(内科护理学)第四节消化性溃疡
消化性溃疡病人的护理教程ppt课件
•
溃疡破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)
• 溃疡穿孔至受阻于毗邻实质性器官(穿透性溃疡) • 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
2019
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2019
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【并 发 症】
幽门梗阻
• 暂时性梗阻：因炎症水肿和幽门部痉挛而引起
• 持久性梗阻：瘢痕收缩 • 呕吐物含发酵酸性宿食 • 清晨空腹时检查胃内有振水声，插胃管抽液量>200ml
2019
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消化性溃疡癌变
癌变 ◆少数GU(胃溃疡)可发生癌变,癌变率在1%以下.
【并 发 症】
◆ DU(十二指肠溃疡)一般不会发生癌变.
◆对中年以上病人,症状顽固,疼痛持久
而失去原来的规律性,厌食、消瘦、
大便隐血试验持续阳性，应警惕有癌变的可能.
2019
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【治 疗】
目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免
◆遗传因素
◆非甾体类抗炎药
◆胆汁反流、不良饮食行为
◆精神紧张、情绪应激
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一．幽门螺杆菌感染（Hp）
2019
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防御保护因素
胃粘膜屏障 胃粘液／碳酸氢盐屏障
胃肠粘膜壁丰富的血液供应
胃屏障 细胞更新
前列腺素
表皮生长因子
2019
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一．幽门螺杆菌感染（Hp）
1. Hp借其毒力因子的作用,在胃粘 Hp感染改变了粘膜 侵袭因素和防御因素 之间的平衡.
甲硝唑800mg/d
上述剂量分2次服，疗程7天
2019
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【治 疗】
• 根除HP治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗 • 抗HP治疗后复查
内科护理学消化系统消化性溃疡
％内镜下见胃粘膜糜烂／出血 ％－％胃或十二指肠溃疡 ％－％出现出血、穿孔
局部作用：损害胃粘膜屏障 系统作用：抑制环氧合酶（COX）
为什么会患消化性溃疡？
病因和发病机制 感染
胃酸及胃蛋白酶 吸烟 遗传 应激 胃十二指肠运动异常
溃疡最终形成是由于胃酸胃蛋白酶的自身消化 无酸即无溃疡 患者高胃酸的因素 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激的敏感性增高 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 迷走神经张力增高
如何发现消化性溃疡？
病史 体征 实验室检查 胃镜和活检 线 .检测 大便潜血 血常规
得了消化性溃疡怎么办？
诊断与护理诊断 治疗要点与护理措施
缓解症状 疼 营促痛 养进失:愈腹调合痛:低于与机…体…需有要关量 与……有关 潜防在止并复发发症：上消化道出血 减少并发症 穿孔
幽门梗阻
得了消化性溃疡怎么办？
消化性溃疡有什么特征？
典型的消化性溃疡 特殊类型的溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 巨大溃疡 老年性溃疡 无症状性溃疡
约 病人无任何症状 尤以老年人多见
消化性溃疡有什么特征？
典型的消化性溃疡 特殊类型的溃疡 并发症 出血 穿孔 幽门梗阻 癌变
消化性溃疡有什么特征？
典型的消化性溃疡
特殊类型的溃疡
诊断与护理诊断
治疗要点与护理措施
一般治疗
一般护理
休息：生对活症规支律持，劳逸适度，乐观用积药极护，理合理锻炼
饮食：戒手烟术戒治酒疗，结构合理，避免病刺情激观，察定时定量 知识：认中识西病医因结，合遵嘱用药，正确对止症痛支，持定期复诊
健康教育
如何用药？
降低胃酸 保护胃粘膜 根除.
如何用药？
降低胃酸 抗酸 ：碱性药物 抑酸 ： 保护胃粘膜 根除.
内科护理学-消化性溃疡
消化性溃疡消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关所以叫消化性溃疡。
根据发生部位不同分为胃溃疡和十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡（DU）--多见好发于青壮年胃溃疡（GU）好发于中老年一、病因及发病机制（一）幽门螺杆菌感染---主要病因（二）非甾体抗炎药（NSAID）（三）胃酸和胃蛋白酶胃酸是溃疡形成的直接原因。
（四）其他因素吸烟；急性应激；胃十二指肠运动异常；遗传因素。
二、临床表现十二指肠溃疡多发生在球部，胃溃疡多在胃角和胃窦小弯。
典型临床特点：①慢性过程②周期性发作：发作和缓解期交替出现，每年秋冬季节和第二年的早春季节是溃疡病的好发季节③节律性疼痛（一）症状1.上腹部腹痛--主要症状鉴别项目胃溃疡（GU）十二指肠溃疡（DU）疼痛部位剑突下正中或偏左上腹正中或偏右疼痛时间进餐后1/2～1小时出现，持续1～2小时后逐渐缓解，至下次进餐前疼痛消失常在两餐之间，至下次进餐后缓解，又称空腹痛、饥饿痛，可有夜间痛疼痛性质多为隐痛、胀痛、烧灼痛、或饥饿样不适感多为隐痛、胀痛、烧灼痛、或饥饿样不适感疼痛的节律性进食-疼痛-缓解疼痛-进食-缓解2.其他病人常有反酸、暖气、恶心、呕吐等胃肠道症状。
可有失眠、多汗、脉缓等自主神经功能失调表现。
（二）体征活动期可有上腹部轻压痛，缓解期无明显体征。
（三）并发症1.出血—最常见2.穿孔—最严重3.幽门梗阻4.癌变—胃溃疡（四）并发症1.出血--最常见的并发症也是上消化道出血最常见的病因。
一般可表现为呕血或（和）黑便。
2.穿孔---最严重多见于十二指肠溃疡。
表现为突发上腹部剧烈疼痛，如刀割样，可迅速遍及全腹，大汗淋漓、烦躁不安，服用抑酸剂不能缓解。
腹部检查：可见腹肌紧张，呈板状腹、压痛及反跳痛，肠鸣音减弱或消失，部分病人出现休克。
3.幽门梗阻大多由十二指肠溃疡或幽门溃疡引起。
①功能性梗阻---内科治疗有效②器质性梗阻--溃疡愈合瘢痕收缩或粘连--需外科手术治疗。
消化性溃疡--高等教育自学考试辅导《内科护理学(二)》第四章第二节讲义
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)自考365 中国权威专业的自考辅导网站官方网站： 高等教育自学考试辅导《内科护理学（二）》第四章第二节讲义消化性溃疡识记：定义、病因及发病机制。
领会：①临床表现及并发症。
②有关检查。
③诊断要点。
④治疗要点。
应用：能够对消化性溃疡患者进行护理及健康教育（包括胃镜检查的护理）。
消化性溃疡（PU ）主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡，凡是能与酸接触的胃肠道的任何部位均可发生溃疡，但以胃溃疡（GU ）和十二指肠溃疡（DU ）多见，其中十二指肠溃疡更为常见。
消化性溃疡在人群中发病率约为10%而以中年多见。
DU 好发于青壮年，GU 好发于中老年，男性患病较女性多见。
【病因和发病机制】PU 的病因及发病机制迄今尚不完全清楚，比较一致的观点是：PU 的发生是多种因素相互作用，尤其是对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡所致。
当侵袭因素增强和（或）防御/修复因素削弱时，就可能出现溃疡，这是溃疡发生的基本机制。
GU 和DU 发病机制各有侧重，前者着重于防御/修复因素的削弱而后者则侧重于侵袭因素的增强。
胃十二指肠黏膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物和其他有害物质的侵袭。
但在正常情况下，胃十二指肠黏膜有一系列防御和修复机制，能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维持黏膜的完整性。
这些机制包括胃黏膜屏障、黏液-HCO 3-屏障、黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生能力，以及外来及内在的前列腺素和表皮生长因子等。
一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵袭黏膜而导致溃疡形成。
近年的研究已明确，幽门螺杆菌（H.pylori ）感染和非甾体类抗炎药（NSAID ）是损害胃十二指肠黏膜屏障导致PU 的最常见病因。
现将有关发病因素分述如下：1.幽门螺杆菌感染 大量研究表明H.pylori 感染是PU 的主要病因，在GU 中有70%～80%可检出幽门螺杆菌，在DU 的检出率约为90%，且成功根除幽门螺杆菌后溃疡的复发率明显下降。
内科护理学--消化性溃疡
在发现HP之前，PU治疗后约80%病人一年后溃疡复发。 DU及GU HP检出率分别在90%及80%以上。HP的根除可改 变溃疡的自然病程，使溃疡的复发率降至5%以下。当前 不少学者提出“HP感染-慢性胃炎-溃疡形成”，认为 “没有HP， 就没有溃疡”的观念将越来越受到关注
龛影
切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形，边缘光 滑，突出于胃轮廓之外.
巴山医药论坛
直接 征象 ︱龛 影
X钡餐检查
X
钡
餐
龛影
检
查
Duodenal ulcer
巴山医药论坛
〉 二、内镜检查
可清晰、直接观察胃、十二指肠粘膜变化及溃疡大小、 形态，还可直视下刷取细胞或钳取组织作病理检查。 对消化性溃疡可作出准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别 诊断，此外，还能动态观察溃疡的活动期及愈合过程。 观察药物治疗效果等。
〉 男性发病率远高于女性。 〉 好发季节：秋冬和冬春之交。
世界不同地区消化性溃疡发病类型
欧洲十二指肠溃疡与 胃溃疡均常见
中国十二指肠溃疡：胃 溃疡1.5~5.6:1
日本 胃溃疡常见十二 指肠溃疡罕见，
北美洲十二指肠溃疡较胃 溃疡多见
非洲 几乎均为十二 指肠溃疡大多男性
基础护理教研室
印度 几乎均为十二指肠 溃疡绝大多数为男性
大洋州 主要十二指 肠溃疡但胃溃疡在青 年女性中也高发
消化性溃疡发病的现代理念
〉 没有胃酸就没有溃疡 〉 没有Hp就没有溃疡复发 〉 一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成
胃粘液 – 粘膜屏障
H+
胃液
中和
pH1 or 2
胃粘液层
pH7.4
HCO3
2024年完美医学课件消化性溃疡
完美医学课件消化性溃疡引言：消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，主要表现为胃和十二指肠黏膜的溃疡形成。
本课件旨在深入探讨消化性溃疡的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗，以提高医学专业人员和医学生的专业知识和临床技能。
一、病因：1.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌是消化性溃疡的主要原因，它可以通过破坏胃黏膜屏障和产生毒素来引起胃和十二指肠黏膜的炎症和溃疡形成。
2.药物因素：长期使用非甾体抗炎药（NSDs）等药物可以损伤胃黏膜屏障，导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，从而引起溃疡形成。
3.遗传因素：消化性溃疡的发病与遗传因素有关，具有家族聚集性。
4.精神心理因素：长期的精神紧张、焦虑和压力可以影响胃黏膜的血液循环和黏膜屏障功能，从而促进溃疡的发生。
二、病理生理：消化性溃疡的病理生理主要涉及胃酸和胃蛋白酶的作用。
胃酸和胃蛋白酶是消化食物的重要物质，但它们也对胃和十二指肠黏膜具有侵袭作用。
在正常情况下，胃黏膜屏障可以防止胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，但在某些情况下，如幽门螺杆菌感染、药物使用等，胃黏膜屏障会受到破坏，导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，从而引起黏膜炎症和溃疡形成。
三、临床表现：消化性溃疡的临床表现多样，常见的症状包括上腹部疼痛、饱胀感、反酸、嗳气等。
疼痛通常在餐后1小时内出现，持续1-2小时后缓解。
部分患者可无症状，仅在体检时发现。
严重的消化性溃疡可出现并发症，如出血、穿孔、幽门梗阻等。
四、诊断：消化性溃疡的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。
常见的辅助检查包括胃镜检查、胃黏膜活检、幽门螺杆菌检测等。
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准，可以直接观察胃和十二指肠黏膜的情况，确定溃疡的位置、大小和形态。
五、治疗：消化性溃疡的治疗主要包括药物治疗、饮食管理和生活方式调整。
药物治疗的目标是抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜。
1.抑制胃酸分泌：常用的药物包括质子泵抑制剂（PPIs）和组胺受体拮抗剂（H2受体拮抗剂）。
内科护理学消化性溃疡病人的护理
适度运动
鼓励病人进行适度的运动，提 高身体抵抗力和免疫力。
饮食对消化性溃疡病人的恢复和治疗至关重ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。本节将提供饮食方面的建议， 介绍宜吃和忌吃的食物，以帮助患者控制病情和促进康复。
药物治疗方案
药物治疗是消化性溃疡病的重要组成部分。本节将介绍常用的药物治疗方案，包括抗酸药物、抗生素等。
病情监测及护理措施
疼痛缓解
提供适当的疼痛缓解措施，如使用镇痛药物。
卧床休息
消化性溃疡的发病机制复杂，与多种因素有关，如幽门螺杆菌感染、使用非 甾体类抗炎药物以及精神因素等。本节将详细探讨这些因素对溃疡病发病的 影响。
临床表现及诊断要点
消化性溃疡病患者表现为腹痛、消化不良等症状，但症状各异。本节将介绍 如何正确诊断消化性溃疡病，并评估病情的方法和要点。
消化性溃疡病人的饮食宜忌
内科护理学消化性溃疡病 人的护理
本次演示将介绍内科护理学中消化性溃疡病人的护理。涵盖病因、临床表现、 治疗方案等内容，帮助护士提供高质量的护理服务。
消化性溃疡病人概述
消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要表现为胃黏膜或十二指肠黏膜的 溃疡形成。本节将介绍消化性溃疡的定义、分类以及其对患者的影响。
病因和发病机制
推荐病人休息，保持适当的体位，有助于溃 疡的愈合。
定期复查
安排病人定期进行检查，评估治疗效果和病 情变化。
情绪关怀
提供心理支持，帮助病人应对消化性溃疡的 影响。
消化性溃疡病人的康复与预防
健康生活方式
压力管理
鼓励病人养成健康的生活习惯， 如合理饮食、戒烟限酒等。
教育病人学会合理管理压力， 减少溃疡病复发的可能性。
内科护理学-消化性溃疡
胃癌风险
长期未治疗的消化性溃疡患者 可能面临患上胃癌的风险增加。
消化性溃疡的护理措施
饮食控制
建议患者遵循低盐、低脂、高纤维的饮食， 忌过度饮酒和辛辣食物。
药物监测
监测患者用药情况，包括用药剂量、用药时 间和不良反应的观察。
压力管理
提供情绪支持，鼓励患者寻找适合的应对压 力方法，如放松、运动和心理疏导。
2
幽门螺杆菌根除
使用抗生素和质子泵抑制剂联合治疗以根除幽门螺杆菌感染。
3
生活方式改变
戒烟、限制酒精摄入、避免过度使用非甾体消炎药物，这些都有助于减少溃疡的 复发。
消化性溃疡的并发症与预防
消化道出血
溃疡穿孔
溃疡可以穿透血管导致大量出 血，严重的情况下需及时治疗。
溃疡可能穿透胃壁或十二指肠 壁导致腹腔感染，需要紧急手 术处理。
1 幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是导致消化 性溃疡的主要病原体， 它破坏胃黏膜屏障，增 加酸性环境。
2 非甾体消炎药物
（NSAIDs）
3 应激
心理或生理上的应激反
NSAIDs的长期使用可
应可导致消化性溃疡的
引起消化性溃疡，ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ制
发生，如严重创伤、手
胃黏膜的前列腺素合成，
术、烧伤等。
导致黏膜损伤。
消化性溃疡的临床表现和诊断
教育与宣传
向患者提供关于消化性溃疡的知识，如病因、 治疗和预防措施等，提醒定期复诊。
结论
消化性溃疡是由多种因素引起的疾病，早期诊断和治疗是预防并发症和提高 生活质量的关键。护理措施和患者教育也起着重要的作用。
内科护理学-消化性溃疡
在本节中，我们将探讨消化性溃疡的定义、病因与发病机制，以及其临床表 现和诊断方法。我们还将讨论消化性溃疡的治疗原则和方法，以及并发症的 预防和护理措施。
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病因和发病机制
• • • • • 幽门螺杆菌感染（HP） 非甾体抗炎药（NSAID） 胃酸和胃蛋白酶 胃排空延缓和胆汁反流 其他因素
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病因和发病机制
• 幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因
感染率高：DU是90—100%，GU为80—90% 根除HP可促进愈合和降低复发率，也可减少出血 HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
2005年诺贝尔医学奖：
Barry J. Marshall
11 J. Robin Warren
病因和发病机制
• 非甾体抗炎药（NSAID）
50％内镜下胃粘膜糜烂／出血
用NSAID
10％－25％胃或十二指肠溃疡
1％－2％出血、穿孔
损害作用
局部作用---损害胃黏膜 系统作用---抑制PGE合成
消化性溃疡
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消化性溃疡的疼痛特点
胃溃疡
十二指肠溃疡
时间
部位 性质 规律
进食后1/2～１小时，至下 进食后2～3小时，至下次餐 次进餐前消失，较少发生夜 后缓解，常有午夜疼痛 间痛 剑突下正中或偏左 上腹正中或偏右 烧灼感或痉挛感 进食-疼痛-缓解 饥饿感或烧灼感 疼痛-进食-缓解
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临 床 表 现
• 体征
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பைடு நூலகம்理措施
4、用药护理： • 抗酸药：应在饭后1h或睡前服，乳剂应摇匀，片剂应嚼服
不宜与酸性饮料同服，避免与牛奶同服（形成络合物） 氢氧化铝凝胶：引起磷缺乏症表现食欲不振、无力 长期服用引起便秘，可与氢氧化镁交替 • H2RA ：应在餐中或餐后服，也可把一日的剂量在睡前服用 静脉给药应控制速度（过快低血压和心律失常）
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实验室和其他检查
• 纤维胃镜检查 ：有确诊价值
正常胃十二指肠胃镜像
食 管 胃 底
胃 体
胃 角
胃 窦
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实验室和其他检查
• 纤维胃镜检查 ：有确诊价值
胃 溃 疡
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实验室和其他检查
• X线钡餐检查 溃疡直接征象龛影 间接征象局部变形、激惹、痉挛性切迹
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实验室和其他检查
胃液分析 GU胃酸分泌正常或稍低于正常 DU多增高，以夜间及空腹时更明显 粪便隐血试验
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病因和发病机制
• 胃酸和胃蛋白酶：决定因素 当胃液pH值＞4时，胃蛋白酶失活
1、DU壁细胞总数增多 2、DU壁细胞对促胃液素等刺激物的反应较正常人高 3、胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常 4、迷走神经长期兴奋使胃酸和 G细胞分泌的促胃液素增加
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病因和发病机制
• 胃排空延缓和胆汁反流
GU病人多有胃排空延缓和十二指肠－胃反流 胃窦张力高 G细胞分泌促胃液素 胃酸分泌增加 胆汁、胰液、 卵磷脂 损伤胃粘膜
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诊 断 要 点
• 初步诊断： 依据本病慢性病程，周期性发作及节律性 上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。 • 确定诊断： 需通过钡餐X线和／或内镜检查才能建立， 尤其是症状不典型者
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治疗
（一）治疗原则(五项) • 消除病因 • 控制症状 • 促进溃疡愈合 • 预防复发 • 避免并发症
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2
概 念
• 消化性溃疡（peptic ulcer）:是指主要发 生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡
胃溃疡（gastric ulcer,GU）
十二指肠溃疡（duodenal ulcer ,DU） 要点: 溃疡---黏膜缺损
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4
流行病学
• 人口中约有10％在其一生中患过本病。 • 临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比 约为3：1。 • 本病男性较多，男女之比为3～4 ：1。 • 发病年龄以青壮年为最高。 • DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患 者约大10年。 • 具有家族性， O型血多见
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护理措施
二、病情观察
1、病情监测：观察腹痛的规律和特点，按其特点指导 缓解疼痛的方法。 2、帮助病人认识和去除病因 （1）对服NSAID者，应停药。 （2）避免暴饮暴食和食用刺激性食物，以免加重对胃 肠粘膜的损伤。 （3）对嗜烟酒者，帮助制定可行的戒烟酒计划，并督 促执行。
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护理措施
三、对症护理 若腹部隐痛，用热水袋敷上腹部，可以缓解疼痛；或 针灸止痛 指导病人预防饥饿痛。 如有剧烈腹痛，可能发生溃疡穿孔或腹膜炎，应立即 到医院就诊
治 疗
(二)药物治疗
1.根除HP :三联用药 2.降低胃酸 抗酸药:氢氧化铝、氢氧化镁 组胺H2受体拮抗剂：H2RA 质子泵（H+-K+-ATP酶） 抑制剂：PPI M受体阻断剂
抑酸疗法原理示意图
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胃酸分泌
组胺
H2
K+
H+-K+ ATP酶
乙酰胆碱 M
H+
G
胃泌素
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常用的抑酸治疗药物
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并 发 症
• 穿孔(perforation) ：约见于2%~10%的病例 急性穿孔：急腹症，肝浊音区消失，X线膈下 游离气体 慢性穿孔：穿透性溃疡。腹痛节律性消失加重 瘘管：穿孔入空腔器官
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并 发 症
• 幽门梗阻(pyloric obstruction)
分类 暂时性：炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性：瘢痕收缩 球部、幽门管溃疡多见。 特征：上腹饱胀不适，餐后加重，吐宿食，胃型， 震水音、抽出胃液量超过200ml
5
病因和发病机制
黏膜的保护因素：
上皮前：黏液和碳酸氢盐 上皮细胞：分泌、屏障、再生
上皮后：丰富毛细血管网
、前列腺素E（PGE）
损害因素：
胃酸/胃蛋白酶、微生物（HP）、胆盐、胰酶、 药物、乙醇等
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病因和发病机制
• 粘膜保护因素 粘液—粘膜保护屏障破坏 内生前列腺素合成障碍 粘膜血运循环异常 碱液的中和作用 GU主要是保护因素减弱 • 粘膜损害因素 HP感染 胃酸、胃蛋白酶消化作用 精神、神经、内分泌因素 其他：药物、酒精、胆汁 DU主要是损害因素增强
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护 理
护理评估
病史
诱因与病因 疼痛的特点 心理状态
身体评估
全身状况 腹部体征
实验室检查
血常规 OB试验 HP检测 钡餐 胃镜及活检
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主要护理诊断/问题
1.疼痛 与胃肠粘膜炎症、溃疡及其并发症，或手术创 伤有关。 2.营养失调：低于机体需要量 与溃疡疼痛导致摄食量 减少，消化吸收障碍有关。 3.潜在并发症： １）上消化道出血 与溃疡病灶活动导致血管损伤有关。 ２）幽门梗阻 与溃疡病灶反复发作导致瘢痕形成引起 幽门狭窄有关。 ３）急性穿孔 与溃疡病灶穿透胃肠壁浆膜层有关
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幽门螺杆菌感染：机制
1、漏屋顶假说
胃粘膜屏障（屋顶）保护粘膜免受胃酸雨的损伤 Hp感染（形成漏屋顶） 2、六因素假说 遗传因素、HP感染 DU H＋反弥散（造成“泥浆水”） GU 高胃酸分泌 十二指肠炎 十二指肠胃化生 HP定植
十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少 削弱了侵袭因素的防御
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幽 门 螺 杆 菌 引 发 胃 溃 疡 过 程 示 意 图
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并 发 症
癌变
GU1%可癌变 ，DU否 长期慢性GU病史 45岁以上 症状顽固不愈 持续便潜血（＋）
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实验室和其他检查
• 临床常用的Hp检查方法
Hp培养 13C-和14C-尿素呼气试验 快速尿素酶试验
血清学试验
组织学检查
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实验室和其他检查
• 纤维胃镜检查 ：有确诊价值。
呈园或椭圆形凹陷 底部平整，覆白色或黄白色厚苔 边缘光整，溃疡边缘充血水肿呈红晕环绕，但粘膜平滑， 炎症消退后可见周围皱襞集中
雷尼替丁 法莫替丁 奥美拉唑 兰索拉唑
如阿托品
常规剂量下抑酸作用较 弱增大剂量则不良反应
反跳性胃酸分泌增加， 引起便秘、腹泻及高镁、 高铝血症
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如碳酸钙， 碳酸氢钠等
治 疗
(二)药物治疗 1.根除HP :三联用药 2.降低胃酸 3.保护胃粘膜 能粘附覆盖溃疡面形成保护膜 硫糖铝 阻止胃酸和胃蛋白酶侵袭溃疡面 胶体次枸橼酸铋：CBS 米索前列醇：增加胃粘膜防御能力 (三)手术
加重HP感染 NSAID对胃粘膜损伤
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病因和发病机制
• 其他因素
遗传因素 不良的饮食生活习惯
吸烟
应激、长期精神紧张、焦虑或 情绪容易波动或过度劳累的人
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病 理
• • • • 多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。 圆形或椭圆，边缘齐底部洁净，有灰白渗出物 溃疡达肌层，血管受侵袭时，可并发出血。 当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。
压痛点：剑突下固定而 局限，压痛较轻。 缓解期无明显体征。
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特殊类型的消化性溃疡
• • • • • 无症状性溃疡 老年人消化性溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡：球后溃疡≠球后壁溃疡
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并 发 症
• 出血(bleeding)：
15%~25%，DU多见 是上消化道出血最常见的原因 常因服用NSAID而诱发， 10%~25%病人是溃疡的首发症状
• 愈合后常留有瘢痕，易于复发。瘢痕收缩或与浆膜及 周围组织粘连可引起病变部位畸形及幽门狭窄。
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病 理
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病 理
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临 床 表 现
疾病特点
慢性过程
周期性发作
节律性上腹痛
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临 床 表 现
主要症状
上腹部疼痛：突出症状，多为隐痛、胀痛或烧灼痛、 (1)节律性:GU进食-疼痛-缓解 意义：提示诊断 DU疼痛-进食-缓解 节律改变与并发症 (2)周期性：多于秋冬或冬春之交发作, 发作和缓解交替 其他症状：嗳气、反酸、流涎、 恶心、呕吐， 失眠、多汗等