乳酸性酸中毒讲义
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乳酸性酸中毒简介
乳酸性酸中毒简介目录•1拼音•2乳酸性酸中毒o 2.1什么是乳酸酸中毒o 2.2乳酸性酸中毒是什么原因•3乳酸性酸中毒有哪些症状o 3.1乳酸性酸中毒怎么预防o 3.2控制糖尿病1拼音rǔ suān xìng suān zhòng dú2乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒对患者生命有着巨大的威胁，因此患者一旦出现相关的症状后就需要马上去医院进行治疗。
2.1什么是乳酸酸中毒其临床特征是血浆CO2结合力降低,pH值下降,血浆乳酸浓度>5.0 mmol/L;起病急、病死率高,病死率可高达78%～80%;主要见于白血病和恶性淋巴瘤患者。
乳酸中毒症又称乳酸性酸中毒（Iactic acidosis,LA）,是由于体内乳酸生成过多或清除过慢而导致堆积所引起的代谢性疾患。
通常血乳酸浓度大于5mmol/L时发生,其中在糖尿病的基础上所发生的乳酸酸中毒被称为糖尿病乳酸酸中毒,其特点为发病率、诊断率低,病死率极高。
其诱因:多为不适当的使用双胍类降糖药物,尤其是苯乙双胍（降糖灵）;糖尿病病情控制差;合并重要脏器的急性疾病;或酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等情况。
2.2乳酸性酸中毒是什么原因缺氧心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足,此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。
人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。
药物应用其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解,抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取,抑制糖异生作用,故有致乳酸性酸中毒的作用。
双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。
系统性疾病系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍,导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外,引起乳酸堆积。
见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。
乳酸性酸中毒ppt课件
• 5.其他 ①注意给病人有效吸氧；②注意补钾，防止因降酸 过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中毒；③每2h 监 测血pH 值、乳酸和电解质；④其他，参见DKA 的一般措 施。
• 6.除去诱因 除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复 发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、 纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措 施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和 糖皮质激素。
精选ppt
10
主要内容
• 2.癌症与乳酸酸中毒 癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的 无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳 酸产生增加。与大多数癌症有关的LA 见于血液系统恶性肿 瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是 由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血 症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
• 全血乳酸正常值0.5～1.7mmol/L（5～15mg/dl）。 • 血浆及血清乳酸正常值小于2.4mmol/L（22.0mg/dl）。
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2
血乳酸临床意义
• 组织严重缺氧可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化 的障碍，丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增强，血中 乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高达 25mmol/L。这种极值的出现标志着细胞氧化过程的 恶化，并与显著的呼吸增强、虚弱、疲劳、恍惚及 最后昏迷相联系。即使酸中毒及低氧血症已得到处 理，此种高乳酸血症常为不可逆的。见于休克的不 可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末 期。[2]
（糖尿病）乳 酸 性 酸 中 毒
精选ppt
1
血乳酸
• 血乳酸，即Blood Lactic Acid，是体内糖代谢的中间产物， 主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生，血液中的乳酸浓度主 要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率。
• 6.除去诱因 除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复 发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、 纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措 施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和 糖皮质激素。
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主要内容
• 2.癌症与乳酸酸中毒 癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的 无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳 酸产生增加。与大多数癌症有关的LA 见于血液系统恶性肿 瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是 由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血 症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
• 全血乳酸正常值0.5～1.7mmol/L（5～15mg/dl）。 • 血浆及血清乳酸正常值小于2.4mmol/L（22.0mg/dl）。
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血乳酸临床意义
• 组织严重缺氧可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化 的障碍，丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增强，血中 乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高达 25mmol/L。这种极值的出现标志着细胞氧化过程的 恶化，并与显著的呼吸增强、虚弱、疲劳、恍惚及 最后昏迷相联系。即使酸中毒及低氧血症已得到处 理，此种高乳酸血症常为不可逆的。见于休克的不 可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末 期。[2]
（糖尿病）乳 酸 性 酸 中 毒
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血乳酸
• 血乳酸，即Blood Lactic Acid，是体内糖代谢的中间产物， 主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生，血液中的乳酸浓度主 要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率。
乳酸性酸中毒患者的护理PPT课件
乳酸性酸中毒患者的护理PPT 课件
目录 背景介绍 病情监测和评估 护理干预措施 患者教育
背景介绍
背景介绍
乳酸性酸中毒是一种常见的酸碱平 衡紊乱疾病，多见于严重感染、休 克、糖尿病等情况下。 针对乳酸性酸中毒患者的护理需要 重点关注其病情变化和合理护理措 施。
病情监测和评 估
病情监测和评估
血气分析：监测动脉血pH值、二氧化碳 分压和血乳酸水平，了解患者酸碱平衡 情况。 临床评估：观察患者的意识状态、心率 、血压等生命体征，及时评估病情变化 。
护理干预措施
护理干预措施
氧疗：提供足够的氧气供给， 维持组织氧合，改善乳酸性酸 中毒情况。 通畅排泄：保持患者通畅的尿 液排出和排便，有利于排除体 内乳酸。
护理干预措施
密切监测液体平衡：合理管理液体输入 和输出，维持水电解质平衡。 控制感染：充分了解患者疼痛情况 ，采取有效的疼痛缓解措施。
患者教育
患者教育
宣传健康知识：向患者和家属传达关于 乳酸性酸中毒的相关知识和预防措施。 生活指导：提供合理的饮食建议和生活 习惯指导，帮助患者改善生活质量。
患者教育
药物合理使用：向患者介绍药 物的使用方法和注意事项，提 醒患者按医嘱合理用药。
谢谢您的观赏聆听
目录 背景介绍 病情监测和评估 护理干预措施 患者教育
背景介绍
背景介绍
乳酸性酸中毒是一种常见的酸碱平 衡紊乱疾病，多见于严重感染、休 克、糖尿病等情况下。 针对乳酸性酸中毒患者的护理需要 重点关注其病情变化和合理护理措 施。
病情监测和评 估
病情监测和评估
血气分析：监测动脉血pH值、二氧化碳 分压和血乳酸水平，了解患者酸碱平衡 情况。 临床评估：观察患者的意识状态、心率 、血压等生命体征，及时评估病情变化 。
护理干预措施
护理干预措施
氧疗：提供足够的氧气供给， 维持组织氧合，改善乳酸性酸 中毒情况。 通畅排泄：保持患者通畅的尿 液排出和排便，有利于排除体 内乳酸。
护理干预措施
密切监测液体平衡：合理管理液体输入 和输出，维持水电解质平衡。 控制感染：充分了解患者疼痛情况 ，采取有效的疼痛缓解措施。
患者教育
患者教育
宣传健康知识：向患者和家属传达关于 乳酸性酸中毒的相关知识和预防措施。 生活指导：提供合理的饮食建议和生活 习惯指导，帮助患者改善生活质量。
患者教育
药物合理使用：向患者介绍药 物的使用方法和注意事项，提 醒患者按医嘱合理用药。
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乳酸酸中毒专题知识讲座培训课件
A型 ：由于缺O2引起，见于多种休克（心源性、内毒素 性低血容量性）、贫血、心衰窒息、CO中毒等
B型 ：分三型： B1型 ：系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤（白血
病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭） 严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病 等 B2型 ：药物及毒素引起尤其多见于双胍类、果糖、山梨 醇、木糖醇、甲醇、乙醇醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐 及乙二醇、硝普盐 、烟酸、儿茶酚胺、异烟肼 、肠外营 养 、乳糖、 茶碱、 可卡因 、雌激素缺乏等 B3型 ：生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1 型糖原累积病）丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1、6二 磷酸酶缺陷氧化磷酸化缺陷
丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了
0.3~0.5mmol/L”，要求床旁快速检测全血 乳酸
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病理生理
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原发病所致代谢紊乱
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急性乙醇中处，请毒联系与网站乳或本酸人删酸除。 中毒
乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛， 乙醛在醛 脱氢酶催化下氧化为乙酸 。两个反应均产生 NADH和H+ 升高细胞NADH/NAD+ 比值 ，利于丙 酮酸转向乳酸
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乳酸盐的正常代谢
B型 ：分三型： B1型 ：系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤（白血
病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭） 严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病 等 B2型 ：药物及毒素引起尤其多见于双胍类、果糖、山梨 醇、木糖醇、甲醇、乙醇醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐 及乙二醇、硝普盐 、烟酸、儿茶酚胺、异烟肼 、肠外营 养 、乳糖、 茶碱、 可卡因 、雌激素缺乏等 B3型 ：生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1 型糖原累积病）丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1、6二 磷酸酶缺陷氧化磷酸化缺陷
丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了
0.3~0.5mmol/L”，要求床旁快速检测全血 乳酸
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病理生理
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原发病所致代谢紊乱
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急性乙醇中处，请毒联系与网站乳或本酸人删酸除。 中毒
乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛， 乙醛在醛 脱氢酶催化下氧化为乙酸 。两个反应均产生 NADH和H+ 升高细胞NADH/NAD+ 比值 ，利于丙 酮酸转向乳酸
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乳酸盐的正常代谢
乳酸酸中毒那些事ppt课件
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细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催 化形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。
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恶性肿瘤 细胞内在的无氧糖酵解活性增强，总体乳酸产生增加。 多见于血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润。 大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸 的摄取和利用。
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营养成分包括碳水化合物：葡萄糖、果糖或山梨醇（可被代谢为果糖）代谢后产生代 谢性酸中毒 果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，消耗ATP ，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解。 原发病所致代谢紊乱
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乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸。两个反应 均产生NADH和H+升高细胞NADH/NAD+比值，利于丙酮酸转向乳酸。 乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生 长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，降低丙酮酸的氧化和糖元异生 。 乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致L;A。
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1、血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊 断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸 水平超过正常 （>1.8mmol/L），在2-5mmol/L时，多呈代偿性酸 中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为 高乳酸血症。 2、酸中毒的证据如PH<7.35，血碳酸氢根 <20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排出 酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平 显著升高即可确认ห้องสมุดไป่ตู้乳酸性酸中毒。
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1.内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释 放。损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，有效循环血容量和心输出量降低，血压 下降。 2.肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官（包括肝脏和肾 脏）血流量下降，乳酸产生增加。 3.肝门脉血流量降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 4.组织低灌注氧供减少，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍，乳酸生成增加和清除减 少。
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催 化形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。
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恶性肿瘤 细胞内在的无氧糖酵解活性增强，总体乳酸产生增加。 多见于血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润。 大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸 的摄取和利用。
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营养成分包括碳水化合物：葡萄糖、果糖或山梨醇（可被代谢为果糖）代谢后产生代 谢性酸中毒 果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，消耗ATP ，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解。 原发病所致代谢紊乱
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乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸。两个反应 均产生NADH和H+升高细胞NADH/NAD+比值，利于丙酮酸转向乳酸。 乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生 长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，降低丙酮酸的氧化和糖元异生 。 乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致L;A。
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1、血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊 断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸 水平超过正常 （>1.8mmol/L），在2-5mmol/L时，多呈代偿性酸 中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为 高乳酸血症。 2、酸中毒的证据如PH<7.35，血碳酸氢根 <20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排出 酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平 显著升高即可确认ห้องสมุดไป่ตู้乳酸性酸中毒。
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1.内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释 放。损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，有效循环血容量和心输出量降低，血压 下降。 2.肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官（包括肝脏和肾 脏）血流量下降，乳酸产生增加。 3.肝门脉血流量降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 4.组织低灌注氧供减少，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍，乳酸生成增加和清除减 少。
乳酸性酸中毒讲义概述
急性乙醇中毒与LA——乙醇在细胞内主要在
乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛 脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生 NADH和H+，升高细胞内NADH/NAD+比值，从而有 利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮 酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生 素的缺乏和肝脏的损害，亦能降低丙酮酸的氧化 和糖原异生。因此，乙醇中毒可直接通过增加乳 酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA。
癌症与LA——癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在
内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大 量存在时，总体乳酸产生增加。与大多数癌症有 关的LA见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏 浸润。癌症患者的LA，大多数情况是由于肿瘤细 胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血 症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
A型LA：有组织低氧血症的临床证据。
①血管通透性升高和张力异常、左心功能不 全、心输出血量降低、低血压休克； ②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜ 35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。 此时组织处于低灌注状态，产生过量乳酸， 而此时肝脏也因灌注不足对乳酸的代谢能力下降， 更加重了乳酸的堆积。另外，A型乳酸酸中毒也 可见于肺部疾病及各种血红蛋白病引起的原发性 缺氧。
诊断标准
②症状：有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍 等临床表现。
③实验室检查：血气分析、乳酸测定、血/尿 丙酮酸检测。
诊断及鉴别诊断：
D-LA：为一种不常见的类型。在接受空肠、回
肠旁路或小肠切除术的病人结肠内细菌分解碳水 化合物产生D-Lac，后者被吸收入血液，因为乳 酸脱氢酶只作用于L-Lac，对于D-Lac无效，故导 致D-Lac在体内蓄积而中毒。
病理生理：
乳酸性酸中毒
4.口服降糖药物
• .双胍类药物可引起LA，其中最常见于苯乙双胍和二甲双胍，尤其 是苯乙双胍，从20 世纪50 年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱 发致死性LA，已在许多国家被停止应用。
• 已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变， • 实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。 • 苯乙双胍可抑制ATP 合成，ATP/ADP 比值下降，氧化磷酸化及
• ④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。 • 补碱方法：中或重者多需静脉补液、补碱，直至血pH 值达7.2。但补
碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂 量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～ 150ml 加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴， 12h 内总量500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH 值 ≥7.25 时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。②二氯醋酸一般用量为 35～50mg/kg 体重，每天量不超过4g。③亚甲蓝用量一般为1～ 5mg/kg 体重，静脉注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛 素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。
乳酸性酸中毒
赵勇
疾病定义
• 1.血乳酸水平显着升高，多在5mmol/L 以上， 是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。在2～ 5mmol/L 时，只有乳酸过高而无酸中毒者， 可诊断为高乳酸血症。
• 2.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜ 20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L 等。如 能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结 合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸 中毒。
Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
乳酸性酸中毒护理查房PPT课件
护理干预措施
促进患者的休息和睡眠，减轻体力和心 理压力。 配合医生进行药物治疗，如使用碱性药 物等。
护理干预措施
提供必要的心理支持和教育， 帮助患者理解和管理乳酸性酸 中毒。
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乳酸性酸中毒的护理查房内容
检查患者的肌力和疼痛程度， 及时进行护理干预。 定期检测血气分析，了解患者 乳酸水平的变化。
乳酸性酸中毒的护理查房内容
与医生和团队成员进行沟通，共同制定 和调整护理计划。
护理干预措施
护理干预措施
规范患者的饮食，避免摄入大量含 糖饮料和食物。 维持患者的水电解质平衡，注意补 充适当的液体。
乳酸性酸中毒 的临床表现
乳酸性酸中毒的临床表现
呼吸快、深、且疲劳 心跳快速而不规则
乳酸性酸中毒的临床表现
意识状态改变，可能出现昏迷 肌肉无力和疼痛
乳酸性酸中毒的临床表现
低血压和循环衰竭的表现
乳酸性酸中毒 的护理查房内
容
乳酸性酸中毒的护理查房内容
监测生命体征，特别注意呼吸频率、心 率和血压的变化。 观察患者的意识状态，注意情绪和行为 的异常表现。
乳酸性酸中毒护理查房PPT课 件
目录 介绍乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒的临床表现 乳酸性酸中毒的护理查房内容 护理干预措施
介绍乳酸性酸 中毒
介绍乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒是一种代谢性酸中毒 ，由于乳酸在体内过多积累引起。 主要原因包括缺氧、组织血液流动 减少、某些药物使用等。
介绍乳酸性酸中毒
该状态可以严重影响机体的代谢和功能 。
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在糖异生过程中，要吸收大量的H+，因此通 过该过程可维护人体内环境的酸碱平衡，使机体 内环境重新恢复稳态。
乳酸的代谢
3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成：
在肝脏细胞中，乳酸经由丙酮酸、乙酰辅酶A 途径转变为脂肪酸、胆固醇、酮体和乙酸等物质， 亦可经由丙酮酸，通过氨基转换作用生成丙氨酸， 参与蛋白质代谢。
入院后辅助检查：
血常规：WBC 18.01*109/L，N 80.5%，RBC
4.59*1012/L，Hb 165g/L，PLT 305*109/L。
离子生化：CO2-CP 4.2mmol/L；GLU
20.34mmol/L；K 4.41mmol/L，Na 149mmol/L，CK 534U/L，CKMB 68U/L；TnT <0.05ng/ml， CHOL 6.45mmol/L，TG 3.18mmol/L， ALB 53.2g/L， ALT 31U/L；AST 39U/L； 。
4、随尿液和汗液直接排出。
乳酸的代谢
NADH：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原态） NAD+：氧化态
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为 0.4～1.4mmol/L。
丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L。
两者比值为10:1，一般＜15∶1。
室温下30分钟后血中的乳酸就升高了0.30.5mmol/L，故需床边快速检测全血乳酸。
乳酸的代谢
2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元：
运动时，肌乳酸大量产生并进入血液，使得 血乳酸的浓度大大升高，激活肝脏和骨骼肌细胞 中的糖异生途径，将大量的乳酸转变成葡萄糖， 并且释放入血液，以补充运动时血糖的消耗；运 动结束后，糖异生途径进一步加强，生成的葡萄 糖用于糖元的合成，用以恢复细胞中的糖元储备。
乙醛, 乙醛氧化生成乙酸, 乙酸进一步代谢使机体生成乳 酸增多; CO中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用, 使动 脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒; 儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝血管, 引起肝摄取乳酸功能下 降, 肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加, 造成血中乳酸增高。
常见病因：
2.乳酸清除不足：
对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝 坏死, 使乳酸清除障碍。
临床分型：
乳酸酸中毒在临床上分为先天性和获得性两大类。
1、先天性LA：此型罕见，婴幼儿LA不伴休克者，多因 遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍。如缺乏葡 萄糖-6-磷酸酶（G-6-PD）、丙酮酸羧化酶（PC）、丙 酮酸脱氢酶所致的三羧酸循环及呼吸链缺陷。
PCO2 33mmHg；
PO2 118mmHg;
K+ 4.6mmol/L;
Na+ 151mmol/L;
iCa2+ 1.18mmol/L； Glu 20.4mmol/L；
HCO3- 6.9mmol/L; BE -19; AG 18mmol/L;
HCT 57%;
HBG 167g/L;
糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等， 可造成乳酸堆积，诱发LA；
糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳 酸的摄取、代谢、转化及排出；
双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当）， 尤其苯乙双胍（降糖灵），其半衰期长，排泄缓 慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，抑制线 粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积;
常见病因：
1.产生乳酸过多：
糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成 组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；
糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血 红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障 碍及乳酸生成增加；
休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加; 酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成
LAC：16mmol/L。
诊断：？？
乳酸性酸中毒
潮州市人民医院肿瘤中心 陈
定义：
1、乳酸(lactic) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常
代谢过程中的一种副产物。
2、乳酸性酸中毒（lactic acidosis，LA） 是
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒。常 见于糖尿病患者，特别是服双胍类药物者，一旦发 生，病死率可高达50%以上。通常治疗能使乳酸浓 度下降，但无法改善预后。
血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L 以上，是诊断 乳酸性酸中毒的主要根据。
血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～ 5mmol/L 时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过 高而无酸中毒者，称为高乳酸血症。
常见病因：
糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱
2、获得性LA：大多性LA为获得性的，此型又可分为组 织缺氧型（A型）和非组织缺氧型（B型）两类。临床上 多数LA为A型和B型混合，涉及到乳酸和质子的产生与清 除两方面问题。
病例
患者许某，男，71岁，因发现意识不清5小 时急诊收入院。
既往史：有长期吸烟史，有慢支肺气肿病 史20余年，反复咳喘痰发作，无规则治疗。
查体：深昏迷，Bp185/104mmHg，口腔无异 味，呼吸深大，双侧瞳孔直径3mm，对光反 应迟钝，双肺呼吸音弱，双下肺可闻及散 在细湿性啰音，心率125bmp，律不齐，腹 软，双下肢无水肿。病理征未引出。
3、血浆乳酸浓度 取决于糖酵解及乳酸被利
用速度，因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多， 或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则乳 酸浓度升高。
乳酸的代谢
1、直接氧化分解为CO2和H2O：
在氧气充足的条件下，骨骼肌、心肌或其它 组织细胞能摄取血液中的乳酸在乳酸脱氢酶的作 用下，将乳酸转变成丙酮酸，然后进入线粒体被 彻底氧化分解生成C02和H20。在该过程中，贮藏 在乳酸中的能量被彻底释放出来，参与细胞和生 物体的各项生命活动。
尿常规：PH 5.0；Pro 1.0g/L；GLU（-）；KET(-
)；RBC 2-4个/HP。
凝血功能：PT 16.2S；APTT 48.7S；PTINR 1.34；
PTA 58%；Fbg 1.98g/L；DD .8ug/ml。
急诊查头颅CT未见明显异常。
血气分析： PH 6.82；
乳酸的代谢
3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成：
在肝脏细胞中，乳酸经由丙酮酸、乙酰辅酶A 途径转变为脂肪酸、胆固醇、酮体和乙酸等物质， 亦可经由丙酮酸，通过氨基转换作用生成丙氨酸， 参与蛋白质代谢。
入院后辅助检查：
血常规：WBC 18.01*109/L，N 80.5%，RBC
4.59*1012/L，Hb 165g/L，PLT 305*109/L。
离子生化：CO2-CP 4.2mmol/L；GLU
20.34mmol/L；K 4.41mmol/L，Na 149mmol/L，CK 534U/L，CKMB 68U/L；TnT <0.05ng/ml， CHOL 6.45mmol/L，TG 3.18mmol/L， ALB 53.2g/L， ALT 31U/L；AST 39U/L； 。
4、随尿液和汗液直接排出。
乳酸的代谢
NADH：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原态） NAD+：氧化态
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为 0.4～1.4mmol/L。
丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L。
两者比值为10:1，一般＜15∶1。
室温下30分钟后血中的乳酸就升高了0.30.5mmol/L，故需床边快速检测全血乳酸。
乳酸的代谢
2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元：
运动时，肌乳酸大量产生并进入血液，使得 血乳酸的浓度大大升高，激活肝脏和骨骼肌细胞 中的糖异生途径，将大量的乳酸转变成葡萄糖， 并且释放入血液，以补充运动时血糖的消耗；运 动结束后，糖异生途径进一步加强，生成的葡萄 糖用于糖元的合成，用以恢复细胞中的糖元储备。
乙醛, 乙醛氧化生成乙酸, 乙酸进一步代谢使机体生成乳 酸增多; CO中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用, 使动 脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒; 儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝血管, 引起肝摄取乳酸功能下 降, 肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加, 造成血中乳酸增高。
常见病因：
2.乳酸清除不足：
对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝 坏死, 使乳酸清除障碍。
临床分型：
乳酸酸中毒在临床上分为先天性和获得性两大类。
1、先天性LA：此型罕见，婴幼儿LA不伴休克者，多因 遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍。如缺乏葡 萄糖-6-磷酸酶（G-6-PD）、丙酮酸羧化酶（PC）、丙 酮酸脱氢酶所致的三羧酸循环及呼吸链缺陷。
PCO2 33mmHg；
PO2 118mmHg;
K+ 4.6mmol/L;
Na+ 151mmol/L;
iCa2+ 1.18mmol/L； Glu 20.4mmol/L；
HCO3- 6.9mmol/L; BE -19; AG 18mmol/L;
HCT 57%;
HBG 167g/L;
糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等， 可造成乳酸堆积，诱发LA；
糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳 酸的摄取、代谢、转化及排出；
双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当）， 尤其苯乙双胍（降糖灵），其半衰期长，排泄缓 慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，抑制线 粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积;
常见病因：
1.产生乳酸过多：
糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成 组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；
糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血 红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障 碍及乳酸生成增加；
休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加; 酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成
LAC：16mmol/L。
诊断：？？
乳酸性酸中毒
潮州市人民医院肿瘤中心 陈
定义：
1、乳酸(lactic) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常
代谢过程中的一种副产物。
2、乳酸性酸中毒（lactic acidosis，LA） 是
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒。常 见于糖尿病患者，特别是服双胍类药物者，一旦发 生，病死率可高达50%以上。通常治疗能使乳酸浓 度下降，但无法改善预后。
血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L 以上，是诊断 乳酸性酸中毒的主要根据。
血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～ 5mmol/L 时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过 高而无酸中毒者，称为高乳酸血症。
常见病因：
糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱
2、获得性LA：大多性LA为获得性的，此型又可分为组 织缺氧型（A型）和非组织缺氧型（B型）两类。临床上 多数LA为A型和B型混合，涉及到乳酸和质子的产生与清 除两方面问题。
病例
患者许某，男，71岁，因发现意识不清5小 时急诊收入院。
既往史：有长期吸烟史，有慢支肺气肿病 史20余年，反复咳喘痰发作，无规则治疗。
查体：深昏迷，Bp185/104mmHg，口腔无异 味，呼吸深大，双侧瞳孔直径3mm，对光反 应迟钝，双肺呼吸音弱，双下肺可闻及散 在细湿性啰音，心率125bmp，律不齐，腹 软，双下肢无水肿。病理征未引出。
3、血浆乳酸浓度 取决于糖酵解及乳酸被利
用速度，因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多， 或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则乳 酸浓度升高。
乳酸的代谢
1、直接氧化分解为CO2和H2O：
在氧气充足的条件下，骨骼肌、心肌或其它 组织细胞能摄取血液中的乳酸在乳酸脱氢酶的作 用下，将乳酸转变成丙酮酸，然后进入线粒体被 彻底氧化分解生成C02和H20。在该过程中，贮藏 在乳酸中的能量被彻底释放出来，参与细胞和生 物体的各项生命活动。
尿常规：PH 5.0；Pro 1.0g/L；GLU（-）；KET(-
)；RBC 2-4个/HP。
凝血功能：PT 16.2S；APTT 48.7S；PTINR 1.34；
PTA 58%；Fbg 1.98g/L；DD .8ug/ml。
急诊查头颅CT未见明显异常。
血气分析： PH 6.82；