抗心律失常药的分类(2)精品PPT课件
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抗心律失常药物PPT课件

抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率,也可减少房性和室性期前收缩,减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid,或 普萘洛尔10 mg、tid,根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮:适用于室上性和室性心律失常的治疗, 可用于器质性心脏病、心功能不全者,促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg/kg),10min注入, 10-15min后可重复,随后1-1.5mg/min静滴6 h, 以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min 24h总量一般不超过1.2g,最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d,0.2g、 bid、共5 -7d,以后0.2(0.1-0.3)g、qd维持, 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效(以疗效递增为顺序)
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 (p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择(依首选至次选顺序)
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物:为 L型钙通道阻滞剂,主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联,减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓,
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给0.1g试服剂量,观察2h无不良反应,可以 两种方式进行复律:(1)0.2g、q8h,连服3d左右, 其中有30%左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次,第二天0.3g、q2h、共5次, 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期,一旦复律成功,以有效单剂量作为维持 量,每6-8h给药一次。
抗心律失常药课件

抗心律失常药的作用机制
01
抑制钠离子通道:降低钠离 子内流,减缓心肌细胞兴奋 性
03
延长动作电位时程:延长心 肌细胞动作电位时程,降低 心肌细胞兴奋性
05
调节心肌细胞代谢:调节心 肌细胞能量代谢,改善心肌 细胞功能
02
阻滞钙离子通道:减少钙离 子内流,降低心肌细胞收缩 力
04
调节钾离子通道:增加钾离 子外流,降低心肌细胞兴奋 性
调整剂量:根据 患者情况调整药 物剂量,避免过 量
药物相互作用: 注意药物之间的 相互作用,避免 不良反应
及时停药:一旦 出现不良反应, 立即停药并寻求 医生帮助
预防措施:注意 饮食、生活习惯, 避免诱发不良反 应的因素
新药研发
抗心律失常药的研究进展:近年来,抗心律失常 药的研究取得了显著进展,新药研发成为热点。
目录
01. 抗心律失常药的概述 02. 抗心律失常药的应用 03. 抗心律失常药的不良反应 04. 抗心律失常药的研究进展
抗心律失常药的定义
抗心律失常药:用于治疗心 律失常的药物
心律失常:心脏节律和频率 异常
抗心律失常药的作用:纠正心 律失常,维持正常心律
抗心律失常药的分类:根据作 用机制和药物类型进行分类
严重不良反应
心动过缓:可能导 致心脏功能下降,
影响正常生活
心动过速:可能导 致心悸、胸闷、头
晕等症状
心律失常:可能导 致心律不齐、心房
颤动等
低血压:可能导致 头晕、乏力、晕厥
等症状
过敏反应:可能导 致皮肤红肿、瘙痒、
呼吸困难等症状
肝功能异常:可能 导致肝功能受损,
影响肝脏健康
预防和处理措施
定期监测:定期 监测心电图,及 时发现不良反应
《药理学》抗心律失常药 ppt课件

PPT课件
29
四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米(verapamil)
【临床应用】
用于室上性心律失常,特别是房室交界性,对房颤、房扑也有效。 阵发性室上性心动过速首选药。
PPT课件
30
总结
选择性作用于浦肯野纤维,只对室性心律失常有效的药 物——利多卡因。 急性心肌梗死引起的室性心律失常首选药——利多卡因。 具有局麻作用又具有抗心律失常作用的药物——利多卡因。 普萘洛尔主要用于—室上性心律失常—窦性心动过速首选 药。 能阻滞钠、钙、钾三种通道,还有阻断α 及β 受体作用的药 物—胺碘酮—广谱抗心律失常药。 阵发性室上性心动过速首选药—维拉帕米。
药理作用特点: 1. 作用于希-浦系统,降低自律性,减慢传导,
轻度延长APD和ERP。
2. 结构类似普萘洛尔,有β受体阻断作用。 3. 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。
PPT课件
21
二、Ⅱ类药—β受体阻断药
普萘洛尔(propranolol)
【药理作用】
1. 降低窦房结自律性,减慢心率
对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。
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27
胺碘酮(amiodarone)
【不良反应】
1. 胃肠道反应 恶心、呕吐,食欲减退 2. 角膜色素沉积 3. 甲状腺功能紊乱 4. 肺纤维化
• 可致间质性肺炎,形成肺纤维化,是最严重 的不良反应,致死原因。
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28
四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米(verapamil)
【药理作用】 1. 降低自律性 窦房结,抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导 窦房结和房室结,抑制0相除极速率。 3. 延长不应期 延长慢反应细胞的ERP,延长钙通道复活时间; 较高浓度下也延长浦氏纤维的ERP。
抗心律失常药ppt课件 (2)

25
早后除极 (ealy afterdepolarization ) 特点:
.是在心肌尚未完全复极时出现的除极,多出现于2相或3相; .主要由Ca2+内流增多所引起; .最大舒张电位水平较高(绝对值较小), 除极频率快,振幅小。
A
B
C
早后除极与触发活动
26
迟后除极 (delayed afterdepolarization) 特点:
心
异位心律
律
失
常
被动性 :逸搏与逸搏心律 早搏
主动性 非阵发性与阵发性心动过速
扑动与颤动
生理性传导障碍:干扰与脱节
冲动传导异常
窦房阻滞
病理性传导障碍 房内阻滞
房室阻滞
室内阻滞
意外传导
捷径传导
23
心律失常发生的电生理机制
❖冲动形成异常
▪ 自律性异常 ▪ 后除极与触发活动
❖冲动传导异常
▪ 传导阻滞 ▪ 折返
❖折返激动(reentrant excitation): 指一次 冲动下传后,又可顺着另一环形通路折回 再次兴奋原已兴奋过的心肌
28
A
B
单向阻滞区
2
1
2
1
正常冲动传导
单向阻滞和折返
浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成
过程
房室传导时间
代表左右两心室去 极化过程的电位变
化
反映心室复极(心室肌 细胞3期复极)过程中
的电位变化
代表心室各部分心肌细胞均 处于动作电位的平台期
代表心室开始兴奋去极到完 全复极到静息状态的时间
21
概述
心律失常是由冲动形成异常和冲动传导异 常所引起
22
窦性心律失常:停搏、过缓、过速、不齐
早后除极 (ealy afterdepolarization ) 特点:
.是在心肌尚未完全复极时出现的除极,多出现于2相或3相; .主要由Ca2+内流增多所引起; .最大舒张电位水平较高(绝对值较小), 除极频率快,振幅小。
A
B
C
早后除极与触发活动
26
迟后除极 (delayed afterdepolarization) 特点:
心
异位心律
律
失
常
被动性 :逸搏与逸搏心律 早搏
主动性 非阵发性与阵发性心动过速
扑动与颤动
生理性传导障碍:干扰与脱节
冲动传导异常
窦房阻滞
病理性传导障碍 房内阻滞
房室阻滞
室内阻滞
意外传导
捷径传导
23
心律失常发生的电生理机制
❖冲动形成异常
▪ 自律性异常 ▪ 后除极与触发活动
❖冲动传导异常
▪ 传导阻滞 ▪ 折返
❖折返激动(reentrant excitation): 指一次 冲动下传后,又可顺着另一环形通路折回 再次兴奋原已兴奋过的心肌
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A
B
单向阻滞区
2
1
2
1
正常冲动传导
单向阻滞和折返
浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成
过程
房室传导时间
代表左右两心室去 极化过程的电位变
化
反映心室复极(心室肌 细胞3期复极)过程中
的电位变化
代表心室各部分心肌细胞均 处于动作电位的平台期
代表心室开始兴奋去极到完 全复极到静息状态的时间
21
概述
心律失常是由冲动形成异常和冲动传导异 常所引起
22
窦性心律失常:停搏、过缓、过速、不齐
抗心律失常药1-78页PPT精品文档

原已兴奋心肌的不应期之外
2.自律性升高
①加快4相Na+、Ca2+内流 →4相除极速率↑→自 律性↑
②抑制3相K+外流→最大 舒张电位↓→自律性↑
③阈电位下移→自律性↑ ④交感神经活性↑、心肌
缺血→自律性↑
3.后除极(afterdepolarization)
在一个AP后,产生一个提前的除极化 特点:频率较快,振幅较小,呈振荡性波动, 膜电位不稳定,易促发异常冲动发放,发生心律 失常 分为:早后除极(EAD)和迟后除极(DAD)
第一节 心脏的电生理学基础
1
Ca2+Na+
2
K+
K+
0
IK1
3
Na+
Ion channels and AP
4
1
20
2
0
-20
-40
-60
0
-80
-100
R
QS
细胞膜内 细胞膜外
Na+ Na+ K+ Ca+
A 动作电位时相 (0,1,2,3)
3
4 )(静息膜电位 )
T B 相应的心电图
C 离子转运机制
Cardiac electrical activity
2.心律失常的分类
(1)缓慢型(心率<60次/分) 窦性心动过缓、房室传导阻滞 常用异丙肾上腺素或阿托品治疗。
(2)快速型(心率>100次/分) 室早、房早、室速、房速、 心房纤颤、 心房扑动、阵发性室上性心动过速等
3.抗心律失常药
是指防治快速心律失常的药物。
奎尼丁(quinidine)
【药理作用】 1. 降低自律性
2.自律性升高
①加快4相Na+、Ca2+内流 →4相除极速率↑→自 律性↑
②抑制3相K+外流→最大 舒张电位↓→自律性↑
③阈电位下移→自律性↑ ④交感神经活性↑、心肌
缺血→自律性↑
3.后除极(afterdepolarization)
在一个AP后,产生一个提前的除极化 特点:频率较快,振幅较小,呈振荡性波动, 膜电位不稳定,易促发异常冲动发放,发生心律 失常 分为:早后除极(EAD)和迟后除极(DAD)
第一节 心脏的电生理学基础
1
Ca2+Na+
2
K+
K+
0
IK1
3
Na+
Ion channels and AP
4
1
20
2
0
-20
-40
-60
0
-80
-100
R
QS
细胞膜内 细胞膜外
Na+ Na+ K+ Ca+
A 动作电位时相 (0,1,2,3)
3
4 )(静息膜电位 )
T B 相应的心电图
C 离子转运机制
Cardiac electrical activity
2.心律失常的分类
(1)缓慢型(心率<60次/分) 窦性心动过缓、房室传导阻滞 常用异丙肾上腺素或阿托品治疗。
(2)快速型(心率>100次/分) 室早、房早、室速、房速、 心房纤颤、 心房扑动、阵发性室上性心动过速等
3.抗心律失常药
是指防治快速心律失常的药物。
奎尼丁(quinidine)
【药理作用】 1. 降低自律性
抗心律失常药PPT【32页】

VT, AF VP VT
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类:适度阻滞钠通道,对Vmax中等抑制,约30%,, 减慢传导,延长复极
IB类:轻度阻滞钠通道,对Vmax轻度抑制,约10%, 略减慢传导或不变,加速复极
IC类:重度阻滞钠通道,对Vmax重度抑制,约50%, 明显减慢传导,对复极影响小
禁用:病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人,尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱(房性,室性心律失常) IA 类: 奎尼丁(房性);普鲁卡因胺(室性) IC类:其他药无效的危重病例 III类:房性,室性心律失常
窄谱 (室性心律失常) IB类
室上性心律失常(房颤,房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍,加重心衰等。
19
Ⅱ类药: β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔(Propranolol)
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性,运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用,明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力,降低耗氧量、保护缺血心肌。(起初是用于抗
心肌缺血)
24
胺碘酮 (Amiodarone)
Ⅲ类
广谱抗心律失常药: ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 (Amiodarone)
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面:窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长;低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应;过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀,震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类:适度阻滞钠通道,对Vmax中等抑制,约30%,, 减慢传导,延长复极
IB类:轻度阻滞钠通道,对Vmax轻度抑制,约10%, 略减慢传导或不变,加速复极
IC类:重度阻滞钠通道,对Vmax重度抑制,约50%, 明显减慢传导,对复极影响小
禁用:病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人,尤其心、肾功能不良者应慎用。
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☺ 小结
广谱(房性,室性心律失常) IA 类: 奎尼丁(房性);普鲁卡因胺(室性) IC类:其他药无效的危重病例 III类:房性,室性心律失常
窄谱 (室性心律失常) IB类
室上性心律失常(房颤,房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍,加重心衰等。
19
Ⅱ类药: β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔(Propranolol)
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性,运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用,明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力,降低耗氧量、保护缺血心肌。(起初是用于抗
心肌缺血)
24
胺碘酮 (Amiodarone)
Ⅲ类
广谱抗心律失常药: ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 (Amiodarone)
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面:窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长;低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应;过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀,震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
常用抗心律失常药ppt课件

常用以维持利多卡因的疗效
Ib类药
药理作用 与利多卡因相似,由于可以口服,故通
临床应用 用于室性心律失常,特别是对心肌梗塞
后即行室性心律失常有效
药 动 学 口服吸收完全。t1/2 为12h,5个t1/2 (2.5
天)可代谢完全
注意事项 不良反应与剂量相关;心脏传导阻滞、
低血压、肝病者及有癫痫史者慎用
普罗帕酮(心律平propafenone )
莫雷西嗪(乙吗噻嗪moricizine)
Ic类药
药理作用 抑制快速Na+内流,并使心房、心室不应
期延长,房室结及希浦系统传导延长, 抑制异位自律性,提高心室的致颤阈 值,可抑制旁路传导 临床应用 用于室上性及室性心律失常 药 动 学 经肝脏代谢并清除, t1/2为6~13h,5个 t1/2(1~3d)后清除完全,肝肾功能不 佳时,可延长至40h 注意事项 病态窦房结综合征及传导阻滞者禁用
一、Ⅰ类 钠通道阻滞剂
又分为三类Ⅰa 、Ⅰb 、Ⅰc Ⅰa类 (目前很少应用) 主要有:奎尼丁和普鲁卡因胺 Ⅰb类 主要用于室性心律失常 主要有:利多卡因、美西律 、 莫雷西嗪 Ⅰc类 主要有:普罗帕酮
利多卡因(lidocaine)
Ib类药
药理作用 抑制Na+内流,促进K+外流,但仅对希浦系统发生影响 临床应用 仅用于室性心律失常:
阻滞钾外流,延长复极时间,能有效的 中止由引导环引起的折返,具抗颤作用 相关钾通道电流:ⅠKr、ⅠKs 、ⅠK1 主要药物:胺碘酮、索他洛尔
Ⅲ类药
胺碘酮(amiodarone)
药理度;显著延长 心肌的APD、ERP。
临床应用 广谱抗心律失常药 药 动 学 排泄缓慢,停药30d体内血药浓度仅降低
Ib类药
药理作用 与利多卡因相似,由于可以口服,故通
临床应用 用于室性心律失常,特别是对心肌梗塞
后即行室性心律失常有效
药 动 学 口服吸收完全。t1/2 为12h,5个t1/2 (2.5
天)可代谢完全
注意事项 不良反应与剂量相关;心脏传导阻滞、
低血压、肝病者及有癫痫史者慎用
普罗帕酮(心律平propafenone )
莫雷西嗪(乙吗噻嗪moricizine)
Ic类药
药理作用 抑制快速Na+内流,并使心房、心室不应
期延长,房室结及希浦系统传导延长, 抑制异位自律性,提高心室的致颤阈 值,可抑制旁路传导 临床应用 用于室上性及室性心律失常 药 动 学 经肝脏代谢并清除, t1/2为6~13h,5个 t1/2(1~3d)后清除完全,肝肾功能不 佳时,可延长至40h 注意事项 病态窦房结综合征及传导阻滞者禁用
一、Ⅰ类 钠通道阻滞剂
又分为三类Ⅰa 、Ⅰb 、Ⅰc Ⅰa类 (目前很少应用) 主要有:奎尼丁和普鲁卡因胺 Ⅰb类 主要用于室性心律失常 主要有:利多卡因、美西律 、 莫雷西嗪 Ⅰc类 主要有:普罗帕酮
利多卡因(lidocaine)
Ib类药
药理作用 抑制Na+内流,促进K+外流,但仅对希浦系统发生影响 临床应用 仅用于室性心律失常:
阻滞钾外流,延长复极时间,能有效的 中止由引导环引起的折返,具抗颤作用 相关钾通道电流:ⅠKr、ⅠKs 、ⅠK1 主要药物:胺碘酮、索他洛尔
Ⅲ类药
胺碘酮(amiodarone)
药理度;显著延长 心肌的APD、ERP。
临床应用 广谱抗心律失常药 药 动 学 排泄缓慢,停药30d体内血药浓度仅降低
《抗心律失常药》PPT课件

4
☆自律心肌细胞:窦房节、房室节和传 导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞:心房和心室肌细胞
心肌细胞特性:
☆ 自律性 ☆ 传导性; 兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
(Effective Refractory Period,ERP)
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中,细胞对刺激不产生可扩 布的动作电位
35
⊙阵发性室上速:先用兴奋迷走神经的方 法,也可用维拉帕米,普萘洛尔,胺碘酮, 奎尼丁,普罗帕酮。 ⊙室早:必要时用普鲁卡因胺,美西律等 ⊙室颤:利多卡因,普鲁卡因胺(心内注 射)
36
作业
试述抗心律失常药的分类,每类 举出一种药物。
37
– 折返激动:指神经冲动经传导通 道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的 除极。 早后除极:2或3相,Ca2+内流增 多引起。 迟后除极:4相,胞内Ca2+过多诱 发短暂Na+内流引起。
10
折返激动:大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏;连续折返—心动过速、 扑动;多个微型折返—颤动。 消除单向传导阻滞 使其变为双向传导阻滞 延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药(心律平) 易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失 常作用的措施:个体化给药,掌 握指征,避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速:对因治疗,β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑:奎尼丁(先给强心苷), 或与普萘洛尔合用。 ⊙房早:必要时选用普萘洛尔,维拉帕米, 胺碘酮,次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动,并与洋地黄 竞争Na+-K+-ATP酶。 主要用于室性心律失常,尤其是洋 地黄中毒所致更有效(首选药)。
☆自律心肌细胞:窦房节、房室节和传 导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞:心房和心室肌细胞
心肌细胞特性:
☆ 自律性 ☆ 传导性; 兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
(Effective Refractory Period,ERP)
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中,细胞对刺激不产生可扩 布的动作电位
35
⊙阵发性室上速:先用兴奋迷走神经的方 法,也可用维拉帕米,普萘洛尔,胺碘酮, 奎尼丁,普罗帕酮。 ⊙室早:必要时用普鲁卡因胺,美西律等 ⊙室颤:利多卡因,普鲁卡因胺(心内注 射)
36
作业
试述抗心律失常药的分类,每类 举出一种药物。
37
– 折返激动:指神经冲动经传导通 道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的 除极。 早后除极:2或3相,Ca2+内流增 多引起。 迟后除极:4相,胞内Ca2+过多诱 发短暂Na+内流引起。
10
折返激动:大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏;连续折返—心动过速、 扑动;多个微型折返—颤动。 消除单向传导阻滞 使其变为双向传导阻滞 延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药(心律平) 易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失 常作用的措施:个体化给药,掌 握指征,避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速:对因治疗,β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑:奎尼丁(先给强心苷), 或与普萘洛尔合用。 ⊙房早:必要时选用普萘洛尔,维拉帕米, 胺碘酮,次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动,并与洋地黄 竞争Na+-K+-ATP酶。 主要用于室性心律失常,尤其是洋 地黄中毒所致更有效(首选药)。
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Hydrochloride
10
氟卡尼
治疗早搏和室上性心动过速,有良好的
疗效和耐受性
还用于治疗危及生命的室性心动过速
11
II
β受体阻滞药 β受体阻滞药通过阻滞心肌细胞β受体而
具抗心律失常作用。其电生理作用包括 减慢舒张期自动除极速度,抑制心脏自 律性、传导性,并缩短动作电位时程。 同时具有膜稳定作用。
12
III
胺碘酮(amiodarone) 【适应证】 ①房性心律失常,如心房颤动和心房扑动的转复;
②结性心律失常;③室性心律失常,包括室性期前收缩、室性 心动过速的治疗,以及室性心动过速或心室颤动的预防;④小 剂量适用于伴器质性心脏病的心律失常,如急性心肌梗死与心 力衰竭等合并的室性心律失常。 【禁忌证】 窦性心动过缓和窦房阻滞;高度传导阻滞;甲状腺 功能异常;碘过敏;妊娠期和哺乳期。 【不良反应】 不良反应与剂量有关。常见心血管反应有窦性心 动过缓、房室传导阻滞及Q-T间期延长。本品长期应用可见角膜 褐色微粒沉着,通常无症状;少数患者发生甲状腺功能亢进或 减退及肝坏死;个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化。
13
IV
地尔硫卓 维拉帕米 抑制钙内流,降低心脏舒张期自动去极
化,使窦房结的发放冲动减慢,减慢传 导,延长不应期。
14
抗心律失常药物的应用情况
在器质性心脏病中 ——Ⅰ类抗心律失常药物的应用正日 趋减少 ——β-阻滞剂已成为治疗的基石 ——Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮异军 突起 ——同是“一类”的药物,临床试验 的结果截然不同,应因病因人而异
抗心律失常药物预防发作目前以Ⅲ类胺碘酮为主
17
2、室上性
室上性心动过速:一般均可以终止发作。
心房颤动或心房扑动伴快速心室率:阵发房 颤最好能终止发作,大多数病例以减慢心室 率为急诊处理目标。但若伴有预激,肥厚梗 阻性心肌病和其他可造成血流动力学障碍者, 即使是阵发房颤、房扑,也应紧急终止。
18
2、室上性
室上性心动过速
•首先试用迷走神经刺激。 •无心功能受损者可首选钙拮抗剂(维拉帕米、
地尔硫卓)和腺苷
• 也可选用β阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。 •药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。
19
2、室上性
房颤/房扑
•血流动力学不稳定的快速制心室率:血流动力学稳定的快速房颤、房扑,不
由于K+的短暂外流和C1内流所致。形成了1期。
主要为钾+外流,钙2+内 流,形成平台区域,2期
钾离子外流迅速加快,
由于Na+,K+-ATP酶的作
形成了3期
用,细胞泵出Na+而摄入
K+,恢复静息电位的离子
分布。
5
抗心律失常药的分类
根据Vaughan Williams 的分类可以分为:
I类:钠离子通道阻滞剂 II类:β-受体阻滞剂 III类:钾离子通道阻滞剂 IV类:钙离子通道阻滞剂
(2)Ⅰb类 轻度阻滞钠通道,复活时间常数<1s,降低自律性, 药物包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。
(3)Ⅰc类 明显阻滞钠通道,复活时间常数>10s,减慢传导性 的作用最强。药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。
7
Ia类: 金鸡钠树皮中所含生物碱 奎宁-抗疟疾 奎尼丁-奎宁的非对映异构体,右旋体 可抑制钠通道开放,延长失活恢复,降
低细胞膜钠离子通透性,用于阵发性心 动过速 现在已不常用
8
Ib类: 轻度阻滞钠通道,缩短复极化,提高颤
动阈值。
利多卡因Lidocaine、妥卡尼Tocainide、 美西律Mexiletine
9
Ic类:明显阻滞钠通道,减慢传导 氟卡尼Flecainide 盐酸普罗帕酮 Propafenone
抗心律失常药
1
在临床手术工作中,常常遇到形形色色 的心律失常。
而面对如此多的抗心律失常药物,选取 什么药物,能达到最大的收益,这个课 题可能是我们一直在讨论的话题。
所以再次我们将抗心律失常药物再次进 行了一个归纳和总结。
2
3
右图为 心肌细 胞极化 和复极 化的图。
4
为除极过程。膜快钠通 道开放,大量Na+快速 内流引起除极,形成0期
21
心房颤动
• 房颤病人维持窦性心律的好处
——症状少,运动耐受性好 ——卒中的危险小 ——不用长期抗凝 ——生活质量高 ——生存改善
是否如此?
22
房颤指南中 药物和电转复的建议
Ⅰ类: 1.伴有AMI、有症状的低血压、心绞痛、心衰的快速 阵发房颤,药物治疗措施不能立即取得疗效,应立即 电转复 2.虽无血流动力学不稳定但房颤的症状不可接受,可 以转复
Ⅱa类 1.第一次发生的房颤,为尽快转复为窦律,可以用药 物或电转复 2.持续房颤估计不会很快复发者可以电转复 3.第一次成功转复但因未用抗心律失常药而复发,可 以转复,并用药物预防复发
23
房颤指南中 药物和电转复的建议
Ⅱb类: 1.持续性房颤进行药物转复 2.院外病人对首次发作的阵发或持续的房颤进行药 物转复,尽管这种转复方法的安全性已经证实
6
I
阻断心肌和心脏传导系统的钠通道,具有膜稳定作用,降低动 作电位0相除极上升速率和幅度,减慢传导速度,延长动作电位 和有效不应期。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞 作用的不同,又分为三个亚类,即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。
(1)Ⅰa类 适度阻滞钠通道,复活时间常数1~10s,以延长 ERP最为显著,药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。
论持续时间长短,均需用药物控制室率。 ——心功能正常者可用β阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛 (Ⅱb)。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考 虑用静脉胺碘酮。 ——心功能受损(LVEF<40%)时可考虑地高辛、 地尔硫卓、胺碘酮。
20
2、室上性
房颤/房扑
•预激伴房颤/房扑一般应立即电转复。若
考虑药物治疗时: ——心功能正常者:普罗帕酮、索他洛 尔,普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺。 ——心功能受损者只能选择胺碘酮 (Ⅱb)。
15
临床中的一些运用
16
1、持续室速或室颤
β-阻滞剂的应用日益增多
β-阻滞剂能够减少猝死,改善心功能,改善缺血,减 少心衰病人的总死亡率,提倡使用
在已使用胺碘酮的病人,联合使用β-阻滞剂的呼声甚 高,一般用于单独胺碘酮疗效不理想者
不宜用具有内源性拟交感作用的药品。其他制剂目前 没有直接比较的材料证实哪一种有特殊的优越性
10
氟卡尼
治疗早搏和室上性心动过速,有良好的
疗效和耐受性
还用于治疗危及生命的室性心动过速
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II
β受体阻滞药 β受体阻滞药通过阻滞心肌细胞β受体而
具抗心律失常作用。其电生理作用包括 减慢舒张期自动除极速度,抑制心脏自 律性、传导性,并缩短动作电位时程。 同时具有膜稳定作用。
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III
胺碘酮(amiodarone) 【适应证】 ①房性心律失常,如心房颤动和心房扑动的转复;
②结性心律失常;③室性心律失常,包括室性期前收缩、室性 心动过速的治疗,以及室性心动过速或心室颤动的预防;④小 剂量适用于伴器质性心脏病的心律失常,如急性心肌梗死与心 力衰竭等合并的室性心律失常。 【禁忌证】 窦性心动过缓和窦房阻滞;高度传导阻滞;甲状腺 功能异常;碘过敏;妊娠期和哺乳期。 【不良反应】 不良反应与剂量有关。常见心血管反应有窦性心 动过缓、房室传导阻滞及Q-T间期延长。本品长期应用可见角膜 褐色微粒沉着,通常无症状;少数患者发生甲状腺功能亢进或 减退及肝坏死;个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化。
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IV
地尔硫卓 维拉帕米 抑制钙内流,降低心脏舒张期自动去极
化,使窦房结的发放冲动减慢,减慢传 导,延长不应期。
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抗心律失常药物的应用情况
在器质性心脏病中 ——Ⅰ类抗心律失常药物的应用正日 趋减少 ——β-阻滞剂已成为治疗的基石 ——Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮异军 突起 ——同是“一类”的药物,临床试验 的结果截然不同,应因病因人而异
抗心律失常药物预防发作目前以Ⅲ类胺碘酮为主
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2、室上性
室上性心动过速:一般均可以终止发作。
心房颤动或心房扑动伴快速心室率:阵发房 颤最好能终止发作,大多数病例以减慢心室 率为急诊处理目标。但若伴有预激,肥厚梗 阻性心肌病和其他可造成血流动力学障碍者, 即使是阵发房颤、房扑,也应紧急终止。
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2、室上性
室上性心动过速
•首先试用迷走神经刺激。 •无心功能受损者可首选钙拮抗剂(维拉帕米、
地尔硫卓)和腺苷
• 也可选用β阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。 •药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。
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2、室上性
房颤/房扑
•血流动力学不稳定的快速制心室率:血流动力学稳定的快速房颤、房扑,不
由于K+的短暂外流和C1内流所致。形成了1期。
主要为钾+外流,钙2+内 流,形成平台区域,2期
钾离子外流迅速加快,
由于Na+,K+-ATP酶的作
形成了3期
用,细胞泵出Na+而摄入
K+,恢复静息电位的离子
分布。
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抗心律失常药的分类
根据Vaughan Williams 的分类可以分为:
I类:钠离子通道阻滞剂 II类:β-受体阻滞剂 III类:钾离子通道阻滞剂 IV类:钙离子通道阻滞剂
(2)Ⅰb类 轻度阻滞钠通道,复活时间常数<1s,降低自律性, 药物包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。
(3)Ⅰc类 明显阻滞钠通道,复活时间常数>10s,减慢传导性 的作用最强。药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。
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Ia类: 金鸡钠树皮中所含生物碱 奎宁-抗疟疾 奎尼丁-奎宁的非对映异构体,右旋体 可抑制钠通道开放,延长失活恢复,降
低细胞膜钠离子通透性,用于阵发性心 动过速 现在已不常用
8
Ib类: 轻度阻滞钠通道,缩短复极化,提高颤
动阈值。
利多卡因Lidocaine、妥卡尼Tocainide、 美西律Mexiletine
9
Ic类:明显阻滞钠通道,减慢传导 氟卡尼Flecainide 盐酸普罗帕酮 Propafenone
抗心律失常药
1
在临床手术工作中,常常遇到形形色色 的心律失常。
而面对如此多的抗心律失常药物,选取 什么药物,能达到最大的收益,这个课 题可能是我们一直在讨论的话题。
所以再次我们将抗心律失常药物再次进 行了一个归纳和总结。
2
3
右图为 心肌细 胞极化 和复极 化的图。
4
为除极过程。膜快钠通 道开放,大量Na+快速 内流引起除极,形成0期
21
心房颤动
• 房颤病人维持窦性心律的好处
——症状少,运动耐受性好 ——卒中的危险小 ——不用长期抗凝 ——生活质量高 ——生存改善
是否如此?
22
房颤指南中 药物和电转复的建议
Ⅰ类: 1.伴有AMI、有症状的低血压、心绞痛、心衰的快速 阵发房颤,药物治疗措施不能立即取得疗效,应立即 电转复 2.虽无血流动力学不稳定但房颤的症状不可接受,可 以转复
Ⅱa类 1.第一次发生的房颤,为尽快转复为窦律,可以用药 物或电转复 2.持续房颤估计不会很快复发者可以电转复 3.第一次成功转复但因未用抗心律失常药而复发,可 以转复,并用药物预防复发
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房颤指南中 药物和电转复的建议
Ⅱb类: 1.持续性房颤进行药物转复 2.院外病人对首次发作的阵发或持续的房颤进行药 物转复,尽管这种转复方法的安全性已经证实
6
I
阻断心肌和心脏传导系统的钠通道,具有膜稳定作用,降低动 作电位0相除极上升速率和幅度,减慢传导速度,延长动作电位 和有效不应期。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞 作用的不同,又分为三个亚类,即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。
(1)Ⅰa类 适度阻滞钠通道,复活时间常数1~10s,以延长 ERP最为显著,药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。
论持续时间长短,均需用药物控制室率。 ——心功能正常者可用β阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛 (Ⅱb)。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考 虑用静脉胺碘酮。 ——心功能受损(LVEF<40%)时可考虑地高辛、 地尔硫卓、胺碘酮。
20
2、室上性
房颤/房扑
•预激伴房颤/房扑一般应立即电转复。若
考虑药物治疗时: ——心功能正常者:普罗帕酮、索他洛 尔,普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺。 ——心功能受损者只能选择胺碘酮 (Ⅱb)。
15
临床中的一些运用
16
1、持续室速或室颤
β-阻滞剂的应用日益增多
β-阻滞剂能够减少猝死,改善心功能,改善缺血,减 少心衰病人的总死亡率,提倡使用
在已使用胺碘酮的病人,联合使用β-阻滞剂的呼声甚 高,一般用于单独胺碘酮疗效不理想者
不宜用具有内源性拟交感作用的药品。其他制剂目前 没有直接比较的材料证实哪一种有特殊的优越性