激活内源性神经干细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展
阿尔茨海默病的神经保护治疗研究进展
阿尔茨海默病的神经保护治疗研究进展阿尔茨海默病是一种常见的老年性疾病，其症状包括记忆力减退、思维能力下降和行为异常等。
目前，科学家们正在积极探索神经保护治疗方法，以延缓疾病进程，改善患者的生活质量。
在过去的几十年间，针对阿尔茨海默病的研究取得了显著进展。
其中，神经保护治疗成为一个备受关注的领域。
神经保护治疗的目标是保护大脑中的神经元，减缓其受损的速度。
其中一种常用的方法是通过药物干预，以调节神经元功能和化学物质的平衡。
目前，已经有一些药物被用于阿尔茨海默病的神经保护治疗。
例如，胆碱酯酶抑制剂可以提高大脑中乙酰胆碱的水平，从而提升记忆和思维能力。
另外，抗氧化剂也被广泛应用于治疗阿尔茨海默病。
抗氧化剂可以帮助清除体内的自由基，减轻细胞氧化损伤，从而减缓疾病的进展。
除了药物治疗，神经保护治疗还可以通过生活方式的改变来实施。
例如，良好的饮食习惯对于大脑的健康至关重要。
一些研究表明，高抗氧化剂和多种维生素的饮食有助于保护神经元，并延缓阿尔茨海默病的进展。
此外，适度的体育锻炼和社交活动也有助于促进神经保护。
随着科技的不断进步，新的神经保护治疗方法也在不断涌现。
其中，基因治疗是一种备受关注的前沿研究领域。
通过基因治疗，科学家们可以选择性地激活或抑制特定基因的表达，从而干预疾病的发展。
在阿尔茨海默病的神经保护治疗中，一些基因治疗方法已经取得了一些令人鼓舞的成果。
此外，干细胞治疗也是一种潜力巨大的神经保护治疗方法。
通过将干细胞注入患者的大脑，科学家们希望能够修复受损的神经元或产生新的神经元，并改善病情。
虽然干细胞治疗在阿尔茨海默病的治疗中仍处于实验阶段，但它具有巨大的潜力，可以为患者带来新的希望。
综上所述，神经保护治疗在阿尔茨海默病的研究中扮演着重要的角色。
药物干预、改变生活方式、基因治疗和干细胞治疗等方法的不断发展，为延缓疾病进程、提高患者生活质量提供了新的希望。
尽管仍存在许多挑战，但科学家们的努力将继续推动阿尔茨海默病的神经保护治疗研究，为患者创造更好的未来。
干细胞治疗阿尔茨海默病
“干细胞治疗阿尔茨海默病”资料合集目录一、干细胞治疗阿尔茨海默病的现状及未来二、中药调控神经干细胞治疗阿尔茨海默病的作用机制三、干细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展及挑战四、干细胞治疗阿尔茨海默病的研究现状及发展趋势干细胞治疗阿尔茨海默病的现状及未来干细胞治疗阿尔茨海默病的现状与未来：希望与挑战并存随着人口老龄化的加剧，阿尔茨海默病已成为一种日益常见的神经退行性疾病。
传统治疗方法大多只能缓解症状，无法根治此病。
近年来，干细胞治疗被誉为阿尔茨海默病研究的新希望，为患者带来了曙光。
本文将详细探讨干细胞治疗阿尔茨海默病的现状及未来发展。
干细胞治疗阿尔茨海默病的原理在于利用干细胞的自我更新和分化能力，替换受损的神经细胞，分泌神经营养因子，以改善阿尔茨海默病患者的认知功能。
目前，许多科研团队已取得了一些令人鼓舞的成果。
例如，中国科学院上海药物研究所发现一种新型的干细胞药物，可显著改善阿尔茨海默病小鼠的记忆和认知功能。
虽然干细胞治疗阿尔茨海默病的研究取得了阶段性成果，但在临床应用上仍存在一些挑战。
干细胞治疗的长期安全性尚待验证，部分患者在治疗后可能出现免疫排斥反应。
治疗过程中干细胞的来源、数量和质量都是关键因素，而这些问题在现阶段仍难以完全解决。
以某临床试验为例，虽然接受干细胞治疗的患者在认知功能上有一定改善，但部分患者出现发热、脑水肿等不良反应。
由于患者个体差异以及病情严重程度不同，治疗效果也存在较大差异。
尽管干细胞治疗阿尔茨海默病面临诸多挑战，但其在临床应用上的前景依然值得期待。
未来研究方向主要包括：1）优化干细胞来源，提高细胞质量和数量；2）深入研究干细胞作用机制，为治疗提供理论依据；3）开展更多临床试验，验证干细胞治疗的安全性和有效性；4）解决伦理和法律问题，为干细胞治疗提供合法依据。
随着科技的不断进步和研究的深入，干细胞治疗阿尔茨海默病的未来充满希望。
相信在不久的将来，通过科学家们的努力，干细胞治疗将成为阿尔茨海默病的有效治疗方法，让更多的患者受益。
阿尔茨海默病的神经干细胞治疗进展
１阿尔兹海默病
阿尔茨海默病 （ Ａ ｌ ｚ ｈ ｅ ｉ ｍ ｅ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ，Ａ Ｄ）是 发 生 于 老 年 期和老年前期 ，以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的 中枢 神 经 系 统 一 种 常 见 的进 行 性 神 经 退 行 性 疾 病 。临 床 主 要 表现有记忆障碍、失语、失用 、失认 、视空间能力损 害等 。 流行病学调查显示， ２ ０ １ ０年 中国老年痴 呆症 患者数 己达 ９ １ ９ 万，其中 ５ ６ ９万为 Ａ Ｄ［ Ｕ 。且 随着年 龄的增高 ，其 患病 率不 断升 高。随着我 国人 口日趋 老龄化 ，Ａ Ｄ 己成为当今老年医 学面 临 的最 为 严 峻 的 课 题 之 一 。 有 关 ＡＤ 的发病机 制现 有多种学说 ，主导学说认为１ ３ 淀 粉样 蛋白以寡聚体形式的聚集沉积为斑块 ， 此过程 中引起 ｔ ａ ｕ 蛋 白磷酸化 ，神经纤维缠结形成 ，引发炎症等反应 ，导致神 经元退行性变 ，最终发生神经元丢失【 】 。正 电子发射断层扫 描（ Ｐ Ｅ Ｔ ） 对淀粉样蛋 白的扫描或脑脊液 中Ｂ 淀粉样 蛋 白 卜４ ２ 水 平 降低 可 以 表 明 Ｂ 淀 粉 样 蛋 白在 脑 中 的积 聚 ， 甚至在 Ａ Ｄ 临 床 症 状 出 现 前 较 早 阶段 也可 见 到［ ３ ］ 。传 统 的药 物 治 疗 虽 然 能够 减轻 Ａ Ｄ 的 症状 ，但 无 法 补 充 大 脑 皮质 和 海 马大 量 丢 失 的 神 经细 胞 ， 因而 对 于 中 晚 期 的 Ａ Ｄ 患者 疗 效 有 限 。 近年来， 干细胞 （ ｓ ｔ ｅ ｍ ｃ ｅ ｌ ｌ ，Ｓ Ｃ）在美 容、器 官移植 、疾病治疗 、生 物修复等领域 中的应用及胚胎 以及 在体 外培养 的成功为 Ａ Ｄ 的治疗提供 了一个崭新 的视野。 ２干 细 胞 治 疗 １ ９ ９ ８年成功获得人胚胎干细胞后［ ４ ］ ， 由于 Ｓ Ｃ具有 自我 更新和高分化潜能 ，这为 阿尔茨海默病的治疗提供 了新 的思
激活内源性神经干细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展
激活内源性神经干细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：张华晏勇孟涛代政伟【关键词】内源性神经干细胞;阿尔海茨默病阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)的病因较多、发病机制复杂，目前尚无特效治疗方法。
AD的传统治疗药物包括胆碱酯酶抑制剂、N甲基D天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂、抗β淀粉样蛋白(A β)药物、神经生长因子、非甾体类抗炎药物等。
这些药物能相对减轻AD的症状，但都不能阻止病情的进展，因而疗效有限。
近年来兴起的干细胞移植治疗AD研究已显示出可喜的前景，但目前还存在关键技术突破、伦理及免疫等诸多问题〔1〕。
随着神经发育学尤其是神经发生(neurogenesis)研究的深入，已揭示在成年个体中枢神经系统中存在神经干细胞(neural stem cells，NSCs)等前体细胞，在个体出现疾病时这些内源性NSCs可以少量增殖、迁移、分化成相应组织细胞(如神经细胞、胶质细胞等)以修复病变组织及改善机体功能。
此重要发现改变了上世纪初确立并持续了近一个世纪的“神经细胞不能再生”的理论，为中枢神经系统疾病的治疗提供了新的途径〔2〕。
然而这种具修复功能的NSCs活化随着年龄老化而减少，因此，寻求激活内源性NSCs进而促进神经发生的方法或药物，以治疗神经变性疾病特别是AD已成为研究的热点〔3〕。
1 内源性NSCs的存在部位及来源凡生物个体自身存在而非从外界导入的NSCs即称为内源性NSCs。
成人的NSCs主要存在于侧脑室下区(SVZ)、海马齿状回颗粒下层(SGZ)、大脑皮质、第四脑室和脊髓中央管等部位〔4〕。
这些部位的NSCs在多种病变或某些因素刺激下被激活，在损伤原位或异位增生后，由某些趋化因子引导向损伤部位迁移和分化。
此外在神经系统的某些病理状态下，成熟神经细胞逆向分化、发生细胞骨架的胚胎回复，出现胚胎神经上皮细胞特性的再表达。
阿尔茨海默病发病机制及治疗
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展程青格1，2（综述），徐平1（审校），龚其海3（1.遵义医学院附属医院神经内科，贵州遵义563099；2. 濮阳市安阳地区医院河南安阳455000；3. 遵义医学院药理学教研室，贵州遵义563099）[关键词]阿尔茨海默病；发病机制；治疗进展；阿尔茨海默氏病(Alzheimer’S disease，AD)又称老年性痴呆，是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因，据统计，在老龄人口中，占痴呆人数的50％～60％[1]。
主要病理基础是大脑萎缩，主要病理特点是老年斑，神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失。
在临床上，以近记忆功能障碍为早期及突出表现，包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍，进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2]。
老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆。
其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3]。
阿尔茨海默病发病隐匿，我们应积极发现疾病，阻止病情的发展。
本文讨论了有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略。
1 阿尔茨海默病（AD）发病机制目前对阿尔茨海默病的发病原因及发生机制尚不十分明确，现将对目前比较公认的阿尔茨海默病的发病机制概述如下。
1.1 Aβ的神经毒性机制β淀粉样蛋白的沉积是老年斑的主要成分，可能是引起AD的共同途径[4]，Aβ是从APP中经β和γ分泌酶水解而产生，Aβ沉积导致老年斑及tau蛋白高度磷酸化及慢性炎性反应的形成，最终引起神经元功能的减退，进而导致痴呆[ 5 ]。
大量的研究结果证实，β淀粉样蛋白( amyloidbeta protein，Aβ) 在脑内的沉积可引起神经元变性死亡，特别是聚合成纤维形式Aβ对神经细胞毒性作用较强，作用最强的毒性片段为[基金项目]贵州省科技厅社发攻关（黔科合SY字[2010]3074）。
[通信作者]徐平,男，博士，教授，研究方向：神经病学，E-mail：。
干细胞技术的研究热点领域与最新进展
干细胞技术的研究热点领域与最新进展1.神经退行性疾病治疗：神经退行性疾病如帕金森病、阿尔茨海默病和脊髓损伤等一直是医学界的难题。
然而，干细胞技术为这些疾病的治疗提供了新的思路。
最新研究表明，通过将干细胞转化为特定的神经细胞类型，可以在动物模型中实现神经退行性疾病的修复，并且在临床试验中也取得了一些进展。
2.心脏病治疗：心脏病是目前全球范围内的主要死因之一、传统的治疗方法，如药物和手术治疗，只能缓解症状，而不能修复心脏的受损部分。
然而，近年来的研究表明，通过将干细胞注入患者的心脏组织中，可以促进心肌细胞的再生和修复，从而提高患者的心脏功能。
3.癌症治疗：干细胞技术在癌症治疗方面也有着重要的应用。
研究人员发现，癌症干细胞是肿瘤生长和转移的关键因素。
因此，通过干细胞的研究，可以理解肿瘤的发生机制，并发展新的靶向治疗方法。
最新的研究进展包括使用干细胞修复癌症治疗中引起的组织损伤，以及利用干细胞进行肿瘤的药物筛选。
4.组织工程：干细胞技术在组织工程领域也有巨大的应用前景。
研究人员开发出了一种新的方法，利用干细胞来生产各种组织和器官，如皮肤、肌肉和器官血管等。
这种方法不仅可以为整形外科和器官移植提供新的选择，还可以用于替代受损组织的修复和再生。
5.基因治疗：基因治疗是一种利用基因工程技术来修复或代替异常基因的治疗方法。
干细胞技术可以用来生产大量的健康细胞，并用于基因治疗中。
最新的研究进展包括使用干细胞来修复遗传性疾病，如囊性纤维化和血友病等。
总结起来，干细胞技术在神经退行性疾病治疗、心脏病治疗、癌症治疗、组织工程和基因治疗等领域都有着重要的应用。
随着研究的不断深入，我们相信干细胞技术将会为人类的健康和医学领域带来更多的突破和进展。
针对阿尔茨海默病的细胞疗法研究
针对阿尔茨海默病的细胞疗法研究阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，简称AD）是一种老年性神经退行性疾病，其主要特征为记忆和认知能力的进行性丧失。
据估计，目前全球患有AD的人数超过5000万。
随着人口老龄化趋势的加剧，AD的发病率也呈现出逐年上升的趋势。
针对AD的细胞疗法研究备受关注。
一、现状分析1. 细胞疗法的原理：细胞疗法是一种通过向患者体内注入特定类型的细胞来治疗疾病的治疗方法。
在AD的细胞疗法研究中，常用的细胞包括干细胞和神经细胞等。
这些细胞可以促进老年大鼠模型的神经元增殖和突触连接，从而改善认知功能。
2. 已有研究结果：已有研究表明，细胞疗法可以改善AD患者的认知能力和生活质量。
例如，一项针对患有中重度AD的临床试验显示，将干细胞注射到AD患者的脑部可以显著改善他们的认知功能，并且在病情进展上具有持久的效果。
二、存在问题1. 安全性问题：细胞疗法涉及将外源细胞注入患者体内，因此潜在的安全问题是无法忽视的。
一方面，外源细胞可能引发不适应反应或者免疫系统排斥反应，从而导致治疗效果不佳。
另一方面，细胞疗法中可能存在不良事件，如感染风险、细胞治疗副作用等等。
2. 缺乏具体治疗机制：虽然细胞疗法已经显示出一定的治疗潜力，但目前尚不清楚其具体的治疗机制。
这一点制约了细胞疗法的进一步发展和优化。
三、对策建议1. 强化研究与监管：针对细胞疗法的安全性问题，应加强相关研究和监管。
一方面，要求研究者对外源细胞的安全性进行全面评估，包括细胞的来源、质量控制和安全性验证等。
另一方面，加强对细胞疗法的监管力度，确保其在应用过程中的安全性和有效性。
2. 探索治疗机制：为了更好地优化细胞疗法，应深入探索其治疗机制。
一方面，开展基础研究，探究细胞疗法对AD患者的神经元再生和突触连接的影响机制。
另一方面，通过合理的实验设计和大样本研究，进一步验证细胞疗法的治疗效果和机制，为临床应用提供科学依据。
阿尔茨海默病治疗的研究进展
果。 1.4 电刺激疗法
神经干细胞(Nerve stem cell,NSC)具有不对称分裂特 性， 在一定的 诱导条件下， 可分化成为临床所需的神经细胞，
修复各种病理引起的神经元缺失和受损伤的神经胶质， 利用 NSC 的多向分化能力可对退变性损伤部位进行替代治疗。
1.5 针灸疗法和音乐疗法
研究发现针灸可以诱导原位 NSC 的增殖和分化1)， 8 从而 促使损伤的胆碱神经元细胞的恢复和再生。 一项对50 个 AD 患者的临床观察研究， 给予A 组和B组患者针灸治疗 10 个 疗程， 同时给予B组患者每5 天 1次的音乐治疗予20 疗程， 后发现两组患者的M SE 评分均有明显提高， M 同时日 常生活 能力量表评分有明显减少， 并且发现给予音 乐治疗的 B 组其 认知治疗作用改善更显著。 至今没有报道称音乐能逆转 AD或减慢脑细胞的破坏， 但是越来越多的家庭护理和医生发现音乐治疗给 AD 患者 带来的作用。 音乐治疗协会将提供获得资格的专 美国 业人员 对 AD患者进行音乐治疗。有研究利用行为、 应激和免疫测 验音乐治疗对AD 的作用， 对实验组实行 1周2 次， 次 1小 1 时， 3 个月的音乐治疗， 持续 结果发现:不同症状 Gottfries-
积 近 。 来Zurbriggen等 嗡 述 一 活 免 途 人 了 种 跃 疫 径:表 在 达
病毒质粒表面上的A016 能促使Ap40 和AP42 的明显 减
少， 并且发现这种特定的抗体并没有诱发其它免疫反应。
1 AD 的非药物治疗
1.1 神经干细胞移植治疗
Sing。 人 过 用表 等 随 利 达siRN s 的lentiviral vectors (一 A 种 逆 病毒)来 低p一 泌 水 从而 少 粉样 转录 降 分 酶的 平， 减 淀 产物
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作者：张华晏勇孟涛代政伟
【关键词】内源性神经干细胞;阿尔海茨默病
阿尔茨海默病(alzheimer′s disease，ad)的病因较多、发病机制复杂，目前尚无特效治疗方法。
ad的传统治疗药物包括胆碱酯酶抑制剂、n 甲基 d 天冬氨酸(nmda)受体拮抗剂、抗β 淀粉样蛋白(aβ)药物、神经生长因子、非甾体类抗炎药物等。
这些药物能相对减轻ad的症状，但都不能阻止病情的进展，因而疗效有限。
近年来兴起的干细胞移植治疗ad研究已显示出可喜的前景，但目前还存在关键技术突破、伦理及免疫等诸多问题〔1〕。
随着神经发育学尤其是神经发生(neurogenesis)研究的深入，已揭示在成年个体中枢神经系统中存在神经干细胞(neural stem cells，nscs)等前体细胞，在个体出现疾病时这些内源性nscs 可以少量增殖、迁移、分化成相应组织细胞(如神经细胞、胶质细胞等)以修复病变组织及改善机体功能。
此重要发现改变了上世纪初确立并持续了近一个世纪的“神经细胞不能再生”的理论，为中枢神经系统疾病的治疗提供了新的途径〔2〕。
然而这种具修复功能的nscs活化随着年龄老化而减少，因此，寻求激活内源性nscs进而促进神经发生的方法或药物，以治疗神经变性疾病特别是ad已成为研究的热点〔3〕。
1 内源性nscs的存在部位及来源
凡生物个体自身存在而非从外界导入的nscs即称为内源性nscs。
成人的nscs主要存在于侧脑室下区(svz)、海马齿状回颗粒下层(sgz)、大脑皮质、第四脑室和脊髓中央管等部位〔4〕。
这些部位的nscs在多种病变或某些因素刺激下被激活，在损伤原位或异位增生后，由某些趋化因子引导向损伤部位迁移和分化。
此外在神经系统的某些病理状态下，成熟神经细胞逆向分化、发生细胞骨架的胚胎回复，出现胚胎神经上皮细胞特性的再表达。
这类细胞可能为星型胶质细胞或少突胶质细胞的前体细胞。
成体神经发生包括内源性nscs/神经祖细胞(npcs)增生、迁移、分化为成熟神经元并将其功能整合入成活的神经网络中〔5〕，神经发生仅见于svz/嗅球系统和海马齿状回两个区域〔6〕。
2 ad病理情况下的内源性nscs
在ad病理情况下，脑部可有内源性nscs增殖。
jin等〔7〕研究了ad病变与nscs增殖活化之间的关系，发现在ad患者的海马组织中，与nscs增殖分化相关的蛋白标志物双皮质素、多唾液酸一神经元黏附分子和微管相关蛋白等均呈现高表达，新的神经元在ca1区增加。
随后他们又发现在转基因小鼠ad模型中nscs集中的两个区域(即svz和sgz)均有nscs活化与增殖〔8〕。
同时，ziabreva等〔9〕的病例对照研究发现在ad患者svz区nestin(为nscs 特异性标记物)免疫反应性细胞明显增多。
另外，gan等〔10〕发现在ad转基因小鼠中aβ斑块形成早期阶段海马区npcs数轻微增加，而在aβ斑块出现及进展阶段npcs数明显增加。
金国华等〔11〕以切断穹隆 海马伞制作ad模型，结果表明在术后第7天时微管相关蛋白阳性神经元较多，第14天时细胞进一步迁移及成熟;正常组第7天时仅见少量微管相关蛋白阳性神经元，第14天时细胞稍增多;对照组第7天时未见微管相关蛋白阳性神经元，第14天时仅有少量微管相关蛋白阳性神经元。
而且，穹隆 海马伞切割侧的海马提取液可以明显促进nscs分化为神经元和胆碱能神经元。
但rodríguez等〔12〕在ad转基因小鼠模型中发现雄性小鼠在9月龄时新的神经元生成减少73%，12月龄时没有新神经元生成。
而雌性小鼠较早出现神经发生减少，在4月龄时即减少63%，在12月龄时几乎没有神经发生出现。
这些研究结果提示ad本身能够一定程度诱导内源性nscs的活化，以实现机体功能的代偿恢复，同时也说明随着病程的延长及年龄的逐渐增长，内源性nscs活化逐渐减少。
因此，通过外源性手段刺激内源性nscs活化成为治疗ad所必须。
3 利用内源性nscs治疗ad的优势及意义
由于内源性nscs可针对环境的变化调整增殖与分化的速度，而且这种潜力不局限于正在进行神经组织生成的区域.因此可以用各种干预因素对其加以调整和改善，以期通过综合利用
神经营养因子、针刺或电刺激、药物、康复治疗等促进nscs的激活与增殖，并迁移至靶区进一步分化与整合。
利用内源性nscs治疗ad比其他细胞替代疗法具有多种独特的优势：可以避免免疫反应、减少肿瘤发生、绕过了许多伦理问题等。
因此其应用前景乐观，有理由相信它将成为ad治疗领域一座新的里程碑。
4 激活内源性nscs治疗ad 的方式
成体内源性nscs在一定条件下增殖、迁移、分化，新生的神经元可替代丢失的神经细胞发挥一定的功能。
但是，仅靠这些自身激活的内源性nscs还不足以完全修复神经功能。
在缺乏任何外源性干预的情况下，新生nscs的数量和存活时间均很有限。
同时，由于血脑屏障的存在，使得大分子物质很难通过并到达其作用部位。
近来研究显示，环境和药物等因素可调控内源性nscs〔13〕。
因此，目前学者们正探索运用外源性干预手段活化内源性nscs增殖、迁移、分化等，以期达到有效治疗ad的目标。
4.2 针刺疗法激活内源性nscs 在祖国传统医学研究中，唐勇等〔17〕认为针刺疗法能增强海马内源性神经生长因子的表达，从而促进了海马内源性nscs的增殖活化，并定向分化形成新生的胆碱能神经元，因此可用于ad的治疗。
这无疑为ad患者提供了一有益治疗途径。
4.3 细胞因子激活nscs bauer等〔18〕发现白血病抑制因子(lif)促进svz/嗅球nscs 的自我更新，最终导致nscs池的扩张。
因此联合其他因子，lif可能促进成体脑神经细胞的再生。
粒细胞集落刺激因子(g csf)可以动员造血干细胞(hscs)从骨髓进入外周血，ad小鼠皮下注射粒细胞集落刺激因子可以显著改善其认知功能、增加aβ周围神经发生以及明显提高小鼠大脑乙酰胆碱水平等，因而认为粒细胞集落刺激因子是一种新的、非侵入性的治疗ad药物〔19〕。
在ad小鼠模型中，baron等〔20〕发现干扰素 γ能提高成体小鼠海马齿状回神经发生，从而改善其空间学习记忆能力。
另外，有研究认为〔21〕血管内皮生长因子(vegf)在活体内能刺激神经发生，在体外它是nscs的营养因子并维持成体神经系统的神经发生，因此有助于神经变性疾病的治疗。
最近证据表明，vegf可以改善ad大鼠学习和记忆能力，其机制是通过刺激大鼠海马齿状回血管发生和神经发生〔22〕。
在成体脑中，bdnf和5 羟色胺(5 ht)具有调节突触可塑性、神经发生和神经元存活功能，两者相互调节，如5 ht 刺激 bdnf表达， bdnf增强 5 ht神经元存活和生长。
二者信号受损在ad等年龄相关性疾病的发病机制中起重要作用，增强二者的信号可能有助于治疗ad〔23〕。
上述研究结果均提示各种细胞因子及神经营养因子能促进内源性nscs活化，有治疗ad的潜能。
4.4 叶酸及多价不饱和脂肪酸激活内源性nscs 叶酸缺乏抑制成体脑npcs的增殖，进而影响神经发生〔24〕。
低叶酸和高同型半胱氨酸(hcy)与认知功能障碍密切相关，增加叶酸供应可以改善认知功能。
联合应用叶酸、二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸及花生四烯酸能改善ad的认知功能，因为它们能上调与神经发生、神经传递及连接有关的基因表达〔25〕。
这些研究结果表明维持ad患者体内叶酸及多价不饱和脂肪酸正常水平，对利用其内源性nscs是有益的。