1、心血管药物作用机制
心血管系统药理-V1
心血管系统药理-V1正文：心血管系统药理，是一门研究心血管系统疾病发生机制、药物作用机理、药物治疗方法和注意事项等方面知识的学科。
随着人口老龄化和生活方式的改变，心血管系统疾病的发病率日益增高，心血管药物的应用也越来越广泛。
1.心血管系统疾病发生机制：常见的心血管系统疾病包括高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。
这些疾病的发生机制复杂，涉及到多个因素的相互作用，如遗传、环境、饮食生活习惯、心理因素等。
因此，在药物治疗中需要考虑多种因素综合作用的影响。
2.药物作用机理：心血管药物按作用机制可分为抗高血压药、抗心绞痛药、抗心肌梗死药、抗心律失常药、血管扩张剂、利尿剂、血小板聚集抑制剂等。
这些药物作用于心血管系统的不同部位，对病理变化产生不同的影响。
抗高血压药物作用于血管收缩调节系统，通过改善心脏输送功能和降低外周阻力来降低血压；抗心绞痛药物主要通过减少心脏负荷、降低心脏氧耗和增加冠状动脉血流来缓解心绞痛；抗心肌梗死药物主要通过抗缺血、减少心肌损伤和促进心肌再生等途径来减轻肌梗死病情；血管扩张剂则通过扩张血管来降低血压和增加血流量；利尿剂则可通过对肾脏的作用来增加尿量、减少水钠潴留，降低血容量，从而减轻心脏负担；血小板聚集抑制剂主要是通过抑制血小板聚集来预防血栓的形成，保护心血管系统。
3.药物治疗方法：心血管疾病的治疗需要个体化、综合化的方案，药物治疗只是其中的一种方法。
药物治疗须依据具体病种、临床症状、患者身体状况和药物不良反应等情况来选药、用药，同时要严格按照药物说明书及医嘱来使用。
对剂量、用药时间、用药方法、药物联合等方面要严格掌握，避免药物不良反应及不必要的经济负担。
4.注意事项：心血管药物的应用需要注意药物的不良反应、药物相互作用、药物的适应症和禁忌证等方面的问题。
在用药过程中，对不适应症及不适应人群需做好相应的排查，并适时调整用药方案。
同时，根据患者的具体情况进行心理辅导、营养指导和生活方式改善等方面的干预，提高治疗效果。
ACEI作用机制
ACEI作用机制ACEI，即血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors），是一类用于治疗高血压、心力衰竭以及糖尿病相关的肾脏疾病等的药物。
ACEI的作用机制主要涉及到紧张素系统的调节。
紧张素是一种强大的血管收缩物质，它会收缩血管、促进交感神经系统活性，并激发细胞增殖和纤维化等恶性反应，导致血压升高。
ACEI抑制了紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme）的活性，从而抑制了紧张素Ⅱ的生成。
通过抑制紧张素Ⅱ的生成，ACEI的作用机制主要体现在以下几个方面：1.血管舒张作用：紧张素Ⅱ可以促进血管收缩，而ACEI的抑制作用能够阻断紧张素Ⅱ的生成，从而缓解血管收缩，使血管舒张，降低血压。
此外，它还能减少血管内皮细胞内二氧化氮的降解，增加一氧化氮的生物活性，进而促进血管扩张，减少心脏前负荷。
2.减少水钠潴留：紧张素Ⅱ可以刺激醛固酮的分泌，增加肾小管对水和钠的重吸收，从而增加体液容量和血容量。
而ACEI的抑制作用能够降低紧张素Ⅱ的水钠潴留效应，促进尿液排泄，减少体液潴留，降低血容量。
3.抑制交感神经活性：紧张素Ⅱ刺激交感神经的释放，增强心脏收缩力，并收缩外周血管，提高血压。
而ACEI能够减少紧张素Ⅱ的生成，从而降低交感神经的活性，减轻心脏的负荷，降低外周血管阻力，降低血压。
综上所述，ACEI通过抑制紧张素转化酶抑制紧张素Ⅱ的生成，从而起到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性的作用。
这些作用使得ACEI成为治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病的一线药物。
值得一提的是，ACEI还存在一些其他的作用机制，包括减少肾小球滤过率、抑制肾素的生成、降低血浆醛固酮浓度等。
这些机制在治疗糖尿病相关的肾脏疾病中尤为重要，通过减少糖尿病患者的肾脏血流，减轻肾小球的高滤过压，减缓肾脏病变的发展。
总的来说，ACEI主要通过抑制紧张素Ⅱ的生成，引发一系列的生理和生化反应，从而达到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性等作用。
胸心血管外科常用药物
1 药物分类 2 药物作用机制 3 药物使用注意事血药物的作用：防止血 栓形成，预防和治疗心脑血 管疾病
抗凝血药物的分类：口服抗 凝血药物和注射抗凝血药物
口服抗凝血药物：华法林、 阿司匹林等
注射抗凝血药物：肝素、 低分子肝素等
抗凝血药物的使用注意事项：根据病情和患者个体 差异选择合适的药物和剂量，注意药物相互作用和 副作用。
儿童：儿童应慎用某些药物，如抗生
0 3 素、抗病毒药物等
老年人：老年人应慎用某些药物，如
0 4 抗凝血药物、抗高血压药物等
肝肾功能不全者：肝肾功能不全者应慎
0 5 用某些药物，如抗生素、抗病毒药物等
过敏体质者：过敏体质者应慎用某些
0 6 药物，如抗生素、抗病毒药物等
4
药物疗效评估方法
临床观察：观察 患者的症状、体 征、实验室检查 等指标的变化
钾通道阻滞剂：通过阻断钾离 子通道，延长心肌细胞动作电 位时程，降低心肌细胞兴奋性， 从而减少心律失常的发生。
β受体阻滞剂：通过阻断β受 体，降低心肌细胞兴奋性， 从而减少心律失常的发生。
3
药物相互作用
01 药物A与药物B同时
使用，可能导致药物 A的疗效降低或药物 B的副作用增加
03 药物D与药物E同时
医嘱
抗血小板药物作用机制
01
02
03
04
抑制血小板聚集： 通过抑制血小板 表面的受体，如 ADP受体、 P2Y12受体等， 阻止血小板聚集， 减少血栓形成。
抑制血小板活化： 通过抑制血小板 活化因子，如血 栓素A2、前列 腺素等，减少血 小板活化，降低 血栓形成风险。
抑制血小板生成： 通过抑制血小板 生成因子，如血 小板生成素等， 减少血小板生成， 降低血栓形成风 险。
地舒单抗的作用与应用范围
地舒单抗的作用与应用范围地舒单抗是一种重要的药物，广泛应用于临床医学中。
其作用与应用范围涉及多个领域，包括心血管疾病、神经系统疾病、炎症性疾病等。
接下来我们将详细介绍地舒单抗的作用机制以及在各种疾病中的应用范围。
首先，地舒单抗作为一种抗心血管疾病药物，主要通过以下几种方式发挥作用。
首先，它能降低血压，通过扩张血管，减少周围血管的阻力，从而使心脏更轻松地将血液泵送到全身各个组织。
其次，地舒单抗还可减少动脉粥样硬化的发生和发展，防止血管内膜的受损，减少血管内膜炎症反应。
此外，它还具有抗凝血作用，抑制血小板聚集，降低血栓形成的风险。
在心血管疾病中，地舒单抗广泛应用于高血压、冠心病、心绞痛等方面。
对于高血压患者，它可以降低血压，减少心脏负荷，预防心血管并发症的发生。
对于冠心病患者，地舒单抗可以缓解症状，改善心肌供血，预防心肌缺血及心肌梗死的发生。
另外，地舒单抗还可用于心绞痛、心力衰竭等疾病的辅助治疗。
除了心血管疾病，地舒单抗在神经系统疾病中也具有一定的应用价值。
它可通过减少脑血流阻力和改善脑缺血，用于防治脑血管病，如脑梗死、脑出血等。
当脑血管病发生时，地舒单抗可通过抗凝血和扩张血管来保护神经细胞，减少脑损伤的程度。
此外，地舒单抗在炎症性疾病中的应用也十分广泛。
它能够通过抑制炎症介质的释放和调节炎症反应，减轻组织损伤和炎症反应，对炎症性疾病具有一定的治疗效果。
例如，在风湿性疾病中，地舒单抗可用于关节炎、强直性脊柱炎等的治疗。
在结缔组织病方面，如系统性红斑狼疮、硬皮病等，地舒单抗也可用于对症治疗。
总之，地舒单抗作为一种重要的药物，在临床上具有广泛的应用范围。
它在心血管疾病、神经系统疾病和炎症性疾病等方面都发挥着重要的作用。
随着科学技术的不断进步和药物研发的推进，相信地舒单抗在医学领域的应用范围将会进一步扩大，为更多患者带来健康与希望。
心血管药理学
心血管药理学是研究心血管药物的药理作用及其机制、不良反应和临床应用的科学。
它结合了分子生物学、细胞生物学、影像学、计算机等学科与技术，旨在探讨心血管疾病的病因、病理机制，指导临床合理用药以及发现新的心血管药物。
心血管药理学的研究范围广泛，涉及各种心血管药物的药理学特点、作用机制、不良反应以及临床应用。
这些药物包括但不限于抗高血压药物、抗冠心病药物、抗心律失常药物、抗心力衰竭药物等。
心血管药理学的主要研究内容包括：
1.药物对心血管系统的药理作用及其机制，如对心脏收缩力、心率、血管阻力
等的影响。
2.药物在心血管疾病治疗中的临床应用，如高血压、冠心病、心律失常等疾病
的药物治疗。
3.心血管药物的研发与评价，包括新药的发现、药效学评价、药代动力学研究
等。
4.心血管药物的不良反应及防治，如药物过敏反应、药物相互作用等。
通过心血管药理学的研究，我们可以更好地理解心血管疾病的病理生理机制，为临床治疗提供理论依据。
同时，心血管药理学的不断发展也为新药的研发提供了重要的理论基础和技术支持。
麻醉科急救药物
麻醉科急救药物一、引言麻醉科急救药物是指在麻醉科急救过程中使用的药物，用于处理意外事件或者紧急情况，以保障患者的生命安全。
本文将详细介绍麻醉科急救药物的种类、作用机制、使用方法以及注意事项等内容。
二、麻醉科急救药物的种类1. 心血管系统急救药物心血管系统急救药物主要用于处理心血管系统相关的急症，如心脏骤停、心律失常等。
常用的药物包括肾上腺素、多巴胺、阿托品等。
2. 呼吸系统急救药物呼吸系统急救药物主要用于处理呼吸系统相关的急症，如窒息、呼吸衰竭等。
常用的药物包括氧气、异丙托溴铵、布地奈德等。
3. 神经系统急救药物神经系统急救药物主要用于处理神经系统相关的急症，如癫痫发作、中风等。
常用的药物包括地西泮、苯妥英钠、氯胺酮等。
4. 代谢系统急救药物代谢系统急救药物主要用于处理代谢系统相关的急症，如低血糖、酸中毒等。
常用的药物包括葡萄糖、碳酸氢钠、胰岛素等。
5. 其他急救药物除了上述几类常见的急救药物外，麻醉科急救药物还包括其他一些特殊用途的药物，如镇痛药、抗过敏药等。
三、麻醉科急救药物的作用机制1. 心血管系统急救药物的作用机制心血管系统急救药物通过增强心肌收缩力、扩张冠状动脉、提高心率等方式，恢复心血管系统的正常功能。
2. 呼吸系统急救药物的作用机制呼吸系统急救药物通过扩张气道、促进肺泡通气等方式，改善呼吸系统的功能，保证氧气供应和二氧化碳排出。
3. 神经系统急救药物的作用机制神经系统急救药物通过抑制神经传导、减轻神经兴奋性等方式，控制神经系统的异常活动，防止进一步损伤。
4. 代谢系统急救药物的作用机制代谢系统急救药物通过补充缺乏的代谢物质、调节酸碱平衡等方式，纠正代谢系统的紊乱状态。
四、麻醉科急救药物的使用方法1. 心血管系统急救药物的使用方法心血管系统急救药物通常以静脉注射的方式赋予，剂量和速度需根据患者情况和急救需要进行调整，以确保药物的有效性和安全性。
2. 呼吸系统急救药物的使用方法呼吸系统急救药物可以通过吸入、雾化、静脉注射等途径赋予，具体方法需根据药物的性质和患者的病情来确定。
简述治疗心力衰竭的药物分类及其作用机制
简述治疗心力衰竭的药物分类及其作用机制
心力衰竭 (heart failure) 是一种严重的心血管疾病，其特征是心脏无法将足够的血液泵入体内，导致心脏功能衰竭。
治疗心力衰竭的药物可分为以下几种类型，并有着不同的作用机制:
1. 利尿剂：利尿剂可以通过减少体内的水分和盐分，减轻心脏的负担，从而缓解心力衰竭的症状。
利尿剂还可以降低血压，因此不适合患有高血压的患者。
2. β受体阻滞剂:β受体阻滞剂可以降低心脏肌肉的兴奋性，减轻心脏负担，改善心力衰竭的症状。
它们还可以降低心率和血压，因此不适合患有快速心律失常或高血压的患者。
3. ACE 抑制剂:ACE 抑制剂可以抑制血管紧张素转化酶，从而降低血压和心脏负担。
它们还可以减轻心脏重构，改善心力衰竭的预后。
4. 受体阻滞剂：受体阻滞剂可以抑制心脏受体，从而降低心脏肌肉的兴奋性，减轻心脏负担。
它们不适合用于轻度心力衰竭的患者，因为可能会加重症状。
5. 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI):ACEI 可以抑制血管紧张
素转化酶，从而降低血压和心脏负担。
它们还可以减轻心脏重构，改善心力衰竭的预后。
6. 心房颤动治疗药物：对于患有心房颤动的心力衰竭患者，抗心律失常药物可以帮助稳定心律，改善心力衰竭的症状。
这些药物都可以通过不同的方式作用于心脏，从而改善心力衰竭的症状和预后。
但是，这些药物在使用前需要经过医生的评估和诊断，
以确保正确和安全的使用。
治疗心力衰竭的药物可以通过不同的方式作用于心脏，从而改善心力衰竭的症状和预后。
在使用这些药物前需要经过医生的评估和诊断，以确保正确和安全的使用。
利伐沙班作用机制
利伐沙班作用机制利伐沙班是一种口服抗凝药物，广泛应用于心血管疾病的预防和治疗。
其作用机制主要是通过抑制凝血酶的生成，从而防止血液凝固，保护心血管系统的健康。
本文将详细介绍利伐沙班的作用机制，包括药理学、药代动力学和临床应用等方面。
1.药理学机制利伐沙班是一种口服的直接凝血酶抑制剂，能够特异性地抑制血液凝固过程中的凝血酶活性。
凝血酶是血液凝固过程中的最终酶，它能够将纤维原转化为纤维蛋白，从而形成血栓。
利伐沙班能够抑制凝血酶的生成，从而防止血栓的形成，减少心血管疾病的发生。
利伐沙班的作用机制是通过与血液中的凝血酶结合，从而抑制其活性。
凝血酶的生成需要多种因子的参与，包括凝血因子Xa和凝血因子IIa（即凝血酶）。
利伐沙班能够直接抑制凝血因子IIa的活性，从而防止凝血酶的形成。
此外，利伐沙班还能够抑制凝血因子Xa的活性，从而进一步减少血栓的形成。
2.药代动力学机制利伐沙班的药代动力学机制是指药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
利伐沙班口服后能够迅速吸收，峰值血浓度在1-4小时内达到。
利伐沙班的生物利用度高达80-100%，与食物的摄入无明显影响。
利伐沙班在体内主要通过肝脏代谢，主要代谢产物是无活性的代谢物和少量活性代谢物。
利伐沙班的半衰期约为8-10小时，需要每天口服一次。
利伐沙班主要通过肝脏和肾脏排泄，其中肾脏排泄约占总排泄的20%。
3.临床应用利伐沙班是一种广泛应用于心血管疾病的预防和治疗的口服抗凝药物。
它主要用于预防和治疗静脉血栓栓塞症、肺栓塞、心房颤动等疾病。
此外，利伐沙班还可以用于心脏瓣膜置换术后的预防性抗凝治疗。
利伐沙班的剂量需要根据患者的年龄、体重、肝功能和肾功能等因素进行调整。
一般而言，利伐沙班的剂量为每天10-20mg，需要定期监测凝血酶时间和国际标准化比值等指标。
总之，利伐沙班是一种口服抗凝药物，通过抑制凝血酶的生成，从而防止血液凝固，保护心血管系统的健康。
其作用机制主要是通过抑制凝血酶的活性，从而防止血栓的形成。
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第二节 心内科常用药物作用机制及使用注意事项药物分类主要药理作用注意事项钙离子拮抗剂CCB 二氢吡啶类（硝苯地平） 1、对心肌的作用：使心肌细胞内Ca 2+量减少，呈负性肌力作用。
能减慢房室结的传导，降低窦房结自律性，从而有负性频率和负性传导的作用。
代表药物有地尔硫卓和维拉帕米。
2、对血管平滑肌的作用：能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。
临床用于高血压的治疗，代表药物为硝苯地平和氨氯地平。
尼莫地平和氟桂利嗪主要扩张脑血管，临床用于脑血管痉挛和脑供血不足。
3、钙参与动脉粥样硬化的病理过程，如平滑肌增生，脂质沉积和纤维化，该药可干扰这些过程。
该类药比较安全，一般不良反应包括颜面潮红、头痛、眩晕、恶心、便秘等。
地尔硫卓和维拉帕米注意心功能抑制、心率减慢等副作用，与地高辛、倍他乐克等减慢心率的药物合用时需谨慎。
禁忌证：缓慢性心律失常和失代偿性心衰禁用。
苯并噻氮卓类（地尔硫卓）苯烷胺类(维拉帕米)非选择类 (氟桂利嗪)血管紧张素转换酶抑制剂ACEI （卡托普利、依那普利）ACEI 阻止AngII 的生成，从而阻止AngII 收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血管容量、升高血压与促心血管肥大增生等作用，有利于高血压、心力衰竭、心血管重构的防治。
主要不良反应包括：首剂低血压、干咳、高血钾、低血糖、肾功能损伤、血管神经性水肿等。
禁忌证：妊娠、双肾动脉狭窄、高血钾、肾功能不全（肌酐>265mmol/L ）。
血管紧张素II 受体拮抗剂ARB(氯沙坦、缬沙坦) 选择性阻断血管紧张素II 受体(AT1)，使AngII 收缩血管、刺激醛固酮释放的作用受到抑制，具有与ACEI 相似的作用。
注意事项同ACEI 。
不同之处：ARB 类药物没有致干咳的副作用，所以临床因干咳不能耐受ACEI 的病人可改服ARB 。
硝酸酯类 (硝酸甘油、硝酸异山梨酯)1、扩张冠状动脉，增加造血区血液灌注。
2、扩张静脉、降低心脏前负荷，降低心肌耗氧量。
3、释放NO 、PGI2等物质，保护缺血的心肌。
不良反应多为舒张血管引起，如头面部潮红，搏动性头痛。
剂量过大可引起低血压。
连续应用可出现耐药性。
β受体阻滞剂（普奈洛尔、倍他克、比索洛尔）竞争性地与肾上腺素能β受体的儿茶酚胺结合位点结合，产生拮抗神经递质或β受体激动作用，从而产生减慢心率、抑制传导，降低心脏收缩力和心肌耗氧量。
β1受体主要存在于心脏，β2受体存在于支气管、周围血管、子宫等。
非选择性代表药为普奈洛尔；对β1受体有较大选择性的代表药为美托洛尔和比索洛尔；同时阻断a和β受体的药为卡维地洛。
可能的不良反应包括：乏力、抑郁、肢端发冷、便秘、心功能恶化、传导阻滞、男性勃起障碍、支气管痉挛等。
禁忌证：缓慢性心律失常、失代偿性心衰、严重肺气肿和支气管哮喘、周围血管疾病。
可能掩盖低血糖。
长期使用避免突然停药溶栓剂链激酶与内源性纤维蛋白溶酶原结合成复合物，并促使纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，纤溶酶迅速水解血栓中纤维蛋白，导致血栓溶解。
出血体质、近期有严重创伤、大手术、未控制的高血压、脑出血病史、颅内血管畸形、近期大血管穿刺、严重肝功能不良等均为禁忌。
第1次链激酶后5天-12个月禁再次使用。
尿激酶直接激活纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶发挥溶血栓作用。
rt-PA阿替普酶激活内源性纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶。
抗心律失常药物I类钠通道阻滞药Ia类：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，延长复极过程。
代表药奎尼丁，普鲁卡因胺。
不良反应较多，目前已少用。
如恶心呕吐、头昏头痛、QT延长、传导阻滞等等。
Ib类：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短或不影响APD。
代表药有利多卡因、美西律。
利多卡因仅用于室性心律失常。
美西律胃肠道反应较重，可能出现眩晕、震颤、运动失调等副作用，传导阻滞、窦缓、癫痫史、低血压、肝病慎用。
Ic类：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率，减慢传导作用明显。
代表药有普罗帕酮。
可有恶心呕吐、头痛等副反应。
有负性肌力和负性频率作用，心功能不全、低血压、传导阻滞者禁用。
II类β受体阻滞剂见上表β受体阻滞剂III类延长动作电位抑制多种钾电流，延长APD和ERP，对动作电位幅度和去极化速率影响小，代表药有胺碘酮、索他洛尔。
胺碘酮的不良反应包括低血压、心动过缓、QT延长、角膜色素沉着、光过敏、甲状腺功能异常、肺纤维化、肝损害等。
IV类钙通道阻滞剂见上表钙离子拮抗剂降脂类他汀类(辛伐他汀、阿托伐他汀)1、调脂。
竞争性抑制细胞内胆固醇合成早期过程中限速酶的活性，继而上调细胞表面LDL受体，加速LDL的代谢，还可抑制VLDL的合成。
降低LDL－C的一线用药。
2、非调脂作用：包括改善内皮功能、降低C反应蛋白、稳定及缩小动脉硬化斑块、抑制血小板聚集等。
不良反应包括胃肠道不适，转氨酶升高，肌痛，最严重的并发症为横纹肌溶解。
用药者需要定期监测和肌酶。
有肝病史者慎用。
孕妇及活动性肝病者禁用。
贝特类(非诺贝特、吉非贝齐)抑制乙酰辅酶A羧化酶，减少脂肪酸从脂肪组织进入肝合成TG及VLDL；增加HDL的合成；促进LDL的清除。
临床主要用于高TG血症。
不良反应有恶心、食欲下降、乏力、失眠、阳痿、转氨酶升高等。
肝胆疾病、孕妇、儿童、肾功能不全者禁用。
烟酸类（阿西莫司）抑制脂及组织中的脂解和减少肝脏中VLDL的合成和分泌。
主要用于高TG血症，低HDL－C血症。
不良反应有颜面朝红、皮肤瘙痒、胃肠不适、肝功能异常等。
溃疡病、糖尿病、肝功能异常者禁用。
胆汁酸结合树酯(考来烯胺)在肠道内能与胆酸呈不可逆结合，阻断胆汁酸中胆固醇的重吸收。
可使LDL－C降低，与他汀合用有协同作用。
不良反应有食欲减退、便秘、转按酶升高等。
胆固醇吸收抑制剂(依折麦布) 作用于小肠细胞的刷状缘，抑制胆固醇的吸收，同时加速LDL－C的代谢。
与他汀合用有协同作用。
不良反应包括转胺酶升高，肌痛。
活动性肝病者禁用。
其它调脂药如普罗布考、W3脂肪酸、中药血脂康等共同的副作用为胃肠道不适抗血小板药物阿斯匹林抑制血小板内的环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。
不良反应为胃肠道不适。
出血时间延长。
消化性溃疡者禁用。
氯吡格雷与血小板表面腺苷酸环化酶耦联的ADP受体结合，抑制ADP诱导的血小板聚集。
不良反应为胃肠不适，水肿、紫癜、皮疹、出血等。
肝损害者慎用。
活动性出血禁用。
IIb/IIIa受体拮抗剂(欣维宁)与血小板表面的纤维蛋白原受体糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合，阻断血小板聚集的最后通路。
可能出现出血，血小板减少，恶心、皮疹等。
严重肾损害慎用。
活动性出血、颅内出血史、血管畸形、血管瘤，有出血倾向等禁用。
利尿剂碳酸酐酶抑制药(乙酰唑胺)主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱。
作用弱目前已少用。
不良反应有过敏、代谢性酸中毒、尿结石等。
渗透性利尿(甘露醇)也称脱水药。
主要作用于髓袢及肾小管其他部位而产生利尿作用。
因可增加循环血量而加重心脏负荷，故心功能不全者禁用；活动性颅内出血禁用。
袢利尿药(呋塞米)又称高效利尿剂，主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强。
过度或长期使用会造成电解质紊乱，如低钠低钾。
其它副反应包括耳毒性、高尿酸血症等。
噻嗪类(氢氯噻嗪)又称中效利尿剂，主要作用于远曲小管近端。
不良反应包括低钠低钾、高尿酸血症、过敏反应。
可导致高血糖、高血脂。
痛风者禁用。
保钾利尿药(螺内酯)又称低效利尿剂，主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能减少K的排出。
不良反应有困倦、高血钾，男性乳房女性化，性功能障碍等。
肾功能不全者禁用。
强心苷类洋地黄(西地兰、地高辛)1、正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用。
2、减慢心率作用：应用强心苷后心搏出量增加，反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结、减慢房室传导，使心率减慢。
对正常心率影响小，对心率加快及心功能不全者可显著减慢心率。
胃肠道反应为洋地黄中毒最早的表现，为厌食、恶心呕吐，视觉异常通常是洋地黄中毒的先兆，如黄视；另外有头痛、头昏、失眠；最多见的心脏反应是室性早搏，另外还有窦缓，房室传导阻滞等。
预激综合征、梗阻性心肌病、急性心梗24h内、室性心律失常者禁用。
非苷类正性肌力儿茶酚胺类(多巴胺、肾上腺素)通过激动心肌Β受体，产生剂量依赖性的正性肌力和变时作用。
副作用有恶心呕吐、心动过速等。
用药前需先纠正低血容量。
甲亢、未纠正的心动过速禁用。
逐渐减量后停药。
磷酸二酯酶抑制剂(氨力农)通过抑制磷酸二酯酶活性，减少cAMP的灭活来增加细胞内cAMP和Ca2+浓度。
可出现低血压、头痛、恶心等。
用药期间监测血压心率、肝功能。
药钙增敏剂(左西孟坦) 可增加心肌细胞对钙离子敏感性，从而增加心肌收缩力。
肝肾功能不全、缺血性心脏病、贫血、低血压、心律失常者慎用。
抗凝药肝素通过与抗凝血酶III结合，抑制已经形成的凝血酶可能出现出血，血小板减少。
用药期间监测血小板计数及凝血功能。
出血倾向者慎用。
低分子肝素(依诺肝素)指分子量低了6.5KDa的肝素，具有选择性抗凝血因子Xa活性，而对凝血酶及其他凝血因子影响较小。
香豆素类(华法林)为口服的抗凝药，是维生素K拮抗剂，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用。
活动性出血、溃疡、严重肝肾功能不全者禁用。
该药与很多药物和食物存在相互作用，使用期间定期监测INR。
Xa因子抑制剂(利伐沙班)高度选择性和可竞争性抑制游离和结合的Xa因子以及凝血酶原活性，以剂量-依赖方式延长活化部分凝血活酶时间板(PT) 和凝血酶原时间(APTT)。
有临床明显活动性出血的患者、具有凝血异常和临床相关出血风险的肝病患者、孕妇及哺乳期妇女禁用。
其它降压药中枢降压药(可乐定)通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的a2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降。
不良反应有口干、便秘、恶心、食欲不振、嗑睡、眩晕等。
不宜用于高空作业和驾驶人员。
血管平滑扩张药(硝普钠)在血管平滑肌内代谢产生NO，NO具有强大的舒张血管平滑肌作用。
不良反应有低血压和氰化物蓄积，其它有恶心呕吐、精神不安。
肝损害、甲减慎用。
a1受体阻断药(特拉唑嗪)具有a1受体阻断作用而不影响a2受体，可降低动脉血管阻力，增加静脉容量，增加血浆肾素活性，不易引反射性心率增加。
主要不良反应有乏力、头痛、心悸、体位性低血压。
注意其首剂效应。
a受体阻滞剂(酚妥拉明)非选择性a1和a2受体阻滞药，作用时间短。
通过阻断血管突触后膜的a1和a2受体，引起血管扩张和血压降低。
不良反应包括降压过低、反射性心动过速。
另外有头痛、出汗、呕吐等。
去甲神经末梢阻滞药(利血平)通过影响交感神经末梢中去甲肾上腺素摄取进入囊泡而致使其被单胺氧化酶降解，耗尽去甲肾的贮存，使血管舒张、血压下降、心率减慢嗜睡、口干、恶心呕吐、食欲不振。