侵袭,转移及去分化等生物学特性,信号转导机制及寻找抗肿瘤治疗靶点奠定了基础.【关键词】上皮细胞;间质干细胞;肿瘤;表型【中图分类号】R73-3【文献标识码】A【文章编号】1673—422X(2007)02-0081.04 Researchadvancementonepithelial?mesenchymaltransitioninoncologySUNTao.Depart mentofPa—thology,CancerHospital,TianfinMedicalUniversity,Tianfin300060,China 【Abstract】Epithelial-mesenchymaltransition(EMT)occursduringcriticalphasesofembryonicdevel- opmentinmanyanimalspecies.Italsoplayanimportantroleintumorformationandevolution .EMToftumorcellsrevealsthedepthofinvasion,metastasisanddedifferentiationbiologicalcharacteristics ,andsignaltrans-ductionmechanisms,laysthefoundationtofindanti-tumortherapeutictarget. 【Keywords】Epithelialcells;Mesenchymalstemcells;Neoplasms;Phenotype上皮-间充质转变(epithelial-mesenehymaltransi—tion,EMT)在多细胞动物发育早期的内胚层和原肠形成中起重要作用,神经嵴,心脏,骨骼肌系统,周围神经系统,颅面部都是胚胎细胞通过EMT作用形成的¨.EMT是指细胞由上皮表型向间充质表型的转变,在肿瘤生长,慢性炎症及纤维化等病理过程中也扮演着重要角色J.在肿瘤生长和演进过程中,肿瘤细胞本身会出现逆胚胎样转变,上皮来源性肿瘤细胞失去上皮表型而具备侵袭能力,更有甚者一些肿瘤细胞会表达间质细胞或间质来源细胞的表型,提示EMT现象可能广泛存在于肿瘤生长过程中,且为肿瘤治疗提供了新的思路J.1肿瘤生长中的EMT上皮来源的肿瘤细胞通过EMT过程失去彼此间的连接,获得间充质细胞的表型【4J,肿瘤细胞也在此基础上获得了侵袭和转移的能力,因此EMT被认为在肿瘤的生长和演进中起着重要作用¨.利用激光加压弹射技术分析肿瘤细胞及肿瘤间质细胞的遗传改变发现,肿瘤细胞和间质细胞往往存在相同的遗传改变,而不同细胞同时发生同种遗传改变的可能性极小_6J.Petersen等通过对乳腺癌的研究发现,肿基金项目:国家自然科学基金资助项目(30370554)作者单位:300060天津医科大学肿瘤医院病理科天津医科大学基础医学院病理教研室81-综述?瘤细胞和间质细胞存在x染色体不随机失活,提示肿瘤细胞和间质细胞可能起源相同,在某种微环境作用下一些肿瘤细胞通过EMT转化为间充质细胞或成纤维细胞.肉瘤样癌(旧称癌肉瘤,假肉瘤样癌,梭形细胞癌等)的组织中包含了癌和肉瘤的成分,而这些细胞群却起源于同一个上皮来源的祖先,暗示EMT可能在这种转化过程中起关键作用j.通过对细胞培养和转基因鼠肿瘤模型的研究表明,EMT与原癌基因Ras或受体酪氨酸激酶(RTK)诱发的信号级联,有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路及转化生长因子-p(TGF—B)信号激活有关J.EMT包括多种亚型的上皮细胞塑形性改变,它们可以被多种信号或因子所诱导,通过亚稳态或可逆的转变,增强或抑制某些关键基因的表达,从而实现细胞由上皮表型向间充质表型的转化'm川.发生EMT的恶性肿瘤细胞具备转移性或成纤维细胞表型,在此过程中上皮表型的肿瘤细胞失去E.钙黏蛋白(E—cadherin)等上皮细胞标志的表达,从而获得波形蛋白(vimentin)等间质细胞标志的表达,而这正与肿瘤的转移,浸润和演进密切相关J.2细胞上皮表型的缺失与间充质表型的获得细胞发生EMT的特征就是上皮表型基本消失,细胞变形失去彼此之间的连接,极性丧失,且迁移能力增强.此时细胞内的肌动蛋白微丝构成的细胞骨国际肿瘤学杂志2007年2月第34卷第2期JIntOncol,February2007,V ol34,No.2 架应力纤维重新组合,甚至出现伪足.Ecadherin是上皮细胞的重要表型之一,其表达缺失被认为是EMT的重要标志lljJ.上皮细胞通过表达E-cadherin而实现细胞间连接,E-cadherin属于I型钙黏蛋白,在细胞间通过一些免疫球蛋白胞外区相连,而与胞内-catenin,B-catenin蛋白及细胞骨架相连接,实现细胞间的连接作用….正常细胞或转化E.cadherin的间充质细胞可以通过表达E-cadher-in而实现细胞间的连接或黏附.对于上皮细胞,早期的连接是通过E.cadhefin介导,后期时这些分子可以聚集成稳定的连接复合体形成桥粒¨J.利用E-cad. herin抗体处理上皮表型的肿瘤细胞,可以使之出现间充质样表型的转变….不表达E-cadherin的裸鼠移植瘤生长迅速,在肝癌,肺癌,乳腺癌,结肠癌及胰腺癌等多种肿瘤中,E.cadhefin与肿瘤分级和预后呈负相关¨J.E.cadherin的下调主要是通过转录抑制,启动子甲基化和基因突变途径实现¨.J,其中转录抑制作用主要是通过SNAI蛋白,Smad相互作用蛋白l(SIP1)及Twist蛋白实现,E-cadherin抑制物也是研究EMT机制的关键之一llJ.上皮表型细胞经过EMT过程获得间充质表型是由复杂的转录调控网络控制的,其中细胞的E—cad. herin,细胞角蛋白等上皮特征分子表达被抑制,而纤维连接蛋白(fibronection),vimentin及成纤维细胞特异性蛋白.1(FSP.1)等间充质特征分子则表达水平上调,最终实现EMT的过程¨.FSP1又称S100A4,是目前被认为较特异的成纤维细胞标志.当上皮细胞接受TGF.B等因素的刺激后向成纤维细胞转变时,FSP.1表达显着上调^1.J.由于EMT涉及复杂的信号网络,对间充质表型获得的详细过程目前尚不明了.3EMT诱导物SNAI,SIP1和TwistSNAIl蛋白是一种锌指DNA结合蛋白,发挥E- cadherin转录抑制作用.通过酵母单杂交系统发现其主要识别启动子区E-box并与之牢固结合,从而发挥转录抑制作用¨J.SANI1首先在果蝇中被发现,有控制果蝇原肠胚形成作用.SANI1下调果蝇shot.gun基因的转录,shotgun基因与E.cadherin基因的功能类似,表达于果蝇中胚层腹沟形成的内陷过程中. 在脊椎动物中,SANI1及同家族基因SANI2都与原肠和神经嵴的形成密切相关,SANI2主要存在于鸟类和两栖类动物中,而SANI1则在果蝇和鼠类中被发现. SANI1的失活会导致胚胎的发育停止在原肠胚阶段. 肿瘤细胞E-cadherin的下调也与SANI1有关,应用SANI1转染E-cadherin阳性细胞系,可出现EMT且肿瘤细胞出现间充质标记….临床病理研究表明, SNAIl表达于几乎所有的淋巴结转移的导管癌中,如乳腺导管癌,且与肿瘤分化的级别呈负相关.另一种E-cadhefin转录抑制蛋白SIP1,也是与E- box结合的锌指蛋白.SIP1与SNAIl的DNA结合区域重叠,在多种E.cadherin缺失的肿瘤细胞系中高表达.SNAIl和SIP1过表达时,会削弱肿瘤细胞间E-cadherin介导的黏附并增强肿瘤细胞的侵袭作用-.Y ang等发现Twist作为新的E.cadherin抑制物能诱导EMT的发生,在对侵袭性小叶乳腺癌研究中发现,抑制twist基因的表达能够减少体内肿瘤转移的潜在可能.另外,twist基因的异位表达可以促进EMT的发生,使肿瘤细胞具备间充质标记,增强了细胞侵袭能力,诱导E-cadherin下调.4TGF-B信号与EMTTGF-B对正常上皮细胞和肿瘤细胞生长早期具有抑制作用,但当肿瘤细胞对这种抑制作用出现抵抗时TGF-B反而会促进肿瘤细胞生长¨J.这种机制通过对EpH14小鼠乳腺细胞系的研究而发现,在低浓度TGF-B存在的三维培养条件下,这种细胞会分散生长并呈现分支样结构而不出现凋亡.与之对应的是ras转化的EpH14细胞可以在含有TGF.B的三维培养条件下发生EMT并具有侵袭性,而无TGF.B刺激的转化细胞则保留了上皮样表型.在体内,ras转化的上皮细胞能够出现成纤维细胞样的形态并具有侵袭能力,而细胞TGF-B的分泌则由旁分泌转变为自分泌_lJ.已有多项研究证实肿瘤细胞系被转入外源TGF-B后都出现不同程度的上皮表型缺失而获得侵袭特征.抑制TGF-p信号,如阻断TGFp受体可以防止EMT和侵袭表型的出现ll.Smad蛋白是TGF-B受体的底物,smad4最初被认为是抑癌基因,同时smad4也是TGF-B通路和EMT的重要参与者之一.通过扰动实验表明,Smad4能够诱导EMT的重要基因lef-l表达从而诱导EMTl17].另外一个重要的EMT调节因子整合素结合激酶,已经被证明可以被TGF.13/Smad信号上调.同时,Smad4还可以介导细胞外信号调节激酶及p38MAP激酶磷酸化.与EMT关系最为密切的E.cad.herin也可以受到Smad4的调节,通过对结肠癌细胞系的研究表明,Smad4表达缺失将导致E.cadherin不表达.当向结肠癌细胞转染smad4后,E.cadherin将恢复表达,同时出现间充质.上皮转化(MET)[3,8,t83.这些实验表明smad4可能具有维持细胞上皮表型的作用.而相反的是,同样与Smad4有关的LEF.1则2007年2月第34卷第2期JIntOncol,February2007.V o134.No.2 促进EMT的发生_】.由此可见.Smad4在EMT和MET两个过程中同时起作用,至于发生哪种转化则取决于Smad4下游的信号.H—ras与TGF-p协同可以产生持续的EMT及侵袭样表型,而Ras通路与TGF.p通路的协同作用则是通过Ras下游的Raf/MAPK来实现的.此外,Ras下游尚可通过磷脂酰肌醇3一激酶途径来补偿刺激细胞增殖¨.亦有报道称H—ras的表达可诱导Smad.2 的核聚集,进而促进EMT,最终产生肿瘤细胞的侵袭和转移.5EMT相关的信号转导通路RTK/Ras通路是EMT的重要通路,其上游为表皮生长因子或成纤维细胞生长因子激活相应受体,信号传递给Ras,进而通过Raf/MAPK与TGF.B协同促进EMT,同时通过磷脂酰肌醇3一激酶促进细胞增殖, 抑制细胞凋亡_31.除RTK/Ras,TGF—B通路外,一些新的通路也逐步被发现对EMT有重要作用,也与肿瘤生长及预后密切相关.Wnt/13一catenin通路是对干细胞功能和发育有重要作用的信号转导通路,同时也对发育和肿瘤生长过程中的EMT有重要影响J.该通路中的Bcatenin是Wnt通路的重要枢纽分子,介导Wnt信号从膜至胞浆进核的传递.p—catenin水平,稳定性及功能是通过T细胞因子/淋巴增强因子(TCF/LEF)进行转录调控的,同时在E—cadherin降解或转录抑制时被增强,也可以通过RTK/Ras下游的磷脂酰肌醇3.激酶激活抑制糖原合成激酶3B而增强卫.Wnt/13 catenin和TGF一13/Smad通路亦可通过多种途径协同:SNAIl表达可以抑制E.cadherin,破坏Ecadher.in/13一catenin复合物,刺激胞浆内B.catenin向核转移,促进TCF/LEF的转录,此时来自TGFB通路的Smad信号可与TCF/LEF协同增强转录,协同促进EMT的发生.Notch通路是近年来的研究热点.Notch信号与TGF—B类似,也是扮演肿瘤促进和抑制双重角色. 目前证明Notch通路在EMT中与TGFB通路协同上调E—cadherin抑制因子Hey1或SNAIl的表达. hedgehog通路是干细胞维持和形成表型的重要信号通路,在一些特殊的肿瘤类型中存在突变].进一步研究表明,hedgehog通路的活性增强将提高肿瘤的转移能力.将hedgehog下游转录因子Gli一1转入无转移能力的小鼠前列腺癌细胞系中,将导致体外侵袭和移植瘤的肺转移,且与诱导SNAIl表达及E—cadherin抑制有关,在人类前列腺癌细胞系中也观察到类似情况.上述作用都可以被hedgehog通路抑制药物cyclopamine所彻底抑制,提示hedgehog通路与EMT具有一定关系.此外,Gli也可以上调人类皮肤癌的SNAIl表达;hedgehog信号还可以诱导人类皮肤癌自分泌血小板源生长因子受体信号,并且增强Wnt通路的作用.6结语EMT是肿瘤细胞自身塑形的重要标志,也是理解肿瘤细胞逆胚胎样转型的重要依据.肿瘤细胞与问质细胞及细胞外基质关系的研究将使EMT在肿瘤学中的意义进一步被证实,例如肿瘤相关成纤维细胞,肿瘤血管生成拟态及肉瘤样癌等方面的研究将进一步揭示EMT在肿瘤细胞演进中的作用,其与基因组不稳定性理论,肿瘤干细胞理论的相互融合和促进,必将进一步揭示肿瘤生长的本质,为抗肿瘤治疗提供新的思路.参考文献1ThieryJP.Epithelial-mesenchymaltransitionsintumourprogression. NatRevCancer,2002,2(6):442.454.2ThieryJP.Epithelial-mesenchymaltransitionsindevelopmentandpa? thologies.CurrOpiuCellBiol,2003,15(6):740?746.3MargitAH,NorberlK,HartmutB.Molecularrequirementsforepitheli- al-mesenchymaltransitionduringtumorprogression.CurtOpinCellBi- ol.2005,17(5):548558.4RaghuK.MichaelZ.Fibroblastsincancer.NatRevCancer,2006,6(5):392.401.5KalluriR,NeilsonEG.Epithelial-mesenchymaltransitionanditsim- plicationsforfibrosis.JClinInvest,2003,112(12):1776-1784.6KuroseK,GilleyK,MatsumotoS.FrequentsomaticmutationsinPTEN andTP53aremutuallyexclusiveinthestromaofbreastcarcinomas. NatGenet,2002.32(3):355-357.7PetersenOW.Epithelialtomesenchymaltransitioninhumanbreast cancercanprovideanonmalignantstroma.AmJPathol.2003,162 (2):391-402.8ThieryJP,plexnetworksorchestrateepithelial-mes- enchymaltransitions.NatRevMolCellBiol,2006,7(2):131-142.9GronertS,JechlingerM.BeugH.Diversecellularandmolecular mechanismscontributetoepithelialplasticityandmetastasis.NatRev MolCellBiol,2003,4(8):657.665.10BalkwillF.Cancerandthechemokinenetwork.NatRevCance, 2004,4(7):540-550.11GotzmannJ,MikulaM,EgerA.eta1.Molecularaspectsofepithelial cellplasticity:implicationsforlocaltumorinvasionandmetastasis. MutatRes,2004,566(1):9-20.12KangY,MassagueJ.Epithelial-mesenehymaltransitions:twistin developmentandmetastasis.Cell,2004,118(3):277-279.13NietoMA.Thesnailsuperfamilyofzinc-fingertranscriptionfct0rs. NatRevMolCellBiol,2002,3(3):155-66.14Ca~nY,eta1.ThemouseSnailgeneeIlcode$a keyregulatoroftheepithelial-mesenehymaltransition.MolCellBiol,84.2007年2月第34卷第2期JIntOncol,Febma~2007V o134,. 2001.21(23):8184?8188.15Y angJ,ManiSA,DonaherJL,eta1.Twist,amasterregulatorofmot- phogenesis,playsanessentialroleintumormetasta~s.Cell,2004,117(7):927.939.16AkhumtIu,DerynckR.TGF-betasignalingincancer-adouble? edgedsword.TrendsCellBiol,2001,11(11):44?51.17NawshadA,HayED.TGFbeta3signalingactivatestranscriptionof theLEF1genetoinduceepithelialmesenchymaltransformationduring moosepalatedevelopment.JCellBiol,2003.163(6):1291?1301.18MullerN.Reinacher.SchickA,BaldusS.eta1.Smad4inducesthe tumorsuppressorE?cadherinandP-eadherinincoloncarcinoma cells.Oncogene,2002,21(39):6049-6058.19JandaE.LitosG,Grune~S,eta1.OncogenicRas/Her?2mediatehyper- proliferationofpol~depithelialcellsin3Dculturesandrapidtumor growthviathePDKpathway.Oncogene,2O02,21(33):5148?5159.20NelsonWJ,NusseR.ConvergenceofWnt.beta?eatenin,andcad- herinpathways.Science,2004,303(5663):1483?1487.21EgerA.StockingerA,ParkJ,eta1.Beta?CateninandTGF?betasig- nalingcooperatetomaintainamesenchymalphenotypeafterFosER- inducedepithelialtomesenchymaltransition.Oncogene,2004,23 (15):2672?2680.22LiebnerS.CattelinoA,GalliniR,eta1.Beta-cateninisrequiredforendothelial-mesenchymaltransformationduringheartcushiondevelop, meritinthemous~JCellBiol,2004.166(3):359-367.23RadtkeF,RajK.TheroleofNotchintumorigenesis:oncogeneor tumoursuppressor?NatRevCancer,2003,3(10):756-767.24TimmermanLA,GregoBessaJ.RaysA,eta1.Notchpromotesepithe-lia1.mesenchymaltransitionduringcardiacdevelopmentandoncogenic transformation.GenesDev,2004,18(1):99?115.25ZavadilJ,CermakL,SotoNievesN,eta1.IntegrationofTGF?beta/ SmadandJagged1/Notchsignallinginepithelial-tomesenchymaltran?sition.EMBOJ,2004.23(5):I155.1165.26PastaMM.HebrokM.Hedgehogsignallingincancerformationandmaintenance.NatRevCancer,2003.3(12):903-91I.27KarhadkarSS,BovaGS,AbdallahN,eta1.Hedgehogsignallingin prostateregeneration,neoplasiaandmetastasis.Nature,2004,431(7009):707-712.(收稿日期:2006.08-08修回日期:2006?09?25)基质金属蛋白酶在肿瘤血管生成中的作用车绪春陆融综述姚智审校【摘要】血管生成是在原有毛细血管和(或)毛细血管后微静脉基础上生成新血管的过程,是肿瘤持续生长和发生转移的必要条件,其过程极为复杂,需要多种因素的参与.近年来的研究结果显示,基质金属蛋白酶(MMP)在肿瘤血管生成中发挥重要作用.【关键词】基质金属蛋白酶类;新生血管化,病理性;肿瘤转移【中图分类号】R730.231【文献标识码】A【文章编号】1673.422X(2007)02?0084.04 MatrixmetalioproteinasesandtheirroleintumorangiogeneslsCHEXu.chun,LURong.Dep artmentofImmunology,TianjinMedicalUniversity,BasicMedicalCollege,Tianjin300070,China【Abstract】Angiogenesisistheprocessofformingnewbloodvesselsfromexistingbloodcapillaryand (or)post-capillaryvenule.Itisaprerequisiteoftumorpersistentgrowthandmetastasis.Thepr ocessoftumorangiogenesisisverycomplicated,involvinginmanyfactors.Thefindingsinthepastfewyears showthatmatrixmetalloproteinases(MMP)playaimportantroleintumorangiogenesis.【Keywords】Matrixmetalloproteinases;Neovasculafization,pathologic;Neoplasmmetastasis转移是恶性肿瘤的重要生物学特征,也是造成肿瘤患者死亡和肿瘤治疗失败的主要原因.肿瘤转移是一个动态的连续过程,而血管生成则被认为贯穿了基金项目:国家863高技术研究发展计划基金资助项目(2005AA2Z3D40);国家重大基础研究前期研究专项基金资助项目(2003CCA04300);教育部科学技术研究重点项目(03007)作者单位:300070天津医科大学基础医学院免疫教研室(车绪春);深圳康哲药业有限公司(陆融)综述?这一过程的始终.血管生成过程中的一个重要步骤是基底膜及胞外基质的降解,大量研究表明基质金属蛋白酶(MMP)是降解细胞外基质最重要的酶类,这类蛋白酶能够降解细胞外基质的许多成分,从而导致侵袭,转移和血管生成….l细胞外基质的降解肿瘤的生长和转移依赖于新血管生成,其过程经过一系列相关步骤,包括内皮细胞增生,内皮细胞通。
生殖系统外原发性上皮样滋养细胞肿及病理改变1例报告并文献复习
·病例报告·生殖系统外原发性上皮样滋养细胞肿瘤临床特点及病理改变（1例报告并文献复习）刘茗露1，唐肇波1，郑淑红1，邢红艳1，李丹1，刘斌2(1．解放军国防大学第二医院，北京100039;2．解放军兰州军区兰州总医院，甘肃兰州730050)摘要：目的探讨生殖系统外原发性上皮样滋养细胞肿瘤的临床病理特点。
方法分析1例以脑肿瘤为首发症状的上皮样滋养细胞肿瘤的临床和病理资料，结合文献进行讨论，辅助头颅CT、核素扫描、胸片、腹部B超检查，观察病变的大体及镜下特点，采用HE染色及免疫组化S-P法标记CK、HPL、HCG。
结果以脑肿瘤为首发症状的上皮样滋养细胞肿瘤临床主要表现为头痛、头晕、视力下降及颅内多发占位性病变。
组织学检查显示肿瘤主要由相对单一的单个核滋养细胞组成，排列成片状和条索状。
免疫组化标记瘤细胞CKP（+++），CEA （++），EMA（++），PLAP（++），Vimentin（+），S-100（－），HCG（+）。
结论以脑肿瘤为首发症状的生殖系统外原发性上皮样滋养细胞肿瘤的诊断及鉴别诊断主要依赖于病理形态学及免疫组织化学检查。
关键词：上皮样滋养细胞肿瘤；脑肿瘤；HE染色；免疫组织化学染色；鉴别诊断中图分类号：R737．3文献标志码：A doi：10．3969/j．issn．1671-3826．2013．02．40文章编号：1671-3826（2013）02-0213-03Clinical features and pathological changes of primary epithelioid trophoblastic tumor of extra-genital system Liu Ming-lu1，Tang Zhao-bo1，Zheng Shu-hong1，Xing Hong-yan1，Li Dan1，Liu Bin2（1．Second Hospital of National Defense Universi-ty，PLA，Beijing100039，China；2．General Hospital of Lanzhou Command，PLA，Lanzhou Gansu730050，China）Abstract：Objective To investigate the clinicopathological features of primary epithelioid trophoblastic tumor of extra-genital sys-tem．Methods By means of histological，immunohistochemical and histochemical studies，the clinical and pathological features of primary epithelioid trophoblastic tumor of extra-genital system was analyzed in one patient．CK，HPL and HCG were marked by HE and S-P staining．Results The patient presented headache，dizziness and a decrease in vision．MRI showed intracerebral masse le-sions．The tumor was composed of epithelioid trophoblastic tumor cells．Immunohistochemical expressions of CKP，CEA，EMA，PLAP，Vimentin and HCG were positive and that of S100protein was negative in the tumor cells．Conclusion Primary epithelioid trophoblastic tumor of extra-genital system is a rare tumor which shows epithelioid differentiation．Its diagnosis is based on histologi-cal and immunohistochemical staining．Key words：trophoblastic tumor；epithelioid；intracerebral tumor；HE stain；immunohistochemistry stain；diagnosis上皮样滋养细胞肿瘤（epithelioid trophoblastic tumor，ETT）是单一中间滋养细胞肿瘤，是一种非常少见的肿瘤，迄至2011年共有文献报道［1－11］42例，除1例不详外，位于生殖系统者37例，其中35例位于子宫或宫颈，1例位于阴道，1例位于子宫阔韧带。
宫颈上皮样滋养细胞肿瘤1例
乎也都有血 清 Ｈ Ｇ水 平 的升 高 。本例 患 者 有 异常 阴 道 出 Ｃ 血， 血清 Ｈ Ｇ水平 的升高 但低 于 ＜２０ ｍ Ｕ ｍ Ｃ ５０ ｌ／ ｌ与文献 报道
相 似 。 Ｅ Ｔ肿 瘤 边 界 清楚 ， 常 为 位 于 子 宫 内 膜 及 肌 层 内 的 １１ Ｉ 通
下行 双侧 子宫动脉栓 塞术 ， 同时在 Ｂ超下行 清宫术 。术后 病
阴 道 软 、 畅 ， 颈 直 径 ４ ｍ， 唇 ３ ５ ｍ ×４ ０ ｍ 菜 花 状 增 通 宫 ｃ 上 ．ｃ ．ｃ
结节样病变 ， 瘤体积 较大 时可 以突 向宫腔 内 ， 可伴 有 出 肿 并 血及囊性变 ， 有些病灶 可出 现在子 宫颈 部位 ， 如本 病例 病灶
就出现在子宫颈部位 。
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医学
２０ ０ ６年 １ １
箍 鲞 箍 Βιβλιοθήκη ・１ ５３ ・ ４
宫 颈 上 皮样 滋 养 细胞 肿 瘤 １ 例
胡 小青 ， 李隆 玉 ， 兵 ， 云燕 罗 吴
【 关键词 】 宫颈 ； 上皮样滋养 细胞肿瘤 ； 报道 【 中图分类号 】 ７ ７ ３ Ｒ ３ ．３ 【 文献标识码】 Ａ
需 与 Ｐ１Ｉ 别 ， 需 与 胎 盘 部 位 结 节 ， 癌 ， 皮 性 平 滑 肌 ＳＴ 鉴 １ 还 绒 上 肿 瘤 和 子 宫 颈 的 角化 型鳞 状 细胞 癌 鉴 别 。 手 术 是 主要 治 疗 手 段 。患 者经 诊 断 性 刮 宫 确 诊 后 ， 立 应
后完善检查 ， Ｂ超示宫 颈大小 ５ １ｃ ． ｍ ｘ４ ６ｃ 阴 ． ｍ ｘ５ ４ｃ ． ｍ，
Ｅ ／ Ｐ方 案 化 疗 ２个 疗 程 。术 后 随 访 至 今 ， 者 一 般 情 况 ＭＡ Ｅ 患 尚好 。
宫颈管上皮样滋养细胞瘤的超声表现1例
宫颈管上皮样滋养细胞瘤的超声表现1例
江书碧;李锐;郭燕丽
【期刊名称】《中国超声医学杂志》
【年(卷),期】2009(025)012
【摘要】@@ 患者女,34岁.孕4产1,3个月前出现月经量减少经期延长,半月前阴道不规则出血,如月经量.妇科检查:子宫左前壁触及一约7 cm×6 cm大小囊实性包块,与子宫无明显界限.超声所见:子宫颈部探及约7.5 cm×5.9 cm×6.5 cm实性不均质等回声团块,边界欠清晰,形态欠规则,内部见散在点片状高回声(图1).CDFI:边缘及内部见少许点状及条状血流信号.
【总页数】1页(P1188)
【作者】江书碧;李锐;郭燕丽
【作者单位】400038,重庆市,第三军医大学西南医院超声科;400038,重庆市,第三军医大学西南医院超声科;400038,重庆市,第三军医大学西南医院超声科
【正文语种】中文
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女性生殖系统血管周上皮样细胞肿瘤临床病理分析(附3例报告)
女性生殖系统血管周上皮样细胞肿瘤临床病理分析(附3例报告)金彩娥;黄筱竑;石麒麟【摘要】目的探讨女性生殖系统血管周上皮样细胞肿瘤(perivascular epithelioid cell tumor,PEComa)的临床病理特征、鉴别诊断及生物学行为.方法对3例女性生殖系统PEComa的临床病理资料、免疫组化特点进行分析,并复习文献.结果3例年龄分别38、42、51岁,2例位于子宫,1例位于右阔韧带.均行手术治疗,术后随访无复发或转移.组织学上肿瘤主要由上皮样细胞及少数梭形细胞构成,瘤细胞胞质透明或嗜酸,核异型不明显,肿瘤富于血管.免疫组化3例瘤细胞HMV-45、VimeBtin、Melan A阳性,SMA散在阳性,S- 100、CD68、CD34、Ckpan、EMA均阴性.结论女性生殖系统PEComa是十分少见的肿瘤,生物学行为不定,确诊有赖于病理学检查及免疫组化检测,术后需长期随访.【期刊名称】《浙江实用医学》【年(卷),期】2012(017)004【总页数】4页(P252-253,260,封3)【关键词】女性生殖系统肿瘤;血管周上皮样细胞肿瘤;临床病理特征;鉴别诊断【作者】金彩娥;黄筱竑;石麒麟【作者单位】湖州市南浔人民医院,浙江湖州313009;湖州市中心医院,浙江湖州313000;湖州市第一人民医院,浙江湖州313000【正文语种】中文血管周上皮样细胞肿瘤是一组在组织学和免疫组化上具有独特表型的血管周上皮样细胞构成的肿瘤,PEComa家族包括肾及肾外经典型血管平滑肌脂肪瘤(angiomylipoma,AML)、肾及肾外上皮样型AML、肺透明细胞糖瘤、肺淋巴管肌瘤病、肾被膜瘤、镰状韧带/圆韧带的透明细胞上皮样肿瘤等。
除了肾及肝的AML外,其他部位的PEComa十分少见。
现报告3例女性生殖系统PEComa,结合文献,探讨其临床病理学特征。
1 资料与方法1.1 一般资料 3例PEComa分别来自湖州市南浔人民医院、湖州市中心医院、湖州市第一人民医院2005年1月至2010年12月期间经手术及病理确诊的病例。
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上皮样滋养细胞肿瘤研究进展吕炳建,陈晓端(浙江大学医学院附属妇产科医院,杭州310006)【关键词】上皮样滋养细胞肿瘤;诊断;治疗上皮样滋养细胞肿瘤(epithelioid trophoblastictumor,ETT)是一种罕见且独特的滋养细胞疾病,组织学上兼有滋养细胞肿瘤和癌的特征,多数病例更具有癌的特征(上皮样特征)。
WHO女性生殖系统肿瘤分类(2003)将其作为妊娠滋养细胞疾病(gestational trophoblastic disease,GTD)的单独类型列出。
1998年Shih等[1]正式提出ETT命名以来,国内外与ETT相关的文献共计36篇(截止至2010年11月,除外综述),剔除重复病例后,报道ETT共90例。
绝大多数文献为个案报道,难以对ETT的诊断、治疗以及预后评估等形成统一的认识。
1 ETT的命名及组织学起源上世纪80年代末,有研究发现绒毛膜癌患者全身化疗后的肺部转移病灶病理形态学与上皮性癌极相似,此类病变被称为“不典型绒毛膜癌(atypicalchoriocarcinoma)”。
此后,又发现在水泡状胎块化疗后消退的子宫切除标本也有类似的病变,被称作“中间型滋养细胞多发结节(multiple nodules of intermediate trophoblast)”。
直至1998年, Shih等[1]研究了14例无化疗病史的类似肿瘤证实,此类肿瘤并非都与化疗后改变有关,而是一类独特的滋养细胞肿瘤类型。
文献报道,临床资料比较完整的ETT 54例中, 11例有前期GTD化疗病史(除外1例术前10h子宫肌层内注射MTX)。
但是,在有化疗病史的病例中,前期病变均无明确的病理学依据,因此,其中部分病例本身很可能就是ETT。
上述分析表明,ETT发生有两条途径:原位(de novo)发生和化疗后继发性改变,且以原位发生为主要途径。
Shih等还发现,ETT的细胞形态学特征与正常绒毛膜型滋养细胞极相似,因此推测ETT起源于绒毛膜型滋养细胞。
目前,这一假设得到了免疫组织化学染色以及杂合性丢失等分子生物学检测结果的证实。
有研究发现[2],在ETT病变中,存在从绒毛膜型中间型滋养细胞非肿瘤性病变-胎盘部位结节(placental site nodule, SPN)、不典型胎盘部位结节(atypical placental site nodule, a-SPN)到ETT的连续性病变,为ETT的起源提供了直接的组织学依据。
近年胎盘组织学的研究表明,滋养细胞可分为细胞滋养细胞、合体滋养细胞、绒毛中间型滋养细胞、胎盘种植部位中间型滋养细胞以及绒毛膜型中间型滋养细胞。
其中,细胞滋养细胞是绒毛干细胞,可以分化为合体滋养细胞和绒毛中间型滋养细胞。
合体滋养细胞是终末分化细胞,分泌HCG。
绒毛中间型滋养细胞可进一步分化为胎盘种植部位中间型滋养细胞以及绒毛膜型中间型滋养细胞。
在致瘤因素的作用下,细胞滋养细胞发生肿瘤性转化,重演早期胎盘的发生与发育变化过程,形成妊娠滋养细胞肿瘤,即绒毛膜癌、胎盘部位滋养细胞肿瘤(placen-tal site trophoblastic tumor,PSTT)与ETT[3]。
化疗药物可能诱导绒毛膜癌细胞滋养细胞(肿瘤干细胞)向中间型滋养细胞分化,从而表现为化疗相关ETT。
2 ETT的临床特征ETT的临床表现大致与PSTT相似。
患者多处于育龄期,文献报道仅1例为绝经后妇女, 3例为围绝经期妇女(>51岁),发病年龄15~66岁,平均37. 3岁。
前期妊娠相关事件包括:足月妊娠(48%,36/75)、流产(25. 3%, 19/75)、水泡状胎块或妊娠滋养细胞疾病(24%, 18/75, 7例接受化疗, 2例未接受化疗, 9例治疗不详)、输卵管妊娠与不孕(各占1. 3%, 1/75)。
前次妊娠至ETT初次诊断间隔为0. 5~300个月,中位间隔时间为54个月。
55例临床资料完整的ETT分析发现,其临床表现以妇科症状为主,包括:阴道流血41例(75. 5%,含绝经后阴道流血、突发阴道大出血各1例),血清HCG升高6例(10. 9%,其中肺ETT 3例),胸背痛2例(3. 6%,均为子宫外全身多发病灶),下腹痛、肠梗阻及肺部肿块各1例(1. 8% )。
初诊时血清HCG 范围0~174315. 5mIU/m,l中位值170mIU/m,l其中71. 7%(33/46)病例轻中度升高(7.2~5484mIU/ml), 10.9% (5/46)病例血清HCG>10000mIU/m,l 17. 4%(8/46)病例血清HCG正常(<5mIU/m,l其中1例血清α-抑制素升高)。
ETT的影像学检查报道较少[4]。
超声检查有助于术前鉴别诊断子宫ETT和PSTT。
ETT 阴道超声较一致的表现是子宫和(或)颈管肌壁内单发高度异质性回声结节,可凸向宫腔,多普勒血流信号值较低。
肿块边界清楚是ETT最重要的影像学特征,需注意与子宫平滑肌瘤鉴别。
少数病例可见肿块占据全肌层。
PSTT则境界不清楚,血流信号相对较强。
子宫ETT的CT 和MRI资料极少,大致与B超相似,也表现为子宫和(或)颈管肌壁间异常增强回声结节,界限比较清楚。
子宫外(肺、肝)ETT在CT和MRI表现为单发或多发结节、肿块,单发肿块较常见。
肺转移性ETT则表现为双侧多发弥漫小结节,有时易被X线胸片遗漏。
CT和MRI检查的敏感性要高得多,值得推荐。
脊柱ETT转移则表现为椎体骨质被破坏。
3 ETT的病理学特征及鉴别诊断3. 1 大体特征90例ETT肿瘤在0. 8~8. 5cm。
74例病变位于子宫,其中54例肿瘤位于子宫体部,20例肿瘤位于子宫下段或颈管。
15例肿瘤位于子宫外(子宫切除标本均未见肿瘤),包括肺8例,子宫外多处病灶3例,输卵管、宫旁组织、小肠及甲状腺各1例。
子宫体、子宫下段及子宫外肿瘤平均最大径分别为3. 7cm、2. 9cm、4. 1cm。
子宫内肿瘤多数位于子宫肌壁间,少数可突入宫腔。
边界清晰,呈推进性生长,部分病例肿瘤可位于深肌层。
子宫外ETT大多表现为单发结节,与转移性ETT不同,后者在肺常为多发小结节。
肿瘤切面灰黄、灰褐,质偏软。
局部出血坏死明显,可呈囊实性或海绵状。
3. 2 镜下特征可归纳为3个特点: (1)上皮样的生长方式:肿瘤由相对一致的单核滋养细胞排列成巢状或束状,多数病例在肿瘤巢团周围可见淋巴细胞浸润; (2)滋养细胞肿瘤的特点:肿瘤细胞巢中或肿瘤细胞之间可见较明显的嗜酸性玻璃样物质沉积和细胞坏死。
坏死严重的病例中可见坏死物及玻璃样物质围绕大小不一的瘤细胞岛,形成特征性的地图状坏死。
有时可见肿瘤组织围绕血管腔排列。
部分病例局部可见PSTT或绒毛膜癌图像。
少数病例可见PSN、a-PSN病变残留。
肿瘤细胞形态学与绒毛膜型中间型滋养细胞非常类似,大小介于细胞滋养细胞与种植部位滋养细胞之间。
细胞核圆,异型不明显,胞浆嗜酸性或透明,边界清。
多数病例(20/29)可见多核滋养细胞随机分布或以小簇存在。
ETT核分裂较绒毛膜癌低,中位数2. 75个/10HP,半数以上ETT病例(13/24)肿瘤细胞核分裂<4个/10HP,少数病例(4/24)核分裂相>10个/10HP; (3)特殊的生长方式: ETT呈推进性生长,表现为肿瘤推挤周围组织,肿瘤细胞在肌层间极少穿插,亦不侵及血管壁。
位于子宫下段或颈管的ETT病例,可见肿瘤细胞局部取代宫颈表面上皮,颇似宫颈鳞状上皮内瘤变。
3. 3 免疫表型免疫组化对ETT的诊断与鉴别诊断极为重要,大致可归纳为3大类[1, 3, 5]:上皮性标记、滋养细胞标记和增殖标记。
(1)上皮性标记:广谱CK、CK7、CK18、p63、ECD、EGFR等弥漫强阳性,EMA中等程度表达, CK5/6、34βE12、Cam5. 2、CEA等表达相对较弱或局灶表达, p16表达阴性; (2)滋养细胞标记:HLA-G、P4-OHase、CD10等表达较强,α-抑制素中等程度表达,HCG、hPL、PLAP、CD146等的表达较弱或仅局灶表达,特别是HCG表达基本上仅见于多核滋养细胞; (3)细胞增殖标记:Ki67是反映肿瘤细胞增殖状况的可靠指标, ETT Ki67指数5% ~86%,中位数20%。
15/21例ETT Cyclin E呈弥漫强阳性表达。
在日常工作中, CK18、p63、HLA-G、HCG、hPL、CD146及Ki67组合已足够用于ETT的诊断与鉴别诊断。
3. 4 鉴别诊断典型ETT诊断不难,但诊刮标本以及临床资料不完整时易误诊。
ETT的主要鉴别诊断包括鳞状细胞癌、其它GTD以及上皮样平滑肌肉瘤。
ETT好发于子宫下段,肿瘤细胞常取代正常宫颈鳞状上皮和腺上皮,在上皮内出现数层异型细胞,与宫颈鳞状上皮内瘤变相似。
有些形态学表现易误诊为鳞状细胞癌[6],两者鉴别的要点是: (1)临床特征:ETT好发于育龄妇女,有近期妊娠或GTN病史,多因阴道流血就诊,血HCG轻中度升高, B超或其它影像学检查提示界清肿块;宫颈癌则年龄相对较大,多表现为接触性出血,有HPV感染病史,血HCG不高,妇科检查可见宫颈菜花状肿物或质硬结节; (2)镜下特征:ETT以玻璃样变性背景中巢团或条索状细胞增生为特点,细胞异型性较鳞状细胞癌小,不出现细胞间桥,多数病例可见多核滋养细胞,周围内膜常呈蜕膜样改变;鳞状细胞癌则以伴明确细胞角化的癌细胞巢团为特征,细胞异型较大,可见细胞间桥。
多核瘤巨细胞偶见,异型性极大。
极少出现透明样变性物沉积,周围间质一般亦不出现蜕膜样间质; (3)免疫组化: ETT肿瘤细胞HLA-G、HCG、PLAP、hPL、α-抑制素、CK18等阳性, p16阴性;鳞状细胞癌的表达谱与前述ETT相反。
需要指出的是, p63、34βE12等鳞状细胞癌相对特异的标志物在ETT也有表达,因此不具有鉴别诊断意义。
GTD是ETT的另一类重要鉴别诊断,主要包括绒毛膜癌、PSTT与胎盘部位结节(PSN)[1]。
ETT与绒毛膜癌的鉴别诊断非常重要,因为绒毛膜癌对化疗更敏感。
免疫组织化学染色对两者的鉴别诊断理论意义大,但实际帮助非常有限,主要依赖HE的形态学观察。
两者的鉴别要点是: ETT以中间型滋养细胞增生为主,多核滋养细胞较少,以单个或小簇散布于中间型滋养细胞之间。
中间型滋养细胞的异型相对不大,核分裂较少(中位数<3个/10HP, >10个/10HP少见);绒毛膜癌则以出血坏死背景中,合体滋养细胞和单核滋养细胞共同形成的岛状、鞘状结构为特征。
在岛状结构中,合体滋养细胞特征性地环绕单核滋养细胞,重现了绒毛滋养细胞的分布特征。
滋养细胞的异型较大,核分裂多>10个/10HP。