多器官功能不全综合症
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第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件
• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染：注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症 未改善
恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水，易感染
自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音
胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影
动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量：肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等
感染性休克和多器官功能不全综合征
G+菌：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、 外毒素、抗原抗体反应、脱水等亦可致 休克（暖休克）多见。患儿外周血管扩 张，血压下降，心输出量及血容量多为 正常。（高排低阻性休克）
（二）常见原发病：暴发性流脑、中毒性 菌痢近年呈下降趋势，病原多样化，小 儿重症肺炎、败血症、肠炎，年长儿重 症病毒性神经系统感染、白血病、本身 免疫性疾病均可出现感染性休克。
感染性休克旳免疫反应失控机制
NNOO合合酶酶 病原体
损伤坏死 内内皮皮细细胞胞 内内毒毒素素、、外外毒毒素素
巨巨噬噬细细胞胞 T细胞 中中性性多多形形核核细细胞胞
IILL--11 TTNNFFαα IILL--66 酸
IFNα TNFβ IL-2
Th-1,Th-2
IL-4 IL-5 IL-10
PPAAFF 花生四烯
[发病机制]
60-70年代我国学者据中毒性菌痢临床体现 提出微循环障碍学说，但有许多不能解释旳问 题，随细胞分子生物学研究进展，对感染性休 克有更进一步旳解释。休克广泛涉及神经、体 液、内分泌、免疫、凝血等多种系统。认识到 免疫炎症反应失控造成内环境失衡、细胞功能 损害在休克发病机制中起主要作用。目前以为 休克是外因、内因和医源性原因构成致病网络 作用下，机体由全身炎症反应综合征（SIRS)、 严重败血症发展为多器官功能不全综合征过程 中旳急性循环衰竭。
2）垂体-肾上腺轴旳作用下，肾上腺皮质 激素，胰高血糖素 。代偿机制力图维持 循环功能稳定，但在失代偿时则构成机体 损伤机制。
3）前列腺环酸 （PGI2）；血栓素A2 （TXA2）收缩血管，增进血小板汇集， 升高细胞内游离钙收缩血管，前列腺素 则相反。
4）内啡肽储存于脑垂体、大脑间叶、肾 上腺髓质、脊髓交感神经节中。休克时 其浓度升高，使血管扩张，血压下降， 克制心肌。纳洛铜为其拮抗剂。
多器官功能不全
3、肠道细菌与内毒素易位 TNF是内毒素休克的重要始动因子， 它相继促使其它细胞介质释放、激活。
四、诊断
需要病史、临床表现、实验室及辅 助检查结果行综合分析。
1、定义
多器官功能失常综合征（MODS）， 是严重创伤，感染和病理产科等原发病 发生24h后，同时或序贯发生两个或两个 以上脏器功能失常以致衰竭的综合症。 但在发生MODS前，大多脏器功能良好， 发生后若治疗存活，脏器功能大多可恢 复正常。 按照1995年Marshall评分标准评分， 如果2个或2个以上脏器各自评分≥1分， 即可诊断为MODS。
6、其它 肝硬化、糖尿病、慢性肾 病、冠心病、系统性红斑狼疮，应用激 素、抗癌剂、营养不良，原有上述疾病， 在遭受急性损害后，更易发生MSOF。 输血、输液、用药、呼吸机使用不当也 是诱因。 7、各种原因致肢体，大面积组织器 官缺血，再灌注损伤。 8、免疫功能低下，用激素免疫抑制， 营养不良。
三、发病机制
引起MODS的内源性因素主要与以 下三个环节有关： 1、细胞肽（cytokines，细胞因 子）的过量产生。
细胞因子是一个超家族，与MODS 有关的是 TNF、IL-1、IL-6、PAF （血小板活化因子） ，而TNF能刺激其 它几种。 cytokines（ IL-1、IL-6…）的 生成，IL越多，预后越差。 2、补体过量活化 在创伤、烧伤、败血症，均有补体系 统激活。
是肺功能障碍；无血容量不足时尿少、 比重低、血肌酐↑为肾功不全；心动过 速、心律失常、心电图失常是心功不全 的临床表现。
3、诊断依据
（1）诱发因素 创伤、休克、感染、 大量坏死组织存留。 （2）SIRS 存在持续高代谢、高动 力循环状态、过度炎性反应或脓毒症表 现以及相应的临床症状。
名词解释多器官功能障碍综合症
名词解释多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症（MOF），又称为多脏器功能紊乱综合症、多脏器功能衰竭综合症，是指因多种原因引起的严重全身炎症反应导致的多个器官功能障碍，导致全身性衰竭。
MOF是重症疾病的重要并发症，其发生率和死亡率较高。
多器官功能障碍综合症的原因有多种，包括感染、创伤、烧伤、手术、休克、药物中毒等。
这些原因会引起机体过度炎症反应，使得炎症细胞和炎症介质释放增加，进而导致局部和全身炎症反应扩散，影响多个器官的功能。
多器官功能障碍综合症的主要特点是多个器官同时或相继出现功能异常，通常依次发生呼吸系统、心血管系统、肾脏、肝脏、消化系统、中枢神经系统等器官的功能障碍。
MOF的发展过程通常分为三个阶段：1. 代偿阶段：即原发病因引起的炎症反应导致局部病变，机体通过代偿机制将局部病变控制在一定范围内，使其他器官功能正常。
2. 失调阶段：在原发病因继续存在或者炎症反应未能及时控制的情况下，炎症反应进一步扩散，导致器官功能失调，可能表现为呼吸衰竭、心功能不全、肾功能损害等。
3. 多器官衰竭阶段：如果炎症反应未能得到及时的控制，失衡状态将进一步恶化，多个器官的功能完全丧失，出现多脏器衰竭，可导致死亡。
多器官功能障碍综合症的诊断主要依据患者体征和实验室检查结果，如血气分析、血常规、电解质、肝功能、肾功能等，同时必须排除其它可能引起器官功能障碍的疾病。
治疗MOF的关键是尽早发现和及时控制疾病的原因，同时支持治疗和器官支持治疗也很重要。
在治疗过程中，应根据患者具体病情，包括原发病因、器官损伤程度和全身代谢状态等，综合选择药物、机械通气、血液净化等治疗手段，以保证患者生命体征的稳定和器官功能恢复。
总之，多器官功能障碍综合症是一种严重且高死亡率的疾病，其发病机制复杂，治疗难度较大。
未来的研究应主要集中在早期诊断和预防上，以降低发病率和提高患者的生存率。
外科学名词解释
15．表面xx：
参考
答案：
将穿透力强的局麻药用于粘膜表面，使其透过粘膜而阻于粘膜下神经
未梢，使粘膜产生xx现象。
16．全身xx：
参考
答案：
麻醉药经呼吸道吸入、静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系
统的抑制。临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制
和一定程度的肌肉松驰，这种方法称全身麻醉。
17．套袖式坏死:
参考
答案：
电接触烧伤时，电流通过人体，因为骨骼的电阻大，局部产生的热能也大，在骨骼周围的组织可形成环形坏死，呈袖套样，故称为套袖式坏死。
18．中厚皮片
参考
答案：
包括表皮和真皮的，成人厚度一般为0.3~0.6mm不等。
19．Ⅰ°烧伤:
参考
答案：
Ⅰ°烧伤：
仅伤及表皮浅层，生发层健在，再生能力强。表面红斑状，干燥，烧灼感，3～7天内脱屑痊愈，短期内有色素沉着。
39．低渗性缺水:
参考
答案：
又称慢性缺水或继发性缺水，机体失钠多于缺水，故血清钠浓度低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，此类水、钠代谢紊乱称低渗性缺水。
40．阴离子间隙（AG）：
参考
答案：
血浆中未被检测相互的阴离子的量称阴离子间隙，其主要组成是磷酸、乳酸及其它有机酸，其正常值为10～15mmol/L。
在肌肉可表现为颜色改变，切割时收缩性减弱。
25．xx新九分法：
参考
答案：
xx新九分法：
按体表面积划分为11个9%的等份，另加1%，构成100%的体表面积，即头颈部=1×9%；躯干=3×9%；
两上肢：2×9%；双下肢=5×9%+1%，共为11×9%+1%
26．跳跃式烧伤:
参考
答案：
将穿透力强的局麻药用于粘膜表面，使其透过粘膜而阻于粘膜下神经
未梢，使粘膜产生xx现象。
16．全身xx：
参考
答案：
麻醉药经呼吸道吸入、静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系
统的抑制。临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制
和一定程度的肌肉松驰，这种方法称全身麻醉。
17．套袖式坏死:
参考
答案：
电接触烧伤时，电流通过人体，因为骨骼的电阻大，局部产生的热能也大，在骨骼周围的组织可形成环形坏死，呈袖套样，故称为套袖式坏死。
18．中厚皮片
参考
答案：
包括表皮和真皮的，成人厚度一般为0.3~0.6mm不等。
19．Ⅰ°烧伤:
参考
答案：
Ⅰ°烧伤：
仅伤及表皮浅层，生发层健在，再生能力强。表面红斑状，干燥，烧灼感，3～7天内脱屑痊愈，短期内有色素沉着。
39．低渗性缺水:
参考
答案：
又称慢性缺水或继发性缺水，机体失钠多于缺水，故血清钠浓度低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，此类水、钠代谢紊乱称低渗性缺水。
40．阴离子间隙（AG）：
参考
答案：
血浆中未被检测相互的阴离子的量称阴离子间隙，其主要组成是磷酸、乳酸及其它有机酸，其正常值为10～15mmol/L。
在肌肉可表现为颜色改变，切割时收缩性减弱。
25．xx新九分法：
参考
答案：
xx新九分法：
按体表面积划分为11个9%的等份，另加1%，构成100%的体表面积，即头颈部=1×9%；躯干=3×9%；
两上肢：2×9%；双下肢=5×9%+1%，共为11×9%+1%
26．跳跃式烧伤:
多器官功能障碍综合征
病理生理
MODS的病理生理过程包括全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎症反应 综合征（CARS）和多器官功能衰竭（MOF）。这些过程相互作用，导致机体 免疫系统功能紊乱和组织损伤。
流行病学与临床意义
流行病学
MODS在重症患者中的发病率和死亡率较高，是重症监护病房中常见的严重并发 症。流行病学研究显示，年龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的高危因素。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如糖尿病 、高血压等，以降低多器官功
能障碍的风险。
避免危险因素
避免接触可能导致多器官功能 障碍的危险因素，如吸烟、酗
酒等。
05
研究进展与展望
新药研究
针对多器官功能障碍综合征的发 病机制，研究者们正在开发新的 药物，以阻断或缓解疾病的进展。
这些新药可能包括抗炎药、免疫 调节剂和抗氧化剂等，旨在改善 患者的免疫系统功能，减轻炎症
多器官功能障碍综合征
• 定义与概述 • 病因与发病机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
定义与概述
什么是多器官功能障碍综合征
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体在遭 受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍，以至 在无恰当干预的情况下难以维持机体内环境稳态的一种临床综合征。
当发生微循环障碍时，组织器官得不到充足的血液供应，可 导致细胞损伤和功能障碍，进一步发展为多器官性心力衰竭
心悸、气短、端坐 呼吸、肺水肿等。
肝功能不全
黄疸、转氨酶升高、 低蛋白血症等。
急性呼吸窘迫
呼吸急促、发绀， 严重时出现呼吸衰 竭。
MODS的病理生理过程包括全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎症反应 综合征（CARS）和多器官功能衰竭（MOF）。这些过程相互作用，导致机体 免疫系统功能紊乱和组织损伤。
流行病学与临床意义
流行病学
MODS在重症患者中的发病率和死亡率较高，是重症监护病房中常见的严重并发 症。流行病学研究显示，年龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的高危因素。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如糖尿病 、高血压等，以降低多器官功
能障碍的风险。
避免危险因素
避免接触可能导致多器官功能 障碍的危险因素，如吸烟、酗
酒等。
05
研究进展与展望
新药研究
针对多器官功能障碍综合征的发 病机制，研究者们正在开发新的 药物，以阻断或缓解疾病的进展。
这些新药可能包括抗炎药、免疫 调节剂和抗氧化剂等，旨在改善 患者的免疫系统功能，减轻炎症
多器官功能障碍综合征
• 定义与概述 • 病因与发病机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
定义与概述
什么是多器官功能障碍综合征
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体在遭 受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍，以至 在无恰当干预的情况下难以维持机体内环境稳态的一种临床综合征。
当发生微循环障碍时，组织器官得不到充足的血液供应，可 导致细胞损伤和功能障碍，进一步发展为多器官性心力衰竭
心悸、气短、端坐 呼吸、肺水肿等。
肝功能不全
黄疸、转氨酶升高、 低蛋白血症等。
急性呼吸窘迫
呼吸急促、发绀， 严重时出现呼吸衰 竭。
多器官功能障碍概述
MODS概念形成大事记（历史概况）
年代
1973 1975 1976
作者
命
名
Tilney等
序贯性系统衰竭
Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
Eiseman等
多器官衰竭（MOF）
1976 Border等
多系统器官衰竭 （MSOF）
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
Hale Waihona Puke 1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
2.全身炎症反应失常：表现为SIRS或CARS或MARS。
3.多器官功能障碍或衰竭：存在两个以上系统或器官 功能障碍或衰 竭。
二、SIRS 的诊断标准：
全身炎症反应综合征（ SIRS ）的临床诊断标准
体温
＞38 ℃
心率
＞90 次/分
呼吸频率 (32mmHg)
＞20 次/分 或 PaCO2 ＜ 4.3 KPa
感染 创伤
交感肾上腺↑ 炎症介质释放 有效循环血量↓ 内外源凝血启动
↓
↓
↓
↓
腹内脏器缺血 血液流变学改变 器官低灌流
微循环衰竭
组织细胞缺血缺氧、酸中毒、代谢障碍、ATP生成不足 ↓
器官功能障碍（缺血后果）
↓ 再灌注复苏
↓ 钙超载、氧自由基作用、炎症介质和细胞因子失控、能量代谢障碍
↓ 器官功能衰竭 ( 单器官功能衰竭 →多器官功能衰竭 )
该概念存在4要素： （一）病因是严重创伤、感染、休克或复苏后等； （二）短时间内发生，发病经过属急性； （三） 二个或二个以上系统器官同时出现衰竭； （四）MSOF或MOF是一种危重的临床综合征，死亡 率高。
为什么肺脏容易受累？
(完整word版)多器官功能障碍综合征
多脏器功能障碍综合症【概述】当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭，这一综合征称为多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）或多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome，MOFS）。
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是1992年提出的概念，指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是一个范畴更广，对MOF认识更早的概念。
其发病机制非常复杂，目前认为，MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上，MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。
也就是说，MODS 的最大威胁来自失控的炎症反应。
对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。
炎症反应学说是MODS发病机制的基石。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，并至少具有以下临床表现中的2项：①T＞38℃或＜36℃；②HR＞90 bpm；＜32 mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状白细胞＞10％；③RR＞20 bpm或PaCO2⑤全身高代谢状态。
SIRS可由感染因素引起，若进行性加重可导致全身性感染（systemic infection或sepsis）、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚至MODS。
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急性呼吸窘迫综合症 （3期 ）
• 自觉症状：进行性呼吸困难，发绀明显
肺部听诊：两肺散在湿性及干性罗音 胸片：弥漫小斑点片状浸润，以周边为重 动脉血气分析：中度以上低氧血症，合并明显的 呼吸性碱中毒，有的合并代谢性 酸中毒 肺内分流量：肺内分流 20%-25%
急性呼吸窘迫综合症 （4期 ）
• 自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
阻断病理连锁反应
应激性溃疡(stress ulcer)
• 概念: 继发于创伤、烧伤、休克和其他
严重的全身病变的一种胃、十二指肠粘 膜病变，病变过程可出现粘膜急性炎症、 糜烂或溃疡，主要表现为消化道大出血 或穿孔。
• 发病基础
中重度烧伤 Curling溃疡 颅脑损伤 Cushing溃疡 其他严重创伤、大手术、战伤 重度休克、严重感染、重要脏器功能衰 竭
多器官功能障碍综合症
中国医科大学 于 宏
目的要求
ห้องสมุดไป่ตู้
• 了解多器官功能障碍综合症的概念 • 了解多器官功能障碍综合症的病因、
发病机制 • 熟悉多器官功能障碍综合症的临床表 现、诊断和防治
MODS的概念和内容
急性疾病过程中两个或两个以上的器 官或系统同时或续贯发生功能障碍
MODS的内容
介质、细胞因子释放 • 全身炎症反应综合症（SIRS） 多器 官功能障碍综合症（MODS）
肠道屏障
• 机械屏障 • 化学屏障 • 生物屏障 • 免疫屏障
炎性介质、细胞因子
• 肿瘤坏死因子（TNF-A） • 白介素-1（IL-1） • 补体片段 • 一氧化氮 • 花生四烯酸衍生物（PGE2）
抗炎性介质
• 自觉症状：自发性过度通气，呼吸频率稍
增快 肺部听诊：正常 胸片：正常 动脉血气分析：PaCO2偏低
急性呼吸窘迫综合症 （2期 ）
• 自觉症状：呼吸急促、浅而快，呼吸困难，
发绀加重 肺部听诊：基本正常，后期可以出现细小 罗音，呼吸音粗糙 胸片：两肺纹理增多、轻度肺间质水肿 动脉血气分析：轻度低氧血症，低碳酸血症 肺内分流量：吸氧可使PaO2增加，肺内分流 15%-20%
• 后期多尿阶段：血BUN、CR ，病情好转
绀，需吸氧和辅助呼吸 肾:(ARF）无血容量不足而尿少 胃肠:（应激性溃疡）呕血、便血 心：(急性心衰)心动过速、心率失常 肝：(急性肝衰竭)黄疸、肝昏迷 凝血功能:(DIC)皮下出血瘀斑、呕 血 、咯血
MODS的初步诊断
• ARDS：血气分析血氧降低，呼吸功能
失常
• ARF：尿比重持续在1.010,尿钠、血肌
• 转化生长因子B（TGF-B） • IL-4、IL-10、IL-11、IL-13 • 集落刺激因子（CSF）
发病机制
炎性介质 抗炎性介质
SIRS
CAIS
MODS
免疫功能瘫痪
MODS的类型
• 速发型：原发急症发病24小时以内出
现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍 • 迟发型：一个器官或系统功能障碍 稳定 继发更多的器官或系统功能 障碍
• 非手术治疗
冰盐水洗胃 静滴H2受体阻断剂-法莫替丁 静滴质子泵抑制剂-奥美拉唑 静滴生长抑素-善宁、思他宁 腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素 内镜作电凝止血治疗
• 手术治疗
手术指征：非手术治疗无效 合并穿孔 手术方式：单纯缝合止血和穿孔 胃大部切除术 迷走神经切断加远端胃 切除
急性呼吸窘迫综合症 （I期 ）
MODS的初步诊断
• 熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS
的高危因素 • 及时做更详细的检查 • 危重病人应进行生命体症的动态监测 • 当某一器官出现功能障碍时 ，要注意 观察其它器官的变化 • 熟悉MODS的诊断指标
MODS的初步诊断
• 肺:(ARDS）呼吸加快、窘迫、发
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音 胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影 动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼 吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在 肺内分流量：肺内分流 25%以上
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
• 水、电解质和酸碱平衡失调
高钾血症 高镁血症 高磷血症 低钠血症 低氯血症 低钙血症 水中毒 酸中毒
酐增加
应激性溃疡：胃镜检查胃黏膜病变
MODS的初步诊断
急性心衰：心电图失常
急性肝衰竭：肝功能失常，胆红素增多 DIC：DIC指标异常
MODS的预防和治疗
• 积极治疗原发病 • 重点监测病人的生命体征 • 防治感染 • 改善全身情况和免疫调理治疗 • 保护肠粘膜的屏障作用 • 及早治疗首先出现的器官功能不全，
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
• 蛋白质代谢产物积聚
氮质血症
尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
• 早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症
未改善
• 恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱
水，易感染
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性肾功衰竭（ARF） 应激性溃疡、肠麻痹 急性心衰 急性肝衰 弥漫性毛细血管内凝血（DIC) 急性脑功能衰竭 休克
概念进展
• 多系统器官功能衰竭—多器官功能障
碍综合症 • 感染性疾病诱发—感染性或非感染性 疾病诱发
MODS的发病基础
• 各种外科感染引起的脓毒症 • 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、
缺水 • 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复 苏后
MODS的发病基础
• 各种原因导致肢体、大面积的组织或
器官缺血-再灌注损伤 • 合并脏器坏死或感染的急腹症 • 输血、输液、药物或机械通气 • 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能 低下等
MODS的发病机制
• 肠道屏障功能受损 细菌或毒素易位 • 细菌或毒素 内皮细胞活化 炎症
• 发病机制
内脏血管收缩 粘膜微循环障碍、渗透性 粘膜缺血 碳酸氢盐
胃酸逆向弥散，不易被清除
• 病理改变
部位：胃：以胃底和胃体多见 少部分可发生于十二指肠和食管 病变：粘膜点状苍白、继而充血、水 肿、糜烂和溃疡，严重时侵及粘 膜下，发生出血，破坏全层发生 穿孔
• 临床表现
呕血或排柏油样大便 大量出血可导致贫血、休克 穿孔可有腹膜炎表现 胃镜检查：散在出血点或溃疡