AGT基因rs1926723、rs699及rs4762多态性与肺血栓栓塞症的相关性研究
a549细胞系中突变基因的具体氨基酸位点
a549细胞系中突变基因的具体氨基酸位点a549细胞系是一种人类非小细胞肺癌细胞系，通常被用于肺癌相关研究。
在肺癌的发展过程中，突变基因起着重要作用。
本文将针对a549细胞系中突变基因的具体氨基酸位点进行详细的介绍。
1、TP53基因：TP53基因是最为常见的肿瘤抑制基因之一，该基因在肺癌发生和发展中起着关键作用。
在a549细胞系中，TP53基因的突变非常普遍，其中最为常见的位点为第175位的氨基酸。
该位点的突变常使TP53基因的功能受损，导致细胞无法有效抵抗恶性转化。
2、KRAS基因：KRAS基因属于RAS基因家族，其突变在多种肿瘤中都非常常见，特别是肺癌。
在a549细胞系中，KRAS基因的突变频率也较高，其中最为常见的位点为第12和第61位的氨基酸。
这些突变导致了KRAS蛋白的功能改变，进而促进了肿瘤的增殖和侵袭能力。
3、EGFR基因：EGFR是上皮生长因子受体的缩写，EGFR基因突变与肺癌患者中EGFR-TKI治疗的敏感性关联密切。
在a549细胞系中，EGFR基因突变的位点涉及到第858位（L858R）和第exon21缺失（del19）等。
这些突变会导致EGFR信号通路的过度激活，进而促进肿瘤细胞的增殖和生存。
4、BRAF基因：BRAF基因是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路中的一个重要组成部分，该信号通路在肿瘤的发生和发展中起着关键作用。
在a549细胞系中，BRAF基因的突变频率较低，主要位点为第600位（V600E），这一突变导致了BRAF蛋白的高度激活，进而促进细胞增殖和转移的能力。
5、MET基因：MET基因编码了一种受体酪氨酸激酶，其与肺癌的发生和预后密切相关。
在a549细胞系中，MET基因的突变频率较低，主要位点为第1604位的氨基酸。
这些突变导致MET蛋白功能的改变，使肿瘤细胞具有较强的生存和转移能力。
除了上述基因外，还有一些其他基因在a549细胞系的突变中也与肺癌的发生和发展有关，如PTEN、STK11等。
氯吡格雷基因结果解读
氯吡格雷基因结果解读氯吡格雷是一种抗血小板药物，用于预防心血管疾病患者的血栓形成。
个体对氯吡格雷的反应存在遗传差异，部分人群可能会出现不良反应或缺乏疗效。
因此，进行氯吡格雷基因结果解读可以帮助医生更好地了解患者对该药物的遗传敏感性，从而制定个体化的治疗方案。
以下是关于氯吡格雷基因结果解读的详细内容：1.CYP2C19基因CYP2C19基因编码一种酶，参与氯吡格雷的代谢过程。
根据CYP2C19基因型的不同，个体可分为三个主要类型：正常代谢型（EM）、中间代谢型（IM）和缓慢代谢型（PM）。
-EM型：具有正常的酶活性，能有效代谢氯吡格雷。
-IM型：酶活性降低，代谢速度较慢。
-PM型：酶活性严重受损，代谢能力显著减弱。
根据多项研究表明，PM型患者在使用标准剂量氯吡格雷时，药物的抗血小板效应较弱，容易出现治疗失败和血栓再发。
因此，在进行氯吡格雷治疗前，了解患者的CYP2C19基因型非常重要。
2.ABCB1基因ABCB1基因编码一种P-糖蛋白（P-gp）转运蛋白，参与药物从细胞内转运到细胞外的过程。
该基因多态性可能会影响氯吡格雷的转运和清除。
有些研究表明，ABCB1基因中某些位点的多态性与氯吡格雷治疗的疗效和安全性相关。
例如，rs1045642位点的多态性可能与氯吡格雷在肝脏中的代谢和排泄有关。
不同基因型的个体在药物的吸收、分布和消除方面可能存在差异。
3.PON1基因PON1基因编码一种酯酶，参与氯吡格雷的代谢和解毒。
PON1基因的多态性可能会影响个体对氯吡格雷的敏感性。
一些研究表明，PON1基因的多态性与氯吡格雷的疗效和副作用有关。
例如，rs662位点的多态性与PON1酶活性的变化相关。
较低的酶活性可能导致氯吡格雷代谢减慢，从而增加出现不良反应的风险。
4.结果解读根据患者的基因检测结果，可以进行如下解读：-CYP2C19基因型：根据患者的基因型，确定其对氯吡格雷的代谢能力。
-EM型：正常代谢型，预计对氯吡格雷有良好的疗效和安全性。
基因多态性与静脉血栓相关性的研究进展
基因多态性与静脉血栓相关性的研究进展静脉血栓栓塞症是一种多基因遗传性疾病，其基因的相关性越来越成为学术界研究的热点。
目前关于ABO、F2、G20210A、PAI-1的基因多态性与静脉血栓栓塞症的关系在国内外均有报道，本文就其相关性研究进行综述，为临床预防、诊断及疾病治疗提供新靶点和新思路。
[Abstract] Venous thromboembolism is polygenetic hereditary diseases，and the correlation of its genes has become a famous in academic research. This summary presents a review of literatures reported at home and abroad between ABO，F2，G20210A，PAI-1 in system gene polymorphism and venous thrombosis. This paper reviews the relevant research and provides new targets and new ideas for clinical prevention，diagnosis and disease treatment.[Key words] Venous thrombosis；Gene polymorphism；Correlation靜脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）包括深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）和肺栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）两个部分。
根据流行病学研究资料，西方发达国家，每年有3000万～6000万例VTE[1]发生，年发生率约为1%，相关病死率为12%，仅欧洲，每年有至少150万例VTE，其中54.35万例死亡。
川崎病抗血栓治疗药物相关基因多态性研究进展
川崎病抗血栓治疗药物相关基因多态性研究进展川崎病是一种儿童常见的全身性血管炎症，主要表现为高热、皮疹、淋巴结肿大等症状。
近年来，川崎病在我国发病率逐年上升，给儿童的健康带来了威胁，因此需要加强对其治疗药物的研究。
目前，川崎病的治疗以静脉注射免疫球蛋白和抗血小板治疗为主，但在治疗过程中存在药物副作用和治疗反应有限等问题。
因此，有必要通过研究川崎病抗血栓治疗药物相关基因多态性，为川崎病的治疗提供更加个体化的选择和非常规方案。
目前发现抗血小板治疗中的药物环氧合酶抑制剂阿司匹林可能存在药物敏感性基因的多态性。
在一些研究中，阿司匹林对川崎病的治疗效果与患者的COX-2 rs5275基因的多态性有关，其中CC型基因突变携带者对药物的治疗效果最好，而AA型携带者对药物的治疗反应最弱。
此外，还有研究发现P2Y12受体基因多态性可能会对川崎病的抗血小板治疗产生影响。
其中，C34T和C62T基因突变的携带者对阿司匹林的治疗效果最好。
除了抗血小板治疗，在川崎病的治疗过程中，还需要应用抗凝药物。
而抗凝药物华法林的剂量和副作用会受到患者的维生素K还原酶基因多态性的影响。
华法林的代谢主要依赖于维生素K受体基因多态性，其中G-1639A基因突变的携带者需要更高的剂量，而C1173T基因突变的携带者需要更低的剂量。
此外，还有研究发现，华法林对于VKORC1基因突变携带者药物的维持时间更长，需要更低的维持剂量。
综上所述，川崎病抗血栓治疗药物相关基因多态性是影响川崎病个体化治疗的重要因素之一。
通过对川崎病患者相关基因多态性的分析，可以为医生提供更加合理的药物剂量及剂量调整方案，减少药物的不良反应，提高治疗效果，为儿童的健康保障做出更大的贡献。
精准医学药物治疗手册
个体化治疗基因检测套餐
1、支架PCI套餐：
（1）全面分析—1、2、60、62、152、106、120、168、6、8、10、13、62、67（氯吡格雷、阿司匹林、美托洛尔、辛伐他汀）
（2）部分分析—1、2、60、152、106、120、168、6、8、10、67（氯吡格雷、阿司匹林、美托洛尔、辛伐他汀）
10
坎地沙坦
64AGTR1(1166A>C)
I型血管紧张素II受体1166位点，靶点
64
AA基因型心衰患者，使用坎地沙坦治疗，疗效应答比AC、（CC）型好。
普罗帕酮
06CYP2D6(2850C>T)
细胞色素氧化酶2D6 2850位点多态性，代谢酶
6
1.PM 弱代谢型：减少70%剂量,记录ECG,监测血药浓度。
血小板糖蛋白IIIaPlA2多态性，靶点
120
1、GP IIIa PlA2：阿司匹林抵抗主要基因，CC基因型，行支架术后，其亚急性血栓事件发生率是TT型的5倍，需要更高剂量阿司匹林才能达到抗凝效果。此基因也涉及氯吡格雷抵抗，基因型意义同阿司匹林。
2、PEAR1 ：GG等位基因对阿司匹林抗血小板应答好； AA\AG基因型，用阿司匹林（或结合氯吡格雷），PCI患者，心梗和死亡率高。
抗高血压
美托洛尔
63ADRB1(1165G>C)
β-1肾上腺素受体，靶点
63
1、对于高血压，CC型(Arg389)，舒张压（DBP）降压效果最好（降9-15点），CG型较好（降1-6点），GG型降压效果不理想。收缩性心力衰竭患者，用美托洛尔或卡维地洛治疗；
2、对于没有阻塞性冠状动脉疾病的女性，GG基因型者，6年间出现心肌梗死的风险比达3.63，约为19%。
MTHFR
ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｙ ．Ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｗａ ｓ ａ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉ ｆ ｃ ａ ｎ ｔ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｉ ｎ １ Ｔ ｒ ｇ ｅ ｎ ｏ ｔ ｙ ｐ ｅ ｆ ｒ ｅ ｑ ｕ ｅ ｎ ｃ ｙ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ｔ ｈ ｅ ｔ ｗ ｏ ｒｏ ｇ ｕ ｐ ｓ（ Ｐ ＝０ ． ０１ ３） ．Ｔ ｈ ｅ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ ｉ ｎ ａ ｌ ｌ ｅ ｌ ｅ ｆ ｒ ｅ ｑ ｕ ｅ ｎ ｃ ｉ ｅ ｓ ｏ ｆ Ｔ ｗｅ ｒ ｅ ａ ｌ ｓ ｏ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉ ｆ ｃ ａ ｎ ｔ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ｔ ｈ ｅ ｔ ｗｏ ｒｏ ｇ ｕ ｐ ｓ（ Ｐ＝０ ． ０ ０ ８） ．２．Ｔ ｈ ｅ ｆ ｒ ｅ ｑ ｕ ｅ ｎ ｃ ｙ ｏ ｆ
型频率差异有统计学意义 （ Ｐ：０ ． ０ ２ ９ ） ， 等位基 因 ｃ分布频率两组 间差异有统计学意义（ Ｐ： ０ ． ０ １ ８ ） 。结 论
Ｍ Ｔ Ｈ Ｆ Ｒ基 因 Ｃ ６ ７ ７ Ｔ位点 的 Ｔ Ｔ基因型及 Ａ １ ２ ９ ８ Ｃ位 点的 ｃ ｃ基 因型多态性 可能 为肺 血栓 栓塞症的高危因素 。
【 关键词 】 亚 甲基 四氢叶酸还原酶 ； 基因多态性 ； 肺血栓栓 塞症
Ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ｇ ｅ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｐ ｏ ｌ ｙ ｍｏ ｒ ｐ ｈ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ ＭＴ Ｈ Ｆ Ｒ ａ ｎ ｄ ｐ ｕ ｌ ｍｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｔ ｈ ｒ ｏ ｍｂ ｏ ｅ ｍｂ ｏ ｌ ｉ ｓ ｍ Ｓ Ｉ Ｑ Ｉ Ｎ Ｇ ａ ｏ — ｗ ａ ， Ｙ Ａ Ｎ Ｇ ｉ ｒ ｎ ｇ － ｐ ｉ ｎ ｇ ｔ ｈ ｅ Ｔ ｈ ｉ ｒ ｄＡ ｉｌ ｆ ｉ ａ ｔ ｅ ｄＨ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆＩ ｎ ｎ ｅ ｒ Ｍｏ ｎ ｇ ｏ ｌ ｉ ａ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙＢ ａ ｏ ｇ ａ ｎ ｇ ， Ｉ ｎ ｎ ｅ ｒ Ｍｏ ｎ ｇ ｏ ｌ ｉ ａ ０ １ ４ ０ １ ０ ， Ｃ ｈ ｉ —
vegf基因类型
vegf基因类型VEGF基因类型与血管生成的关系一直备受研究者的关注。
VEGF （Vascular Endothelial Growth Factor）是一种能够促进血管生成的重要因子，它在胚胎发育、创伤修复和疾病进展中发挥着重要作用。
根据人类基因组计划的研究结果，VEGF基因存在多个类型，这些类型与个体对VEGF的反应和血管生成的能力密切相关。
本文将对不同VEGF基因类型的影响进行介绍和讨论。
第一种类型是VEGF-A基因的多态性。
VEGF-A是最常见的VEGF家族成员，它通过VEGFR-2受体介导的信号通路参与血管生成。
研究发现，VEGF-A基因存在多个单核苷酸多态性（SNP），这些SNP可能影响VEGF-A的表达水平和功能。
例如，rs2010963是一种常见的SNP，与VEGF-A的表达水平和血管生成能力显著相关。
此外，rs699947、rs25648和rs833061等SNP也与VEGF-A的功能相关联。
因此，个体的VEGF-A基因型可能影响其对VEGF的反应和血管生成的能力。
第二种类型是VEGF-C基因的多态性。
VEGF-C是另一个重要的VEGF 家族成员，它通过VEGFR-3受体介导的信号通路参与淋巴管生成和血管生成。
研究表明，VEGF-C基因的多态性与淋巴管生成和肿瘤进展密切相关。
例如，rs7664413是一种与VEGF-C基因表达水平相关的SNP。
此外，rs11947664和rs12593627等SNP也与淋巴管生成和肿瘤进展有关。
因此，个体的VEGF-C基因型可能影响其对淋巴管生成和血管生成的反应。
第三种类型是VEGF-B基因的多态性。
VEGF-B与VEGF-A不同，它主要参与血管稳定和血管壁的形成。
研究发现，VEGF-B基因存在多个SNP，这些SNP与心血管疾病的发生和发展密切相关。
例如，rs2071559是一种与VEGF-B基因表达水平和心肌梗死风险相关的SNP。
此外，rs966221和rs35569394等SNP也与冠心病和心肌梗死有关。
CYP2C19基因多态性与心血管疾病的研究进展
CYP2C19基因多态性与心血管疾病的研究进展CYP2C19是细胞色素P450家族中重要的药物代谢酶之一，是近年来药物基因组学的研究热点，其基因多态性不仅影响心血管疾病中氯吡格雷抗血小板的反应性，而且通过影响花生四烯酸的代谢与冠心病的发生发展相关。
通过查阅国内外文献，对CYP2C19基因多态性与冠心病相关性及在心血管疾病个体化药物治疗中的作用进行综述，为指导临床个体化用药，避免药物不良反应以及新药研发提供科学参考依据。
标签：CYP2C19；基因多态性；冠心病；氯吡格雷细胞色素P450（CYP）是一种广泛存在于生物体内以血红素为辅基的b族细胞色素家族蛋白酶，因与一氧化碳的结合物在波长450nm处有一最大吸收峰而得名，包含57个活性基因和58个假基因。
P450家族中，在药物代谢占主要地位有五种：CYP1A2、CYP2C9、CYIY2C19、CYP2D6、CYP3A5。
CYP2C19不仅参与多种外源性物质的代谢，如药物（氯吡格雷、第一代质子泵抑制剂、三环类抗抑郁药、抗癫痫药、伏立康唑等）、乙醇、环境污染物等，而且参与内源性物质如花生四烯酸、类固醇等的代谢。
本文就近几年国内外对于CYP2C19基因多态性与冠心病发生发展以及心血管疾病个体化药物治疗中的研究进行综述，为指导临床个体化用药，避免药物不良反应以及新药研发提供科学参考依据。
1 CYP2C19概述CYP2C19基因定位于人类10号染色体q24，1-q24.3区，包含9个外显子和5个内含子，编码490个氨基酸，其编码的氨基酸主要存在肝微粒体中，目前共发现35个等位基因。
CYP2C19*1为野生型等位基因，CYP2C19*2等位基因是外显子5第681位的碱基发生G→A突变，CYP2C19*3等位基因是外显子4第636位的碱基发生G→A突变，这两种突变产生的终止密码子使蛋白合成提前终止，降低了该酶活性。
CYP2C19*2、CYP2C19*3是东亚人群最常见的两种功能缺失型基因，CYP2C19*4、CYP2C19*5、CYP2C19*6、CYIY2C19*7、CYIY2C19*8等位基因导致酶活性显著降低甚至消失，但在东亚人群中比较罕见。
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及 单倍 型 Ｔ病 风 险 。
（ ０ ． ２ ８ ９ ～０ ． ８ １ ０ ） 和 ０ ． ４ ６ ３ （ ０ ． ２ ６ ３ ～０ ． ８ １ ６ ） ； 调整年龄 、 性别混杂前后 ， ｒ ｓ ４ ７ ６ ２ （ Ｇ／ Ａ） 位 点在 Ｐ Ｔ Ｅ 病 例 组 和 对 照 组 间 的分 布 均 无 显
著性差异（ Ｐ＞０ ． ０ ５ ） 。Ｐ Ｔ Ｅ 病例 组 和 对 照 组 中 Ｔ Ｇ — Ｇ 单倍 型的 分布 存在 显著 性 差异［ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ， Ｏ Ｒ（ ９ ５ Ｃ Ｉ ） ： ０ ． ４ ９ ３ （ ０ ． ３ ４ ２ ～
关键词 ： 血 管 紧 张素 原 ； 多态 性 ， 单核 苷 酸 ； 连 锁 不 平衡 ； 肺 血 栓 栓 塞 症 Ｄ Ｏ Ｉ ： ｌ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ３ — ４ ｌ ３ ０ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ９ ． ０ ０ １ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： ｌ ６ ７ ３ — ４ １ ３ ０ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ９ — １ ０ ５ ７ － ０ ３
ＡＧ Ｔ 基 因 中次 要 等 位 基 因频 率 （ ＭＡＦ ） ＞０ ． ０ ５的 ３个 常 见 单 核 苷 酸 多 态 性 位 点 （ ｒ ｓ ｌ ９ ２ ６ ７ ２ ３ 、 ｒ ｓ ６ ９ ９和 ｒ ｓ ４ ７ ６ ２ ） ， 经 聚 合 酶 链 反 应 （ Ｐ Ｃ Ｒ） 一 Ｓ ａ ｎ ｇ ｅ ｒ 法测序验证 ， 比较 两 组 人 员各 位 点 基 因型 及 等 位 基 因 分布 频 率 的 差 异 ， 通 过 Ｈａ ｐ ｌ ｏ ｖ ｉ ｅ ｗ ４ ． ２软 件 分 析 其 连 锁 不 平 衡
陈 旭 ， 孙 亮 。 ， 肖 飞。 ， 许 小 毛 ， 方 保 民 ， 郭 健
（ １ ． 卫 生部 北京 医 院卫生部 临床 检验 中心 ， 北京 １ ０ ０ ７ ３ ０ ； ２ ． 中 国医学科 学 院北京 协和 医学院 研 究 生院 ， 北京 １ ０ ０ ７ ３ ０ ； ３ ． 卫 生部 北 京 医院卫 生部 北京 老年 医学研 究 所 ， 北京 １ ０ ０ ７ ３ ０ ； ４ ． 卫 生部北 京 医院呼 吸 与危 重症 医学科 ， 北京 １ ０ ０ ７ ３ ０ ）
Ａ ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｏ ｆ ｒ ｓ １ ９２ ６ ７２ ３， ｒ ｓ ６９ ９， ｒ ｓ ４ ７６ ２ ｐｏ ｌ ｙ ｍｏ ｒ ｐｈ ｉ ｓ ｍｓ ｉ ｎ ＡＧ Ｔ ｇ ｅ ｎｅ ａｎ ｄ ｐ ｕｌ ｍｏ ｎａ ｒ ｙ ｔ ｈ ｒ ｏ ｍｂ ｏ ｅ ｍｂ ｏ ｌ ｉ ｓ ｍ ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ
性 及 单倍 型 与 Ｐ ＴＥ的 相 关 性 。结 果 ＡＧＴ基 因 ｒ ｓ １ ９ ２ ６ ７ ２ ３ （ Ｃ ／ Ｔ） 及 ｒ ｓ ６ ９ ９ （ Ａ／ Ｇ） 位 点在 Ｐ Ｔ Ｅ病 例 组 和 对 照组 间 的 分 布 均 存 在 显
著性差异 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ； ｒ ｓ ｌ ９ ２ ６ ７ ２ ３ 中 ＴＴ 基 因 型 及 ｒ ｓ ６ ９ ９ 中 ＧＧ 基 因 型 与 ＰＴＥ 的 发 生 呈 负 关 联 ， Ｏ Ｒ（ ９ ５ ＣＩ ） 分别为 ０ ． ４ ８ ４
摘 要 ： 目的 探 讨 中 国 汉 族 人 血 管 紧 张 素 原 （ ＡＧ Ｔ） 基 因 ３个 常 见 变 异 位 点 ｒ ｓ ｌ ９ ２ ６ ７ ２ ３ 、 ｒ ｓ ６ ９ ９和 ｒ ｓ ４ ７ ６ ２与 肺 血 栓 栓 塞 症 （ Ｐ ＴＥ ） 易 感性 的 关 系。 方 法 将确诊的 ９ ５ 例 Ｐ Ｔ Ｅ患者作为 Ｐ ＴＥ病 例 组 ， 均 来 自无 血 缘 关 系的 汉 族 人 群 ； １ ６ ３例 健 康 人 作 为 对 照 组 。采 集 上 述 人 员 空腹 静 脉 血 ０ ． ５ ｍＬ， 用Ｂ ｉ ｏ Ｃ ｈ ａ ｉ ｎ全血 基 因组 Ｄ ＮＡ 提 取 试 剂盒 提 取 基 因 组 ＤＮＡ， 紫 外 分 光 光 度 计 定 量 。 挑 选
国际检 验 医学杂志 ２ ０ １ ３ 年 ５月第 ３ ４卷 第 ９期
Ｉ ｎ ｔ Ｊ Ｌ ａ ｂＭｅ ｄ ， Ｍａ ｙ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． ３ ４ ， Ｎ ｏ ． ９
・
１ Ｏ５ ７ ・
・
基础 实验 研 究论著 ・
ＡＧＴ 基 因 ｒ ｓ １ ９ ２ ６ ７ ２ ３ 、 ｒ ｓ ６ ９ ９及 ｒ ｓ ４ ７ ６ ２多 态 性 与 肺 血 栓 栓 塞 症 的 相 关 性 研 究
Ｃ ｈ ｅ ｎ Ｘｕ ～。 Ｓ ｕ ｎ Ｌｉ ａ ｎ ｇ。 ， Ｘｉ ａ ｏ Ｆｅ ｉ 。 ， Ｘｕ Ｘｉ ａ ｏ ｍａ ｏ ， Ｆ ａ ｎ ｇ Ｂａ ｏ ｍｉ ｎ ｇ ， Ｇｕ ｏ Ｊ ｉ ａ ｎ ’ 。
（ １ ． Ｎａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｃｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｆ ｏ ｒ Ｃｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｌａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｉ ｅ ｓ ／ Ｂｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｍｉ ｎ ｉ ｓ ｔ ｒ ｙ ｏ ｆ Ｈｅ ａ ｌ ｔ ｈ， Ｂｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ １ ０ ０ ７ ３ ０ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ； ２ ． Ｇｒ ａ ｄ ｕ ａ ｔ ｅ Ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ ｌ ， Ｃｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ａｃ ａ ｄ ｅ ｍｙ ｏ ｆ Ｍｅ ｄｉ ｃ ａ ｌ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ＆ Ｐｅ ｋ ｉ ｎ ｇ Ｕｎ ｉ ｏ ｎ Ｍｅ ｄｉ ｃ ａ ｌ Ｃｏ ｌ ｌ ｅ ｇｅ ， Ｂｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ １ ０ ０ ７ ３ ０， Ｃｈ ｉ ｎ ａ； ３ ． Ｂｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ