缺钠对神经干AP的影响
低钠血症
脱髓鞘综合症的病理：低钠血症发生时，水 顺着渗透梯度从细胞外移动到细胞内。具体到脑组 织中，即是脑细胞水肿，而其中首当其冲的脑细胞 指的是星形胶质细胞。
低钠血症
钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维 持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神 经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。
正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞 内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最 重要因素，细胞外液有效晶体渗透压约为270290mOsm/L。血浆Na 浓度是决定血浆渗透浓度的 主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的 反映。
钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的 重吸收。
肾脏是调节钠代谢的重要器官，调控通过肾小 球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、 糖皮质激素等途径来完成。
低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L。 低钠血症是临床最为常见的电解质紊乱，在住 院患者中发生率可高达30%。 轻度低钠血症：血钠浓度130~135mmol/L 中度低钠血症：血钠浓度125~129mmol/L 重度低钠血症：血钠浓度＜125mmol/L 危急值：血钠浓度＜110mmol/L
补充了血钠之后，细胞外液的渗透压升高， 形成水从胞内转入胞外的渗透梯度。相应的，为了 减少细胞的液体流失，脑细胞会重新摄取之前被赶 出去的有机溶质。然而，这个过程是缓慢的，可能 需要数天时间。
快速补钠导致细胞外液渗透压升高，脑细胞 脱水萎缩，与髓鞘分离。
脱髓鞘综合症的临床表现：临床表现多样， 可以没有明显的临床症状，也可以出现典型的综合 征表现，包括假性延髓麻痹、痉挛性瘫痪、失语、 行为改变、麻木和昏迷，部分患者还可表现为精神 行为的改变和运动异常。
神经干AP的传导速度及不应期的测定
模拟实验3 神经干动作电位及其传导速度的测定【目的】应用微机生物信号采集处理系统和电生理实验方法，测定蛙类坐骨神经干的单相、双相动作电位和其中Ａ类纤维冲动的传导速度，并观察机械损伤、药物对神经兴奋和传导的的影响。
【原理】用电刺激神经，在负刺激电极下的神经纤维膜内外产生去极化，当去极化达到阈电位时，膜产生一次在神经纤维上可传导的快速电位反转，此即为动作电位(action potential, AP)。
神经纤维膜外，兴奋部位膜外电位相对静息部位呈负电性质，当神经冲动通过以后，膜外电位又恢复到静息时水平。
如果两个引导电极置于兴奋性正常的神经干表面，兴奋波先后通过两个电极处，便引导出两个方向相反的电位波形，称为双相动作电位。
如果两个引导电极之间的神经纤维完全损伤，兴奋波只通过第一个引导电极，不能传至第二个引导电极，则只能引导出一个方向的电位偏转波形，称为单相动作电位。
神经干由许多神经纤维组成，故神经干动作电位与单根神经纤维的动作电位不同，神经干动作电位是由许多不同直径和类型的神经纤维动作电位叠加而成的综合性电位变化，称复合动作电位，神经干动作电位幅度在一定范围内可随刺激强度的变化而变化。
动作电位在神经干上传导有一定的速度。
不同类型的神经纤维传导速度不同，神经纤维越粗则传导速度越快。
蛙类坐骨神经干以Aa类纤维为主，传导速度大约30～40m/s。
测定神经冲动在神经干上传导的距离（s）与通过这段距离所需时间（t），可根据n＝s/t求出神经冲动的传导速度。
【预习要求】1．仪器设备知识参见第二章第三节RM6240微机生物信号采集处理系统（或第四节PcLab和MedLab微机生物信号采集处理系统）。
2．实验理论实验动物知识参见第三章第一节生理科学实验常用实验动物的种类，第四章第一节动物实验的基本操作；统计学知识参见第五章第四节常用统计指标和方法；生理学教材中兴奋性、兴奋的概念，静息电位和动作电位的形成机制，动作电位传导原理及神经纤维的分类。
神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩同步观察
实验设计：神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩同步观察一、实验目的通过同步记录神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩，学习多信号记录技术。
观察神经—肌接头兴奋传递和骨骼肌兴奋的电变化与收缩之间的时间关系及其各自的特点。
观察滴加高钾试剂后对于神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩的影响。
观察接触高钾环境后神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩的变化。
二、摘要兴奋的运动通过局部电流将神经冲动传导至神经—肌接头，使接头前膜释放神经递质乙酰胆碱（Ach），Ach与接头后膜M受体结合使后膜去极化，后膜去极化至阈电位水平便爆发动作电位，进而引起肌肉的收缩。
上述过程中，骨骼肌兴奋的电变化（AP）与收缩（长度与张力变化）是两种不同性质的生理过程，但又密切相关。
当肌膜产生动作电位后，根据局部电流的原理，AP可沿肌膜迅速传播，并经由横管进入肌细胞内到达三联体部位。
AP形成的刺激使终池膜上的钙通道开放，储存在终池内的钙离子顺浓度差以异化扩散的方式经钙通道进入肌浆到达肌丝区域，使钙离子与细肌丝的肌钙蛋白结合，引发肌丝滑动过程，结果是肌细胞的收缩。
三、关键字神经干、肌膜动作电位骨骼肌收缩任氏液3﹪KCl四、引言本实验是为了研究证明神经—肌接头兴奋传递和骨骼肌兴奋的电变化和收缩之间的时间关系是依次进行的，并知道神经干、肌膜AP的绝对不应期的大小及其影响着神经干、肌膜AP的电变化，以及骨骼肌变化的收缩形式包括单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩，其与神经干、肌膜AP的电变化有关。
同时，本实验也为了研究3﹪KCl溶液对离体坐骨神经干、肌膜的兴奋性，腓肠肌收缩的影响。
用任氏液清洗用3﹪KCl溶液处理过的标本，观察神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩情况。
五、材料和方法1.实验对象：蟾蜍2.实验仪器：蟾蜍手术器械（手术剪两把、探针一根、玻璃分针2把、蛙钉2枚，蛙板一个、滴管一个、棉线若干）、BB—3G屏蔽盒、针形引导电极、张力换能器、生物信号采集处理系统3.实验药品和试剂：任氏液、3﹪KCl试剂4.实验方法4.1离体蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本制备4.1.1 捣毁蟾蜍脑脊髓：取蟾蜍一只，用自来水冲洗干净。
神经干的复合动作电位
神经干的复合动作电位：组成神经干的许多神经纤维生物电变化的总和。
特点：a 、一定范围内，随着刺激强度的增加，神经干复合AP 的幅度从无到有逐渐增大，直至达到一最大幅度(顶强度)
b 、随传播距离增加，神经干复合AP 被分解为若干成分。
原因：纤维越粗，阈值愈低，传播速度愈快
顶强度（maximal intensity ）：刺激强度达到一定数值，再增加刺激强度，复合AP 幅度不会增大，这时的刺激强度为顶强度
兴奋：活组织因受到刺激而产生生物电变化（动作电位）的反应。
兴奋性：活组织受到刺激产生生物电变化（动作电位）的能力或特性。
刺激：凡能引起机体（细胞、组织、器官或整体）的活动状态发生改变的内、外环境变化因子； 反应：由刺激而引起的机体活动状态的改变
AP 的时相和细胞兴奋时兴奋性的变化对照
锋电位对应绝对不应期
负后电位对应相对不应期
和超常期
正后电位对应低常期超常
期为什么兴奋性超常？因
为超常期时离阈电位近，
膜更容易去极化超过阈电
位爆发AP ，而相对不应
期虽然也离阈电位近，但
此时K 离子外流还多一
些，所以要阈上刺激。
？。
不同细胞外基质对神经干细胞分化影响的实验研究
Байду номын сангаас
ＮＣ Ｓ ｓ的 发 现 不 仅 改 变 了中 枢 神经 系 统 神 经 组 织 不 能再 生 的 传 统 观 点 ， 为 中枢 神 经 系 统 损 伤 和 疾病 的 研 究 提 供 了 还 新 的 思 路 和 途 径 。中 枢 神 经 系 统及 外 周 神经 系统 中都 存 在 着 一 类 具 有 自我 更 新 能 力 和 多 向 分 化 潜 能 的 Ｎ Ｃ ， 适 当 Ｓ ｓ在 的 条 件 下 ， 分 化 为 神 经元 、 形 胶 质 细 胞 和 少 突胶 质 细 胞 ， 可 星 并 表 现 相应 的 特 化 形 态 结 构 、 型 和 生 物 学 特 征 ］ 中枢 神 表 。 经 系 统 内 神 经 组 织 细 胞 包 括 神 经 元 、 形 胶 质 细 胞 、 突 胶 星 少 质 细 胞 等 多 种 细 胞 ， 功 能 主要 依 赖 神经 元 及 其 之 间 的 神经 其 信 息 传 递 ， 同 的 神 经 元 在 形 态 结 构 上 相 似 。 但 功 能 却 各 不 不 相 同 。 仅 仅 通 过 Ｎ Ｃ 移 植 以期 代 替各 种 神经 元 的 方 法 并 不 Ｓ ｓ 理 想 ， 为 理 想 的方 法 是 在 应 用 前 根 据 靶 组 织 类 型 对 Ｎ Ｃ 较 Ｓｓ 进 行 准 确 的 定 向分 化 诱 导 。因 此 ， 究 ＮＳ ｓ的 定 向 分 化 词 研 Ｃ 控 ， 其 向所 需 的 神 经 功 能 细胞 分 化 是 ＮＳ ｓ中枢 神 经 系 统 使 Ｃ 移 植 和 替 代 治 疗 的核 心 问 题 。 目前 ， 究 细胞 外 基 质 中 的成 研 分 对 ＮＳ ｓ 化 的 影 响 是 微 环 境 调 控 的 研 究 热 点 。 Ｃ 研 究 Ｃ 分 ＮＳ ｓ 不 仅 可 阐 明 神 经 发 育 的 机 制 ， 且 在 神 经 系统 损 伤 修 复 和 神 而 经 退 行 性 疾 病 的 细 胞 替 代 治 疗 以 及 基 因 治 疗 中 都 有 巨 大 的 应 用 价 值 口 。 Ｓ ｓ的 体 外 培 养 、 导 定 向 分 化 研 究 及 其 在 临 ］Ｎ Ｃ 诱 床 上 的应 用 已成 为 神 经 科 学 的 一个 研 究 热点 。 经 细 胞 具 有 神 粘 附到 它所 接 触 的 特 异 表 面 的 能力 ， 种 能 力 在 它 迁 移 至 中 这 枢 神 经 系统 适 当 部 位 的过 程 中 ， 以及 它 的 神 经 纤 维 延 伸 至 合 适 的靶 位 中 均起 着 重 要 的作 用 ， 这 些 细 胞 所 接 触 的 一 些 底 而
低钠血症
机能实验神经干复合动作电位及其传导速和兴奋不应期的测定
【实验目的与原理】
本实验的目的是学习蛙类坐骨神经干动作电位的记录方并观察几种因素对 动作电位波形的影响，测定神经干动作电位传导速度与不应期，并观察神经干 动作电位的兴奋性变化以及损伤后波形的改变。
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单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：（一）“全或无”特性,即动作电位幅度不随 刺激强度和传导距离而改变.引起动作电位产生的刺激需要有一定强度,刺激达不到阈强 度,动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位,而且动作电位的幅度也就 达到最大值,再继续加大刺激强度,动作电位的幅度不会随刺激的加强而增加；（二）可扩 布性,即动作电位产生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周围扩布,直至整个细胞膜都 依次产生动作电位.因形成的动作电位幅值比静息电位到达阈电位值要大数倍,所以,其扩 布非常安全,且呈非衰减性扩布,即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近 而改变.动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变的原因主要是其幅度大小接近于K+ 平衡电位与Na+平衡电位之和,以及同一细胞各部位膜内外Na+、K+浓差都相同的原故.
4.如何记录神经干动作电位？神经功干动作电位波形与神纤维作电位有何不同？
神经组织是可兴奋的组织，当收到阈强度的刺激时，膜电位将发生一短暂的变化，即动作电位。动作电位可沿神经纤维 传导，使已兴奋的部位的神经细胞外表面带负电，未兴奋部位带正电。如果将两个引导电极分别置于正常的神经干表面 （细胞外记录），当神经干兴奋从一端向另一端传导依次通过这两个记录电极时，则可记录到两个方向相反的电位偏转 波形，此即神经干的动作电位，形成的波形为双向，而神经纤维动作电位的记录为细胞内记录，将无关电极置于细胞外， 记录电极插入细胞内，记录到的神经纤维动作电位时程很短，呈尖峰状单波形。神经干动作电位是用细胞外记录法记录 到的已兴奋部位和未兴奋部位的电位差。
缺钠引起肌肉酸痛的原理
缺钠引起肌肉酸痛的原理缺钠引起肌肉酸痛的原理引言：钠是人体必需的电解质之一，它在维持正常生理功能中起着重要的作用。
但是，当我们的身体缺乏钠时，可能会出现一系列的身体不适，其中之一就是肌肉酸痛。
本文将探讨缺钠引起肌肉酸痛的原理，并希望能为读者提供一份有价值的参考。
一、钠的作用及重要性1. 钠是细胞内外液体平衡的重要组成部分。
人体内的细胞和细胞外液之间需要保持一定的水分平衡，而钠则在这个过程中发挥着重要的作用。
它通过调节细胞内外水分压差，维持了细胞内外液体的平衡状态。
2. 钠参与神经肌肉的传导过程。
神经肌肉传导过程中，钠离子在神经细胞膜上起着关键作用。
它参与了神经冲动的传递和肌肉收缩的调节，确保了我们的肌肉正常工作。
二、缺钠对肌肉的影响1. 钠的缺乏导致神经兴奋性降低。
缺乏钠会使得神经细胞膜上的电位变化不稳定，从而导致神经兴奋性下降。
这使得我们的肌肉收缩能力减弱，出现肌肉无力的表现。
2. 钠的缺乏导致肌肉痉挛。
缺钠引起的肌肉酸痛可能源于肌肉痉挛的发生。
钠离子与其他离子（如钾离子）在神经肌肉传导中的平衡相互作用，当钠离子不足时，肌肉细胞内外离子平衡发生紊乱，造成肌肉痉挛和酸痛。
三、如何预防缺钠引起的肌肉酸痛1. 合理膳食摄入。
为了预防缺钠问题，我们应该保持合理的膳食摄入，确保有足够的钠供应。
这包括多食用富含钠的食物，如海鲜、咸鱼等。
2. 补充适量的钠盐。
适当的钠盐摄入可以帮助我们维持正常的钠离子浓度。
但是，过量摄入盐分也可能对健康造成负面影响，因此我们应该控制摄盐量，避免出现钠过量问题。
个人观点和理解：在本文中，我们讨论了缺钠引起肌肉酸痛的原理。
缺钠使得神经细胞膜潜在变化不稳定，导致了神经兴奋性的降低和肌肉收缩能力的减弱，进而引发了肌肉痉挛和酸痛的问题。
预防缺钠问题的关键在于合理膳食摄入和适量补充钠盐，以确保身体有足够的钠供应，从而维持肌肉的正常功能。
总结回顾：钠是维持人体正常生理功能所必需的重要电解质之一。
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缺少钠离子对神经干动作电位的影响
章杰
浙江中医药大学2011临床医学3班，20111090307
摘要：【目的】观察缺少钠离子对神经干动作电位峰值的影响；【方法】通过不缺钠和缺钠的任氏液的动作电位峰值的比较；【结果】不缺钠的任氏液的动作电位峰值为0.581mv，而缺钠的任氏液的动作电位峰值为1.578mv；【结论】缺少钠离子的溶液的会降低动作电位的峰值，即缺少钠会使神经干的动作电位幅度变大。
关键词：神经干、动作电位、钠离子
Abstract ：【objective】Lack of sodium ions on peak effect of nerve action potential. 【Methods】By not miss ren fluid with low sodium and sodium deficiency of action potential peak comparison. 【Results】Don't miss ren fluid with low sodium action potential peak of 0.581 mv, and lack of sodium miss ren fluid action potential peak of 1.578 mv.【Conclusion】Lack of sodium ions in solution can reduce the peak value of the action potential, namely the lack of sodium can make nerve action potential amplitude of a bigger.
Key words ：nerve trunk，muscle membrane AP，Na;
材料和方法
1.制备蛙类坐骨神经－胫腓神经标本
2.连接实验装置
3.打开,生物信号采集处理系统，启动软件并选择“实验模块”，进入记录界面。
4.将分离好的神经干标本放置于神经标本屏蔽盒的电极上，启动刺激器，从零开始逐渐增加强度，仔细观察双相动作电位，适当调整刺激强度至波形最佳，并记录其正常状态下动作电位的时程（D）
5.用脱脂棉球按实验分组用缺少钠离子浓度的浓液浸湿后置于神经干上，隔2min 记录一次动作电位，观察其时程的变化，直至动作电位不再变化。
取出脱脂棉球，用滤纸轻轻吸干神经干周围液体。
注意不要移动神经干的位置。
换用任氏液脱脂棉球，观察动作电位直至动作电位回复正常，记录下动作电位。
6.整理实验数据，兴奋传导的速度和神经干的动作电位的峰值
实验结果
生物信号波形
实验名称：不同钠离子浓度对神经干动作电位的影响
结果：不缺钠的任氏液的动作电位峰值为0.581mv ，而缺钠的任氏液的动作电位峰值为1.578mv 。
缺少钠离子的溶液的会降低动作电位的峰值，即缺少钠会使神经干的动作电位幅度变大。
实验讨论与分析
生理学机制如下：
1.动作电位产生的主要机制在于 Na 离子通道的开放和 Na 离子大量内流。
由于Na 离子通道具有电压依赖性，膜的去极化程度越大，通道的开放率和 Na 离子内向电流越大。
当增加刺激强度到达阈电位时，胞膜上的电压门控性 Na 离子通道快速被激活，大量 Na 离子通道开放，使膜对 Na 离子的通透性突然增加，Na 离子大量内流，出现动作电位。
动作电位产生后，兴奋以局部电流的形式在神经细胞上传导。
神经细胞之间以突触的形式进行联系，进行兴奋传递。
2.动作电位在神经纤维上的传导具有一定的速度。
3.动作电位去极化的速度和幅度是影响动作电位传导速度的重要因素。
去极化的速度愈快，局部电流及其前方电紧张点位的形成就愈快，邻旁未兴奋部位膜去极化并达到阈电位水平的时间就愈短，因而兴奋传导愈快。
去极化幅度愈大，细胞膜上兴奋部位和未兴奋部位之间的电位差就愈大，形成的局部电流就愈强，电紧张电位的波前将扩布更远，是前方更远部位的膜达到阈电位，且电紧张电位形成也加快，因而兴奋传导愈快。
4.动作电位去极化的速度和幅度受膜电位的影响。
去极化依赖于钠通道的激活开
放，而钠通道开放的速率和数量是电压依赖的，即决定于受刺激时的膜电位水平。
若在正常静息电位水平时膜受刺激，钠通道开放速度快，开放数量多，动作电位去极化速度就快，幅度也大；而在低于正常静息电位水平时膜受刺激，则动作电位去极化速度就慢，幅度也小
结论
缺少钠离子的溶液的会降低动作电位的峰值，即缺少钠会使神经干的动作电位幅度变大，与理论的实验结果不同，有待进一步研究
参考文献
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生理学。
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[5] 金春华主编。
机能实验学。
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